Обезболивание при безболевом инфаркте

Анальгетики при инфаркте

Снятие боли при развитии инфаркта или ее существенное уменьшение – это один из факторов благоприятного восстановления сердечной мышцы и предотвращения осложнений. Для обезболивания назначают сильнодействующие препараты из групп опиатов, нейролептиков, транквилизаторов. В качестве ингаляционного метода применяется закись азота, для введения в спинномозговой канал используют местные анестетики.

Зачем нужны анальгетики при инфаркте

Помимо непосредственного устранения болевого синдрома, введение анальгетиков снижает проявления стрессовой реакции в ответ на повреждение сердечной мышцы.

Доказано, что чем больше длится боль при инфаркте миокарда, тем интенсивнее образование и поступление в кровь таких соединений, как адреналин, норадреналин, дофамин, угнетающих коронарный кровоток. Болевой синдром высокой интенсивности приводит к частому развитию осложнений инфаркта.

Поэтому снятие боли является первоочередной задачей врачебной помощи. Введение обезболивающих начинается на этапе оказания первой врачебной помощи и продолжается на протяжении всего курса интенсивной терапии.

Основные группы препаратов, которые применяются для аналгезии:

опиаты (Морфин, Промедол, Фентанил);
анальгетики центрального действия (Трамадол, Налбуфин);
нейролептики (Дроперидол);
транквилизаторы (Диазепам);
закись азота;
местные анестетики (Лидокаин, Тримекаин).

Рекомендуем прочитать статью о лечении инфаркта миокарда в стационаре. Из нее вы узнаете об оказании неотложной помощи при инфаркте, лечении болевого синдрома в стационарных условиях.

А здесь подробнее о боли при инфаркте миокарда.

Наркотические анальгетики

Самыми мощными обезболивающими препаратами являются наркотические. Они быстро снимают боль, но ослабляют дыхание, снижают давление, силу сердечных сокращений, приводят к прогрессированию сердечной недостаточности. Поэтому применяют антагонисты опиатных рецепторов и специфические антидоты при развитии побочных реакций.

Опиоидные

Наиболее известный опиоидный анальгетик при инфаркте миокарда – это морфина гидрохлорид. Его вводят в вену, мышцу или под кожу. Начало действия наступает на протяжении 20 — 40 минут, полное обезболивание отмечается только у трети пациентов. Способен подавлять дыхательную функцию легких, работу пищеварительной системы, выделение мочи, вызывать рвотный рефлекс.

Промедол близок по клинической эффективности к Морфину, но имеет меньшее отрицательное влияние на дыхательный и рвотный центр, блуждающий нерв. Фентанил сильнее морфина почти в 100 раз, его действие наступает «на острие иглы», но продолжается не более получаса. Большие дозы нарушают дыхание, замедляют ритм сердечных сокращений.

Обезболивающие центрального действия

Фортрал – это блокатор опиатных рецепторов головного мозга. Он способен снизить угнетающий эффект Фентанила на дыхание, при этом не ослабив его обезболивающего действия. Длительность аналгезии примерно равна 3 часам.

Хорошие результаты получены при введении Трамадола и Налбуфина, они в достаточной степени снижают интенсивность болевого синдрома, но при этом не ослабляют деятельность дыхательной и сердечно-сосудистой системы, менее опасны для пожилых пациентов.

Показаны при наличии:

умеренной боли в сердце,
недостаточности кровообращения,
противопоказаний к наркотическим анальгетикам.

При значительном угнетении дыхания, спазме коронарных сосудов или снижении сократительной способности миокарда, вызванных наркотическими анальгетиками, вводится Налоксон. Он снимает эти побочные эффекты, но одновременно ослабляет и их обезболивающее действие.

Обезболивание нейролептиками при инфаркте

Совместное применение нейролептиков и анальгетиков помогает затормозить не только центральную нервную систему, но и восстановить нормальные гормональные реакции организма, устранить вегетативный дисбаланс.

Такая комбинация способствует:

понижению чувствительности к боли;
наступлению двигательного покоя;
снятию психического возбуждения;
предотвращению шокового состояния;
ликвидации тошноты и рвоты.

В качестве анальгетика можно использовать: Фентанил, Трамадол, Анальгин, Спазмалгон, Баралгин. Их действие возрастает при предварительном введении Гепарина. Нейролептиком чаще всего бывает Дроперидол.

Для больных после 60 лет рекомендуется увеличить процентное содержание ненаркотического компонента для профилактики дыхательной недостаточности.

Атаралгезия – комбинация анальгетика и транквилизатора

Это сочетание дает примерно такое же обезболивающее действие, как и нейролептаналгезия, но меньше нарушает дыхание, внутрисердечное и системное кровообращение. Атаралгезию назначают больным с серьезными заболеваниями внутренних органов, особенно она показана пациентам старческого возраста.

Метод помогает:

снизить периферическое сопротивление сосудов, а, следовательно, и нагрузку на сердце;
ускорить наступление анальгезирующего эффекта и продлить его действие;
замедлить распространение болевых импульсов, понизить к ним восприимчивость.

Анальгетики выбирают из наркотической или ненаркотической подгруппы (аналогично смесям для нейролептаналгезии), а транквилизатором обычно бывает Диазепам, Реланиум.

Смотрите на видео об инфаркте миокарда, оказании помощи и лечении:

Закись азота при инфаркте

Это средство имеет выраженное обезболивающее действие при содержании в воздушной смеси от 40%, при более высоких дозах возможна потеря сознания. Закись азота почти не раздражает бронхи, не приводит к мышечной слабости, через 10 минут выводится через дыхательные пути.

Традиционно ингаляции кислородно-азотной смеси используют для снятия болевого синдрома у больных с инфарктом сердечной мышцы. Имеются данные о сужении просвета артерий сердца, расположенных под внешней оболочкой, а также снижении сократительной функции миокарда в ходе лечения, поэтому рекомендуется только кратковременное использование закиси азота.

Эпидуральная блокада

Для лечения приступа сердечной боли, который не снимается анальгетиками, введенными в достаточно больших дозах, проводится блокада корешков спинного мозга. Для этого применяют местно анестезирующие средства и наркотические анальгетики.

Действие на сердце

Методика спинномозговой блокады называется фармакологической денервацией сердечной мышцы. После наступления обезболивания проявляются следующие эффекты:

расширяются артерии и более мелкие сосуды (артериолы, капилляры);
расслабляются стенки вен с депонированием в них крови;
снижается венозный возврат к сердцу и периферическое сопротивление сосудов, а значит, пред- и постнагрузка на сердце;
нормализуется ударный объем;
замедляется сердечный ритм;
понижается давление в артериях, правой и левой половине сердца, легочных сосудах;
проводимость миокарда не изменяется;
потребность в кислороде уменьшается;
восстанавливается оксигенация артериальной крови;
кровь становится более жидкой за счет активизации обменных процессов на уровне капилляров.

Препараты

Чаще всего для блокады используют 2% раствор Лидокаина или Тримекаина. Обезболивание наступает через 5 минут. У пациентов отмечается быстрое обратное развитие ишемии сердечной мышцы.

К недостаткам относится риск травмирования спинного мозга и развитие аллергических реакций.

Перспективным методом считается введение в полость спинномозгового канала минимальных доз Морфина или Фентанила. Они позволяют снять боль на протяжении суток без риска нежелательных эффектов. Отмечено даже положительное влияние на газообмен, кровообращение, восстановление вегетативного баланса, улучшение ЭКГ на фоне их применения.

Показания и противопоказания

Эпидуральная анестезия назначается в следующих ситуациях:

сильная боль в сердце, на которую не действуют наркотические анальгетики;
рецидивы инфаркта или затяжное течение;
угроза разрыва сердечной мышцы;
перикардит или аневризма сердца.

Запрещается проводить введение препаратов в спинномозговой канал при наличии:

активной воспалительной реакции в месте пункции;
сепсиса;
кардиогенного шока;
непереносимости препаратов для блокады;
заболеваний позвоночника, периферической или центральной нервной системы.

Адекватное обезболивание у пациентов с инфарктом сердечной мышцы помогает улучшить самочувствие и снизить вероятность развития осложнений. Для ликвидации болевого синдрома используют наркотические анальгетики как наиболее мощные средства. Из-за угнетающего влияния на дыхательный и сосудодвигательный центр их комбинируют с ненаркотическими средствами, заменяют антагонистами опиатных рецепторов.

Также могут быть назначены сочетания анальгетиков и транквилизаторов или нейролептиков. Ингаляционное введение закиси азота в смеси с кислородом показано для кратковременного применения. Спинномозговая блокада является методом выбора при неэффективности опиатов и других методов анальгезии.

Источник

Безболевой инфаркт миокарда

Безболевой инфаркт миокарда — это атипичная форма некроза сердечной мышцы, которая развивается вследствие острого нарушения кровообращения и не сопровождается характерными клиническими признаками. Проявляется неспецифическими симптомами: слабостью, одышкой, дискомфортом в грудной клетке. У 1% больных не возникает никаких симптомов инфаркта. Для диагностики используются тесты на маркеры повреждения миокарда, электрокардиография и ЭхоКГ. Лечение включает тромболитическую и антикоагулянтную терапию. При необходимости реперфузия миокарда достигается путем ангиопластики или коронарного шунтирования.

Общие сведения

Безболевой (бессимптомный) вариант — самая распространенная форма неклассического клинического течения острых поражений сердечной мышцы. Составляет 20-25% от всех атипичных случаев инфаркта. Такой вариант инфаркта чаще встречается у пациентов с сахарным диабетом (38-50%), выраженным кардиосклерозом, при повторных повреждениях миокарда. Частота бессимптомного течения заболевания возрастает у людей старше 70-75 лет. Хотя безболевой инфаркт обычно регистрируется у мужчин, смертельный исход более характерен для женщин.

Безболевой инфаркт миокарда

Причины

В большинстве случаев инфаркту миокарда (ИМ) предшествует длительно протекающая патология сердечно-сосудистой системы, поэтому удается четко установить этиологию возникшего неотложного состояния. Безболевой вариант имеет те же этиологические факторы, что и другие клинические формы болезни. В современной кардиологии выделяют 3 основные причины инфаркта:

Коронарный тромбоз. Более 90-95% случаев обусловлены внезапным уменьшением кровотока в коронарных сосудах, которое вызвано закупоркой венечной артерии тромбом. Обычно состояние возникает на фоне атеросклеротического поражения сосудистой стенки и сопровождается вазоспазмом.
Эмболия коронарной артерии. Существует несколько вариантов окклюзии сосудов, питающих миокард: тромбоэмболия при нарушении свертывания крови или тромбозе вен нижних конечностей, септическая эмболия при эндокардите или коронарите. В крайне редких случаях наблюдается жировая эмболия.
Изолированный коронароспазм. Спазм неизмененных венечных артерий встречается очень редко и составляет около 0,5% всех причин безболевого варианта инфаркта. Коронароспазм может быть обусловлен массивной интоксикацией организма, серьезными нарушениями вегетативной иннервации.

Факторы риска

Основным фактором риска ИМ является атеросклероз. Остальные предрасполагающие факторы подразделяются на большие и малые. К «большим» относят:

дислипопротеинемии;
артериальную гипертензию;
сахарный диабет 2 типа;
ожирение;
неправильный образ жизни (гиподинамия, вредные привычки), которые ухудшают формирование коллатеральных сосудов в миокарде и усугубляют ишемию.

При сочетании двух и более факторов риск начала инфаркта возрастает в 2-4 раза. «Малые» факторы включают дефицит фолиевой кислоты, подагру, аутоиммунные процессы.

Патогенез

Выделяют несколько патогенетических периодов течения безболевого инфаркта. Острейшая стадия длится до двух часов и охватывает время от начала ишемического процесса в миокарде до первых проявлений некроза. Отсутствие характерного приступа боли связано с нарушением вегетативной иннервации сердца — синдромом «кардиальной гипестезии».

В остром периоде (около 2-х суток) наблюдается отграничение очага некроза мышцы от здоровых тканей, в кровь начинают поступать кардиоспецифические ферменты. Подострый период (28 дней) характеризуется постепенным замещением очага некротического поражения мышечных волокон первичной соединительной тканью. В постинфарктном периоде (до 6 месяцев) происходит формирование плотного рубца на месте повреждения.

Классификация

С учетом анатомических изменений безболевой инфаркт представлен 3 основными типами:

трансмуральным (захватывает всю толщу миокарда);
субэндокардиальным;
субэпикардиальным;
интрамуральным (внутристеночным).

Согласно локализации некроза выделяют безболевой инфаркт левого или правого желудочка, межжелудочковой перегородки. В клинической практике наиболее важна классификация по объему поражения, включающая:

ИМ с зубцом Q. Более частый вариант инфаркта, который классифицируется как крупноочаговый. На электрокардиограмме формируется патологический зубец Q в нескольких отведениях, что указывает на локализацию процесса в определенном участке мышечной стенки.
ИМ без зубца Q. Этот термин соответствует мелкоочаговому инфаркту, когда глубины и степени поражения мышечной оболочки недостаточно для образования отрицательного зубца Q. Считается прогностически благоприятный вариантом безболевого ИМ.

По клиническому течению выделяют первичный безболевой ИМ, рецидивирующий — образование новой зоны некроза в течение 28 суток после первого эпизода, повторный — возникает спустя 28 дней и дольше после первичного поражения. В отдельную категорию относят безболевой инфаркт миокарда с затяжным течением, для которого характерно отсутствие фиброзных процессов спустя 1-1,5 месяца после некроза и длительно сохраняющееся тяжелое состояние больного.

Симптомы

У 40-60% пациентов наблюдается продромальный период (предынфарктное состояние), который в основном развивается при психоэмоциональном стрессе. Нарастает слабость, снижается трудоспособность. Человек начинает испытывать необъяснимое чувство тревоги, характерны частые ночные пробуждения. Больные с ИБС отмечают увеличение частоты и длительности приступов стенокардии. Антиангинальные препараты в этот период действуют менее эффективно.

Безболевая форма острейшего периода не имеет специфических проявлений. К продромальным симптомам добавляются колебания артериального давления, головная боль. На протяжении 12-24 часов возможна субфебрильная температура тела. Пациенты жалуются на сильную слабость, одышку, повышенную потливость. Иногда беспокоит дискомфорт в области грудной клетки. у 1% людей инфаркт протекает истинно бессимптомно («немое» течение).

Осложнения

Опасность безболевой формы поражения миокарда заключается в несвоевременном обращении за медицинской помощью. При этом варианте заболевания намного чаще встречаются осложнения, а риск внезапной смерти на 30-60% выше, чем при других клинических вариантах инфаркта. Около 10-15% причин смертности при инфаркте миокарда занимают механические осложнения — аневризма левого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки.

Самое распространенное осложнение острого периода — нарушение сердечного ритма, выявляемое у 90% пациентов. Во время острой фазы зачастую развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Клиническими признаками этого неотложного состояния служат сердечная астма, отек легких. У 10-15% больных формируется кардиогенный шок, который ассоциируется с высоким риском летального исхода. К отдаленным осложнениям ИМ относят синдром Дресслера, кардиосклероз.

Диагностика

Постановкой диагноза занимается квалифицированный терапевт-кардиолог, так как безболевой инфаркт нужно дифференцировать с множеством других патологий. Поскольку при заболевании отсутствуют патогномоничные физикальные данные, основное место в диагностике занимают лабораторно-инструментальные исследования. Для верификации диагноза рекомендованы:

Электрокардиография. При подозрении на безболевой ИМ необходима регистрация кардиограммы в кратчайшие сроки. Характерные признаки: формирование глубокого зубца Q, подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии. На основе анализа ЭКГ в 12 отведениях определяется локализация участка некроза.
ЭхоКГ. Двухмерная эхокардиография является ценным исследованием для дифференциальной диагностики безболевого инфаркта и других кардиологических болезней. На наличие некроза миокарда указывают нарушения подвижности стенки желудочка, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%.
Оценка маркеров повреждения миокарда. Для подтверждения диагноза в первые 6 часов используются автоматические тесты на КФК-МВ и миоглобин. В более поздние сроки регистрируется повышение уровня тропонинов и ЛДГ. Дополнительно исследуют кровь на острофазовые показатели.

МРТ сердца. Правый желудочек (красная стрелка), левый желудочек (зеленая стрелка), межжелудочковая перегородка (синяя стрелка). Позднее контрастное усиление субэндокардиальной зоны левого желудочка, характерное для инфаркта миокарда (белая стрелка).

Лечение безболевого инфаркта миокарда

Консервативная терапия

Лечение безболевой формы инфаркта проводится в специализированном кардиологическом или реанимационном отделении. Лечебные мероприятия в острейшем и остром периоде направлены на ликвидацию ишемии миокарда и предотвращение ранних осложнений. Для этих целей подбирается медикаментозная схема, которая включает несколько групп препаратов:

Тромболитики. Тромболитическая терапия (ТЛТ) — основной метод лечения, который используется на протяжении первых 12 часов для реперфузии миокарда и ограничения зоны некроза. Применяются специфические ферментные средства и активаторы плазминогена, которые разрушают тромб в венечной артерии.
Антикоагулянты. Низкомолекулярные гепарины и антиагреганты назначаются для профилактики повторного тромбообразования и улучшения реологических свойств крови. Препараты эффективно дополняют метод ТЛТ.
Бета-блокаторы. Лекарственные средства улучшают кровоснабжение и повышают сократимость миокарда, уменьшают частоту фатальных аритмий. Бета-блокаторы снижают вероятность рецидивов после отмены ТЛТ, а также уменьшают показатели ранней летальности.

Хирургическое лечение

Для лечения пациентов пожилого возраста или находящихся в состоянии кардиогенного шока целесообразно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства. В течение нескольких первых часов выполняется чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). Метод быстро восстанавливает кровоток в венечных сосудах и снижает риск осложнений инфаркта.

Реже прибегают к расширенной оперативной методике — хирургическому шунтированию коронарных артерий. Операция рекомендована при неэффективности ЧТКА, сочетании инфаркта с дефектом межжелудочковой перегородки или митральной регургитацией. Проведенная в подостром периоде безболевого инфаркта, операция дает хорошие результаты при многососудистом повреждении коронарного дерева.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания определяется тяжестью перенесенного инфаркта и показателями фракции выброса ЛЖ. При назначении комплекса лечебных и санаторно-курортных мероприятий улучшение качества жизни достигается даже у больных из группы высокого риска. Первичная профилактика предусматривает борьбу с гиперлипидемией, медикаментозный контроль артериальной гипертензии и устранение поведенческих факторов риска.

Источник