Обоснование диагноза хроническая сердечная недостаточность

Основной диагноз
ИБС. Перенесенный инфаркт миокарда (06.2015). Стабильная стенокардия напряжения II функциональный класс. Фибрилляция предсердий, постоянная форма, нормо-брадисистолия. Хроническая сердечная недостаточность IIА ст., NYHAIIФК. Гипертоническая болезнь IIIст., риск 4. Атеросклероз аорты.
Сопутствующие диагнозы
Аденома простаты. Мочекаменная болезнь, латентна форма, стадия обострения. Хронический вторичный пиелонефрит. ХБП, стадия 3. Хронический гастроэнтерит. Обострение хронического панкреатита.
Диагноз ИБС, стабильная стенокардия напряжения поставлен на основании:
- 1. Жалоб больного: на давящую, сжимающую боль в области сердца и периодическое ощущение перебоев в работе сердца, которые усиливаются при умеренных физических нагрузках и купируются нитроглицерином.
- 2. Анамнеза
Анамнеза заболевания
С 2010-2011гг больной впервые почувствовал резкие периодические боли в области сердца, перебои в работе сердца, возникновение инспираторной одышки при умеренных физических нагрузках, повышение артериального давления до 180/90 мм.рт.ст.. В 2014 г. у больного случился гипертонический криз.В июне 2015г. перенес инфаркт миокарда.
Анамнеза жизни
Наличие факторов риска ишемической болезни сердца: малоподвижный образ жизни, курение (общий стаж курения 20 лет), пожилой возраст, гипертоническая болезнь 3 ст, риска 4.
Генетическая предрасположенность:Мать и старшая сестра больного страдали болями в сердце; вторая сестра перенесла инсульт. Брат умер от инфаркта миокарда.
3. Объективного исследования
Смещение левой границы сердца влево, аускультативная картина приглушенность I и II тонов сердца, ослабление I тона.
4. Данных инструментальных исследований
ЭКГ от 5.12.2016Фибриляция предсердий. Гипертрофия левого желудочка.
ЭКГ от 08.12.2016г.Фибриляция предсердий. Нарушения ритма. Гипертрофия левого желудочка.
Эхо-Кг от 13.12.2016. Нарушение локальной сократимости левого желудочка. Кардиосклероз, дилятация левого предсердия и правых отделов сердца. Относительная недостаточность митрального клапана 2 степени. Атеросклероз аорты. Признаки незначительной легочной гипертензии. ФВ-55%
Второй функциональный класс стенокардии напряжения поставлен на основании явления у пациента болей в сердце в ответ на нагрузку, которая не считается большой (подъем на один лестничный пролет или ходьба на дальность более полукилометра).
Диагноз перенесенный инфаркт миокарда поставлен на основании:
- 1. Жалоб больного: на периодические давящие боли за грудиной, появляющиеся при физической нагрузке и одышку.
- 2. Данных анамнеза: В 2014 г. у больного случился гипертонический криз, был доставлен по скорой в реанимацию ГБУЗ СГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова. В июне 2015г. перенес инфаркт миокарда.
- 3. Физикальных методов исследования – при аускультации: приглушение I тона на верхушке, при перкуссии: смещение левой границы сердца.
- 4. Инструментальных методов исследования – ЭКГ: гипертрофия левого желудочка, на ЭхоКГ :Нарушение локальной сократимости левого желудочка. Кардиосклероз, дилятация левого предсердия и правых отделов сердца.
Диагноз атеросклероз аорты поставлен на основании:
- 1. Жалоб больного: на давящую, сжимающую боль в области сердца, которые усиливаются при умеренных физических нагрузках.
- 2. Анамнеза
Анамнеза заболевания
С 2010-2011гг повышение артериального давления до 180/90 мм.рт.ст.. В 2014 г. у больного случился гипертонический криз.В июне 2015г. перенес инфаркт миокарда.
Анамнеза жизни
Наличие предрасполагающих факторов: малоподвижный образ жизни, курение (общий стаж курения 20 лет), пожилой возраст, гипертоническая болезнь 3 ст, риска 4.
Данных инструментальных исследований
Эхо-Кг от 13.12.2016. Атеросклероз аорты: уплотнение стенок аорты, диаметр восходящего отдела 34 мм, уплотнение и кальцинозстворок аортального клапана.
Диагноз фибрилляция предсердий, постоянная форма поставлен на основании:
- 1. Жалоб больного: на периодическое ощущение перебоев в работе сердца, которые усиливаются при умеренных физических нагрузках и купируются нитроглицерином.
- 2. Анамнеза
Анамнеза заболевания
С 2010-2011гг больной впервые почувствовал резкие периодические боли в области сердца, перебои в работе сердца.
Анамнеза жизни
Генетическая предрасположенность:Мать и старшая сестра больного страдали болями в сердце. Брат умер от инфаркта миокарда.
3. Объективного исследования
Артериальный пульс на лучевых артериях с обеих сторон пульс: с частотой 51 уд/мин, нерегулярный, аритмичный, удовлетворительных качеств.Характерный признак мерцательной аритмии — дефицит пульса, т. е. частота сердечных сокращений, определенная аускультативно (51), превышает частоту пульса (48).
4. Данных инструментальных исследований
ЭКГ от 5.12.2016 Фибриляция предсердий.
ЭКГ от 08.12.2016 Фибриляция предсердий. Нарушения ритма. Неправильный ритм желудочков без зубца Р, вместо которого определяются волны фибрилляции ff.
Эхо-Кг от 13.12.2016. Нарушение локальной сократимости левого желудочка.
Диагноз хроническая сердечная недостаточность IIА ст., NYHAIIФКпоставлен на основании:
- 1. Жалоб больного: на периодическую отдышку, ощущение перебоев в работе сердца, которые усиливаются при умеренных физических нагрузках и купируются нитроглицерином.
- 2. Анамнеза: ИБС. Стабильная стенокардия напряжения II функциональный класс. Фибрилляция предсердий, постоянная форма. Гипертоническая болезнь IIIст., риск 4.
- 3. Объективного исследования:смещение левой границы сердца влево.
- 4. Данных инструментальных исследований
Эхо-Кг от 13.12.2016. Нарушение локальной сократимости левого желудочка, дилятация левого предсердия и правых отделов сердца. Признаки незначительной легочной гипертензии.
Стадия IIА поставлена на основании относительно серьезного поражения сердца, у больного появляются первые признаки расстройства гемодинамики (кровообращения) по малому кругу кровообращения, что проявляется одышкой.
По критериям NYHA II ФК поставлена пациенту в связи с заболеванием сердца и умеренным ограничением физической активности – одышка, усталость, сердцебиение отмечается при выполнении обычных физических нагрузок.
Диагноз гипертоническая болезнь IIIст., риск 4 поставлен на основании:
- 1. Жалоб больного: на головные боли, повышенную утомляемость, головокружение, шум в ушах.
- 2. Анамнеза: наличия, со слов пациента, повышенного артериального давления до 200/100 мм рт. ст. на протяжении 5 лет и отсутствием признаков за вторичную артериальную гипертензию.
- 3. Данных инструментального обследования: на Эхо-КГ: уплотнение стенок аорты, створок аортального, митрального клапанов, также ЭКГ признаки ГЛЖ-высокие зубцы RV5, RV6 ,глубокие зубцы SV1, SV2
III стадия гипертонической болезни присвоена в связи с наличием артериальной гипертензии, сочетающейся с ассоциированными клиническими состояниями (ХСН, стенокардия напряжения)
4. Риск 4 присвоен в связи с наличием ассоциированных клинических состояний (ХСН, стенокардия напряжения).
Источник
Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:
- Коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно.
- Типичных приступов сердечной астмы.
- Острого отека легких.
Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности.
Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем. Приступу чаще предшествуют лёгкие симптомы сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение) при физическом усилии или в положении лёжа, а иногда даже при полном предшествующем клиническом благополучии. Длительность и тяжесть приступов могут значительно варьироваться.
В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания. При аускультации грудной клетки, бронхоспазм возникающий при обострении хронической сердечной недостаточности трудно отличить от такового при приступе бронхиальной астмы, хотя другие симптомы, и исследование сердечно-сосудистой системы могут помочь в этом. Оба типа бронхоспазма могут присутствовать одновременно у одного больного. В наиболее тяжелых случаях по мере развития приступа в нижних отделах дегких появляются влажные хрипы; при отсутствии адекватной помощи сердечная астма прогрессирует и может перейти в отёк лёгких, что знаменуется появлением и нарастанием количества влажных хрипов.
Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.
Пароксизмальная ночная одышка развивается на фоне быстрого временного снижения резервных возможностей левого желудочка на фоне внезапного увеличения притока венозной крови к нормально функционирующему правому желудочку. Это может происходить по ряду причин.
Во-первых, имеются данные, что даже у здоровых людей, а тем более – у сердечных больных при полном расслаблении скелетных мышц во время сна происходит венозный застой. В этих условиях любое движение тела (сгибание и разгибание ног, повороты) может резко увеличить ЧСС и увеличить приток крови к правому сердцу; днем же венозному застою препятствуют частые мышечные сокращения.
Во-вторых, при скрытой сердечной недостаточности, когда нет видимых отёков, вследствие высокого капиллярного и венозного давления в тканях в течение дня может накапливаться жидкость. Ночью, в положении лежа во время сна, когда давление в венозном русле повышается, жидкость вновь поступает в сосуды. Подтверждением роли данного механизма является наличие никтурии у больных с сердечной астмой.
В-третьих, угнетение дыхательного центра во время сна вызывает уменьшение вентиляции легких, что может приводить к уменьшению оксигенации крови, а затем к перевозбуждению дыхательного центра, сопровождающемуся одышкой.
В-четвертых, во сне из-за уменьшения адренергической стимуляции миокарда может наступать дисфункция желудочков.
Кроме того, возможно, особенно при ИБС, внезапное снижение сократимости миокарда в ночное время из-за его ишемии, так как известно, что эпизоды безболевой ишемии миокарда развиваются часто в предутренние часы.
Источник
Теоретическое занятие №14
Тема: «ХСН»
Определение
ХСН – этосиндром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно – сосудистой системы, приводящих к снижению сократительной способности миокарда, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) является патологическим состоянием, заключающимся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для нормального функционирования, количество крови. Эти диспропорции между кровообращением и обменом веществ нарастают с увеличением активности жизненных процессов: при мышечном напряжении, нервном возбуждении, акте пищеварения, во время беременности и т.п. Уменьшение количества крови, доставляемого в единицу времени органам и тканям, наступает в результате нарушения функций сердца или сосудов, а иногда сердечно -сосудистой системы. В зависимости от этого различают ХНК сердечного (или центрального) происхождения, сосудистого (или периферического) или общую сердечно – сосудистую недостаточность.
Эпидемиология.
ХСНвстречается у 1 -2 % населения. У лиц старше 75 лет СН встречается у 10 %.
3. Классификация.
ХСН– развивается постепенно, имеет стадийное течение. По классификации Василевского – Стражеско выделяют три стадии ХСН.
I стадия – начальная, скрытая НК, жалоб нет или появляются только при физической нагрузке, в покое клинические признаки отсутствуют, гемодинамика не нарушена.
II стадия – выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения) нарушения функции органов и в покое, трудоспособность резко ограничена.
IIА стадия – нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (либо право-, либо левожелудочковая недостаточность).
IIБ стадия – глубокие нарушения гемодинамики, в страдание вовлечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге кровообращения.
III стадия – конечная, дистрофическая, тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функции органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные
дистрофические изменения, полная утрата трудо- способности.
4. Этиология.
Причиной ХСН могут быть почти все заболевания сердечно – сосудистой системы. В основе развития ХСН лежат следующие факторы:
· Заболевание сердечно – сосудистой системы;
· Нарушение сократительной способности миокарда;
· Нарушение водно – электролитного баланса, приводящее к задержке жидкости и натрия.
1. Болезни, первично изменяющие обмен веществ в миокарде и нарушающие его сократительную способность:
· миокардиты различной этиологии;
· болезни, ведущие к гипоксии миокарда (анемии, острая и хроническая коронарная недостаточность);
· отравления (алкоголь, наркотики, СО и др.);
· болезни обмена веществ.
2. Заболевания, вызывающие переутомление миокарда вследствие перенапряжения или перегрузки сердца:
· пороки сердца;
· ИБС;
· гипертоническая болезнь;
· симптоматические гипертонии;
· тиреотоксикоз;
· эмфизема легких и др.
Клиника ХСН.
Основные симптомы ХСН
· Одышка
· Ортопноэ
· Сердечная астма (пароксизмальная ночная одышка)
· Кашель непродуктивный
· Сердцебиение
· Отёки на ногах
· Отёки периферические
· Отёки полостные
· Анасарка
· Никтурия
· Выраженная слабость
· Быстрая утомляемость
· Тяжесть в нижних конечностях
· Боли, чувство тяжести в правом подреберье (увеличение печени)
· Цианоз
· Набухание вен шеи
I стадия – начальная.
Первая стадия ( ХСН I) – начальная или скрытая недостаточность кровообращения. Недостаточность кровообращения проявляется только при физической нагрузке (цианоз, одышка, тахикардия, чрезмерное утомление), когда больной спешит, идёт по ровному месту или поднимается полого в гору.
Отеки – одно из самых характерных и частых проявлений ХНК. В организме может задерживаться 5 л и более жидкости без видимых объективных признаков – начальные скрытые отеки. Они могут быть обнаружены путем взвешивания, по скорости рассасывания солевого раствора, введенного в кожу (проба Мак-Клюра-Олдрича), или по увеличению диуреза после применения диуретика или строфантина. Сначала имеется отечность ног, возникающая лишь к вечеру и исчезающая сама по себе к утру. Трудоспособность понижена.
Вторая стадия (ХСН II)– выраженная, длительная недостаточность кровообращения проявляется: нарушением гемодинамики (II A – застой в малом или большом круге кровообращения; II B – застой и в малом и в большом круге кровообращения), нарушением функций органов и обмена веществ.
Период А (ХСН II А) – начало длительной стадии.
Субъективные симптомы сердечной недостаточности при незначительных нагрузках: приходится останавливаться из-за одышки или сердцебиения при ходьбе обычной походкой по ровному месту, невозможно подняться выше второго этажа без остановки для отдыха, возможны приступы удушья. Отеки ног становятся постоянными, затем распространяются на нижнюю часть живота и поясницу, увеличивается печень; параллельно с развитием отеков у больных усиливается жажда. Рентгенографические и электрокардиографические признаки увеличения размеров сердца. Во ХСН IIА стадии лечение полностью компенсирует состояние больного.
Период В (ХСН IIВ) – конец длительной стадии, глубокие нарушения гемодинамики. Отмечаются повторные приступы сердечной астмы, аритмии, постоянные периферические отеки, отеки полостные, гепатомегалия, кардиомегалия. Трудоспособность резко ограничена.
Третья стадия (III) – конечная (терминальная), дистрофическая – тяжелое нарушение гемодинамики, необратимые изменения обмена веществ, структуры тканей и органов. В этой стадии состояние больного очень тяжелое. Тяжелые субъективные расстройства при минимальных физических нагрузках или в покое: постоянная одышка, неоднократные приступы сердечной астмы, накопление жидкости в полостях, жажда становится непреодолимой (задержка жидкости в подкожной клетчатке и серозных полостях может достигнуть 15-20 л и более). Развивается атрофия скелетных мышц. Полностью утрачивается трудоспособность.
Хроническая недостаточность кровообращения сосудистого происхождения. Ведущим признаком хронической сосудистой недостаточности считается снижение артериального давления: у взрослых – систолическое ниже 105 мм рт.ст., диастолического – ниже 70 мм рт.ст. Хроническая гипотония как патологическое состояние может наблюдаться у лиц с выраженным астеническим телосложением и пониженным тонусом мускулатуры. Сюда же относится и ортостатическая гипотония (значительное снижение АД в вертикальном положении). Вторичная хроническая гипотония связана с такими заболеваниями, как недостаточность гипофиза, Аддисонова болезнь, болезнь Симмондса, истощение, кахексия.
Осложнения у больных ХНК ухудшают качество жизни пациентов, а в некоторых случаях могут быть и непосредственной причиной смерти. При длительном неподвижном положении больных самым частым осложнением (более чем в 50% случаев) является тромбоз глубоких вен ног и в связи с этим возникает возможность эмболии легочной артерии. Пристеночные тромбы, часто образующиеся в расширенных отделах сердца, вызывают множественные эмболии в мозг, почки и другие органы. Хронический застой крови в почках ведет к развитию хронической почечной недостаточности. При длительном застое крови в печени развивается цирроз печени. Отечная кожа легко изъязвляется и инфицируется. В результате отека мозга рано развиваются нарушения деятельности центральной нервной системы (от раздражительности, бессонницы до депрессии, бреда, комы). Очень частым терминальным осложнением при ХНК является пневмония.
6. Программа обследования:
· ОАК
· ОАМ
· БАК: общий белок, белковые фракции, холестерин, триглицериды, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид, трансаминазы, альдолаза, натрий, калий, хлориды.
· ЭКГ
· ФКГ
· Эхокардиография
· Рентгеновское исследование сердца и лёгких
· Изучение гемодинамических показателей в условиях ВЭМ, спирография после физической нагрузки для диагностики ранних, латентных стадий ХСН.
Формулировка диагноза при ХСН
• основное заболевание сердца, перикарда, сосудов;
• осложнения основного заболевания (если имеются);
• стадия ХСН;
• степень нарушения функционального статуса при ХСН.
Например: ИБС, постинфарктный кардиосклероз(1998), ХСН II А стадии, III ФК.
Лечение ХСН.
Целью лечения является устранение причин и условий возникновения ХНК, восстановление нормальной циркуляции крови и предотвращение прогрессировать процесса.
Показания к госпитализации больных ХСН:
• прогрессирование клинических проявлений ХСН;
• невозможность про ведения лечения в амбулаторных условиях;
• возникновение острой сердечной недостаточности;
• присоединение осложнений ХСН: пневмонии, нарушения ритма, тромбоэмболии;
• развитие артериальной гипотензии, обморочных состояний.
· При назначении режима необходимо учитывать, что покой необходим при лечении всех без исключения больных. Активность организма не должна превышать возможностей сердечно – сосудистой системы. В I стадии – соблюдение режима труда и отдыха, умеренные физические упражнения (но не спорт). При более выраженных стадиях – нагрузки должны быть ограничены, периодически или постоянно назначается постельный (полупостельный) режим.
· Подбор диеты предусматривает индивидуальный подход. Она должна быть полноценная, легкоусвояемая, богатая белками, витаминами, калием. Назначается диета № 10 или 10-а. Пища должна быть калорийная и легкоусвояемая, с растительной клетчаткой. Ограничивают количество хлорида натрия, жидкости, легкоусвояемых углеводов, животных жиров.
Пища должна быть богата калием, магнием, включать витамины, иметь правильное соотношение белков, жиров, углеводов.
Режим питания должен быть 5-6 раз в сутки, это уменьшает нагрузку на сердечнососудистую систему Готовят еду без соли, соль выдают больным на руки (5-6 г на 2 дня в начальных стадиях заболевания).
В рацион включают продукты богатые калием – картофель, капуста, изюм, курага, ягоды, шиповник, ячмень, рис, овсяная крупа; магнием -крупы, орехи; кальцием – молоко, несоленый сыр, творог, чернослив.
Мясо и рыбу дают вываренными, они лучше перевариваются и уменьшается нагрузка на сердечно-сосудистую систему. Избегают продуктов, вызывающих метеоризм и запоры.
Суточное количество жидкости 1000-1200 мл в сутки, однако, необходимо учитывать водный баланс.
Наиболее бедна натрием диета, содержащая 1 кг фруктов или 1 л фруктового сока, 200-250 г риса, приготовленного без соли и 100 г сахара.
На фоне постоянной диеты № 10 и 10-а, назначают разгрузочные дни 1-2 раза в неделю. Периодически больного переводят на 5 лечебную диету, обогащенную фруктами, овощами, творогом.
При дистрофической стадии назначается диета № 11. Эффективны разгрузочные дни (молочные, творожные, яблочные, яблочно-рисовые). Показано умеренное ограничение поваренной соли, резкое ее ограничение может быть только кратковременным, т.к. длительное строгое применение диеты № 10, особенно в сочетании с диуретиками, может привести к солевому истощению.
· Сердечные гликозиды применяют в дозах, обеспечивающих создание стабильной терапевтической концентрации препарата в крови. В первой фазе лечения («насыщающей») достигают компенсации сердечной деятельности и во второй («поддерживающей;)) – сердечные гликозиды назначают в малых дозах, достаточных для поддержания достигнутой компенсации. В первой фазе препараты назначают парентерально или внутрь, а во второй – как, правило, внутрь. При в/в введении необходимое количество препарата разводят обычно в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят медленно. При введении в п/к клетчатку растворы сердечных гликозидов оказывают раздражающее действие. Необходимо помнить, что величина терапевтической дозы для разных сердечных гликозидов зависит не только от их биологической активности, но и от их всасывания в желудочно-кишечном тракте, стойкости в организме и способности к кумуляции при повторном применении.
Индивидуальная реакция больного наступает только через 1,5-2 суток. Наиболее распространенным является метод дигитализации умеренно быстрым темпом, предусматривающий применение средних доз с наступлением эффекта через 2-5-7 дней.
· Мочегонные средства показаны не только при стойких выраженных отеках, увеличении печени, застойных изменениях в легких, но и при скрытой задержке жидкости. Их назначают в минимально-эффективных дозах в сочетании с препаратами калия.
· Для ограничения эмоциональных нагрузок систематически назначают транквилизаторы.
· В дистрофической стадии показано введение в вену 10% раствора сывороточного альбумина; анаболических стероидов; необходимо назначить гепатопротекторы.
· Необходимо своевременно эвакуировать скопившуюся в плевральной полости, брюшной полости или в перикарде жидкость.
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2018-01-31
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Источник