Обмен веществ при инфаркте
Материал адресован врачам: кардиологам, терапевтам, общей практики.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одна из главных причин заболеваемости, утраты трудоспособности и смертности в экономически развитых странах. В основе ишемии миокарда лежит несоответствие между доставкой кислорода и потребностью в нем. Поступление определяется состоянием коронарного кровотока, кислородной емкостью крови и резистентностью коронарного микроваскулярного русла. Потребность зависит от частоты сердечных сокращений, сократимости левого желудочка и систолического напряжения его стенки. Ишемия миокарда ассоциируется с двумя нарушениями метаболизма: снижением продукции АТФ и активацией процессов свободнорадикального окисления, угнетающих функциональную активность кардиомиоцитов.
Источники образования энергии в миокарде
Основной источник энергии, обеспечивающий механическую деятельность миокарда, — аденозинтрифосфат (АТФ). В сутки в сердце образуется и используется около 30 кг АТФ.
Энергетические процессы в кардиомиоцитах протекают в митохондриях (30–40% объема кардиальной клетки). В ткани проводящей системы сердца, более адаптированной по сравнению с сократительными клетками к анаэробному метаболизму, митохондрии занимают примерно 10% объема. В митохондриях образуется энергия, необходимая для осуществления сократительной функции кардиомиоцитов.
На внутренней поверхности внутренней мембраны митохондрий в виде отдельных групп, или функциональных единиц, располагаются так называемые дыхательные ансамбли, где образуется АТФ. При старении количество митохондрий уменьшается, нарушается процесс образования энергии.
Первичный энергетический субстрат в мышце сердца — жирные кислоты, глюкоза, лактат (молочная кислота), кетоновые тела и, в меньшей степени, аминокислоты.
Эти вещества поступают в кардиомиоциты из плазмы крови. В норме основное количество энергии, около 70%, образуется при окислении жирных кислот, остальные 30% — за счет окисления глюкозы. Удельный вес глюкозы в энергообеспечении кардиомиоцитов повышается в случае увеличения ее концентрации в крови в присутствии инсулина, при росте содержания катехоламинов, а также в условиях гипоксии и уменьшения в крови жирных кислот.
Роль жирных кислот и углеводов
Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей.
Насыщенные жирные кислоты и олеиновая кислота, окисляясь в митохондриях, поставляют клеткам АТФ.
Полиненасыщенные жирные кислоты выполняют две функции — структурную и регуляторную, формируют мембраны клеток, используются в качестве предшественников эйкозаноидов и лейкотриенов.
Омега-3 жирные кислоты улучшают эндотелиальную функцию, обладают противовоспалительным действием, уменьшают образование свободных радикалов, перекисное окисление липидов и тромбообразование, повышают уровень ЛПВП, снижают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, предупреждают развитие атеросклероза.
Независимо от энергетического субстрата, в заключительной стадии распада образуется ацетил-коэнзим А, который вступает в цикл трикарбоновых кислот, или цикл Кребса, в митохондриях, что в конечном итоге приводит к превращению химической энергии в механическую — контрактильную работу сердца.
Начальный этап метаболизма глюкозы — анаэробный гликолиз, в результате образуется пируват и около 10% АТФ.
Превращение пирувата в ацетил-коэнзим А происходит в митохондриях с помощью ферментного пируватдегидрогеназного комплекса (ПДК). В обычных условия основным субстратом для образования энергии в миокарде выступают свободные жирные кислоты (СЖК), которые служат источником 60-80% АТФ. Но на окисление СЖК по сравнению с глюкозой требуется на 10% больше кислорода. СЖК поступают в митохондрии посредством карнитинопальмитинового ферментного комплекса (КПК), где и происходит -окисление. Соотношение углеводного и жирового метаболизма в миокарде представлено на рис. 1.
Ишемия миокарда
При умеренно выраженной ишемии в кардиомиоцитах продолжает доминировать более кислородоемкий путь энергообразования. Когда в качестве источника образования АТФ используются жирные кислоты, требуется большее количество кислорода, а это неблагоприятный вариант при ишемии, хотя эффективность энергообеспечения миокарда на 30% выше, чем при использовании глюкозы.
В условиях нормального снабжения миокарда кислородом источник образования АТФ — жирные кислоты. Так, при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 120 молекул АТФ.
При ишемии предпочтительнее окисление глюкозы: этот путь образования АТФ позволяет расходовать кислород более экономно, т. е. «кислородная стоимость» молекулы АТФ, полученной при утилизации глюкозы, меньше, чем при окислении жирных кислот (см. рис. 2).
Таким образом, основная цель метаболической терапии — «переключение» энергообразования кардиомиоцитов с окисления жирных кислот на окисление глюкозы.
Лечение ИБС
Традиционная медикаментозная терапия ИБС направлена на уменьшение потребности миокарда в кислороде или на увеличение его доставки посредством вазодилатации. Метаболическая терапия нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Метаболические препараты (в чистом виде) не отражаются на показателях гемодинамики, основная мишень — кардиомиоцит.
Препараты, существенно не влияющие на гемодинамические параметры, но способные «переключать» метаболизм миокарда с окисления жирных кислот на окисление глюкозы, получили название антиангинальных средств с метаболическим механизмом действия, или цитопротекторов миокарда.
Современная оптимальная медикаментозная терапия при стабильной ИБС включает следующие группы лекарственных средств:
- статины;
- ацетилсалициловая кислота;
- ингибиторы АПФ при наличии АГ, СД, ХСН;
- нитраты;
- β-адреноблокаторы;
- ивабрадин;
- метаболические препараты;
- агрессивный контроль факторов риска (ХС-ЛПНП
Классификация цитопротекторов миокарда по механизму действия:
- регуляторы поступления субстратов в кардиомиоцитах (глюкозо-инсулино-калиевая смесь);
- ингибиторы карнитин-пальмитоилтрансферазы (пергексилин, этомоксир, оксфеницин, аминокарнитин);
- ингибиторы β-окисления жирных кислот (триметазидин, ранолазин);
- стимуляторы пируват-дегидрогеназы (дихлорацетат, левокарнитин);
- препараты с прочими механизмами действия (кокарбоксилаза, инозин, фосфокреатин, мельдоний, или милдронат).
Эффекты цитопротекторов (см. табл.):
- повышение устойчивости миокарда к гипоксии;
- увеличение способности ишемизированных тканей переносить ишемию;
- сохранение в условиях ишемии жизнеспособности кардиомиоцитов;
- восстановление функциональной активности кардиомиоцитов при реоксигенации;
- оптимизация синтеза АТФ за счет снижения потребности клетки в кислороде;
- запуск кислородсберегающих механизмов энергообразования;
- стимуляция анаэробных участков в цепи метаболического синтеза АТФ;
- снижение интенсивности свободнорадикальных процессов, сокращение числа свободных радикалов кислорода, образующихся при ишемии.
Механизм действия цитопротекторов
Триметазидин (предуктал) — золотой стандарт, угнетает β-окисление жирных кислот за счет ингибирования 3-кетоацил-КоА-тиолазы, оказывает мембраностабилизирующее действие.
В кардиологии применяется при длительной терапии ИБС, острого коронарного синдрома, ХСН, для предотвращения приступов стенокардии в составе комбинированной терапии. В оториноларингологии для лечения кохлеовестибулярных нарушений ишемической природы, головокружения, шума в ушах, гипоакузии. В офтальмологии при хориоретинальных сосудистых нарушениях с ишемическим компонентом.
Предуктал MR назначается по 35 мг (1 таблетка) 2 раза в день во время приема пищи; триметазидин — по 20 мг 3 раза в день во время еды; три-зидин М — по 35 мг 2 раза в день во время еды.
Мельдоний тормозит образование карнитина, который обеспечивает транспорт СЖК в митохондриях. В результате активируется менее кислородозатратный цикл получения АТФ путем гликолиза, а в митохондриях опосредованно угнетается -окисление СЖК и не накапливаются недоокисленные субстраты. Оказывает эндотелий-протективное действие. Приостанавливает процессы свободнорадикального окисления.
Эффекты мельдония:
- повышает устойчивость клеток к ишемии;
- оптимизирует энергообмен и потребление клеткой кислорода;
- активирует альтернативный путь энергоснабжения;
- уменьшает зоны некроза при инфарктах;
- «обучает» клетки выживать в условиях ишемии (эффект прекондиционирования);
- улучшает микроциркуляцию;
- увеличивает эластичность эритроцитов;
- оказывает антиоксидантное действие;
- повышает работоспособность и переносимость физических нагрузок.
Мельдоний-МИК назначается в капсулах по 250–500 мг внутрь в суточной дозе 500–1000 мг; в ампулах 10% — 5,0 мл в инъекциях.
Тиотриазолин. В основе действия — комплексный механизм оптимизации энергетического внутриклеточного обмена, направленный на уменьшение потребности в кислороде при синтезе молекул АТФ.
Основные точки приложения тиотриазолина (см. рис. 3):
- интенсификация гликолитического пути синтеза АТФ за счет активации лактатдегидрогеназы, обеспечивающей трансформацию имеющегося в избытке при гипоксии лактата в пируват, включающийся в энергетический цикл в качестве готового промежуточного субстрата,
- не требующего для своего синтеза кислорода, что относится к анаэробным эффектам препарата;
- активация глюкозо-6-фосфатдегидрогеназной реакции, увеличивающей уровень глюкозо-6-фосфата, что стимулирует первый этап гликолиза и гликолизный путь синтеза АТФ;
- активация малат-аспартатного челночного механизма транспорта через митохондриальную мембрану НAДH-зависимых коферментных систем в дыхательную цепь, что способствует активации дыхательной цепи, в частности цитохром С-оксидазы в системе окислительного фосфорилирования;
- стабилизация клеточных мембран, восстановление мембранных тиоловых структур и их антиоксидантная защита от свободнорадикального окисления, активирующегося при ишемии (это обеспечивает непосредственную целостность клеточных мембран и препятствует повышенному поступлению в клетку ионов кальция, повышающих чувствительность β-адренорецепторов миокарда к катехоламинам, что увеличивает потребность миокарда в кислороде и оказывает проаритмогенное действие);
- непосредственная антиоксидантная активность препарата.
Тиотриазолин назначается по 100 мг (1 таблетка) 3 раза в день внутрь; в ампулах 2,5% — 1,0 мл в инъекциях.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол). В митохондриях стимулирует ключевые сукцинатзависимые фрагменты цикла Кребса, гликолиз, элементы цитохромной цепи, обеспечивая максимальную утилизацию глюкозы, тормозит процессы свободнорадикального окисления. Назначается по 100 мг (1 таблетка) 3 раза в день.
Ранолазин (ранекса). Рекомендован FDA (США) для лечения стенокардии. Он ингибирует -окисление жирных кислот и блокирует медленные натриевые каналы клеточных мембран. Снижает частоту приступов стенокардии, повышает толерантность к физической нагрузке, уменьшает потребность в нитроглицерине (совместно с амлодипином). Назначается по 500 мг (1 таблетка) 2 раза в день.
Препараты с прочими механизмами действия. Коэнзим Q10 (кудесан) — антиоксидант, обладает кардиотрофическим действием, участвует в переносе электронов в дыхательной цепи митохондрий. Эффективен при лечении инфаркта миокарда: снижает частоту развития осложнений в 2 раза и смертность через год после инфаркта миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке. С 2012 года рекомендован при аритмиях и метаболическом синдроме у детей и подростков.
В отношении таких препаратов, как рибоксин, кокарбоксилаза, фосфокреатин, янтарная кислота, отсутствует убедительная доказательная база.
В распоряжении клиницистов весьма ограниченное число препаратов с доказанным положительным влиянием на метаболизм миокарда в условиях ишемии. Существующий подход с назначением различных средств гемодинамического действия не всегда может обеспечить оптимальный результат при лечении ССЗ, поэтому разработка новых цитопротективных препаратов, влияющих на метаболизм кардиомиоцита, должна быть одним из приоритетных направлений современной медицины.
Кардиопротекторы служат важным дополнением комплексной терапии ИБС, отдельные препараты имеют класс доказательности своей эффективности IIb, уровень B, входят в качестве средств второй линии в европейские рекомендации по диагностике и лечению стенокардии. Монотерапия кардиопротекторами представляется нецелесообразной.
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник