Низкое давление при хронической сердечной недостаточности

Лекарства от пониженного давления. Сердечная недостаточность и низкое давление

Он вызван сердечной недостаточностью, которая, в свою очередь, появляется на фоне врожденных или приобретенных пороков сердца.

Наличием этого признака отличаются такие патологии:

• гипертрофия левого желудочка;
• стеноз одного или нескольких клапанов сердца;
• недостаточность одного или нескольких сердечных клапанов;
• кардиомиопатии;
• миокардит;
• атеросклероз коронарных сосудов или их тромбоз (провоцируют недостаточное снабжение миокарда кислородом);
• хроническая артериальная гипертензия;
• амилоидоз сердца (нарушение обмена веществ, при котором в тканях сердца откладываются белки; это достаточно редкое заболевание, характеризуется высокой смертностью, полностью вылечить его невозможно);
• дефект межжелудочковой перегородки.

Также сухой кашель может быть побочным действием ингибиторов АПФ – препаратов для понижения артериального давления. В таком случае, если симптом значительно ухудшает качество жизни пациента (например, препятствует засыпанию по ночам), врач заменит лекарство на другое – которое организм больного будет переносить лучше.

Препараты-ингибиторы АПФ

Сердечный кашель всегда сухой. Только на последней стадии сердечной недостаточности он может сопровождаться выделением крови.

Симптомы сердечного кашля при сердечной недостаточности

При такой патологии люди могут спать только в сидячем положении.

При сердечной недостаточности основными являются следующие симптомы:

• Резкая нехватка кислорода, которая возникает даже при небольших физических нагрузках.
• Приступ сердечной астмы и кашля, а также ортопноэ, вызывающее затруднение дыхания в положении лежа. При этом патологическом состоянии пациент вынужден спать сидя.
• Чувство дискомфорта в правом подреберье.

Таким больным важно давать себе посильную физическую нагрузку в виде упражнений.

• Соблюдать диету, при которой ограничить употребление соли.
• Поддерживать нормальное состояние здоровья организма, вовремя лечить различные недуги.
• Выполнять регулярно несложные физические упражнения.
• Избегать вредных привычек: алкоголя и курения.
• Поддерживать нормальную весовую категорию. Не рекомендуется слишком стремительно худеть. А также люди с лишним весом, более подвержены повышенному АД.

Слабость, вялость, сонливость… Если у вас низкое давление, узнайте с помощью каких средств можно с этим бороться.

У многих больных с сердечной недостаточностью повышена постнагрузка левого желудочка, что является следствием сочетанного влияния нескольких нервных и гуморальных факторов, приводящего к сужению периферического сосудистого русла. К этим факторам относятся высокая активность адренергической нервной системы, повышенные уровни циркулирующих катехоламинов, а возможно, и антидиуретического гормона, активация системы ренин—ангиотензин.

В дополнение к вазоконстрикции возрастает конечно-диастолический объем левого желудочка. Вслед за этим, в соответствии с законом Лапласа о том, что напряжение стенки миокарда зависит от произведения внутрижелудочкового давления на его радиус, увеличивается сопротивление аорты. Таким образом, силы, препятствующие выбросу крови из левого желудочка, т. е.

его постнагрузке, возрастают. Сохранение величины или повышение артериального давления принято рассматривать как важный компенсаторный механизм, обеспечивающий перфузию жизненно важных органов в условиях гиповолемии и неадекватного общего сердечного выброса. При многих формах шока, когда отсутствует резерв преднагрузки и имеется тяжелое нарушение функции миокарда, повышение постнагрузки может привести к выраженному снижению сердечного выброса и дальнейшему повышению потребности миокарда в кислороде.

Как видно из рис. 181-5, постнагрузка является важным фактором, определяющим функцию сердца. При нормальной функции сердца умеренное повышение постнагрузки не ведет к изменению ударного объема, так как одновременное увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка, т. е. преднагрузки, миокард переносит без особых усилий.

Однако при нарушении деятельности сердца подобное повышение преднагрузки, вызванное увеличением постнагрузки, может сопровождаться таким подъемом конечно-диастолического желудочкового и легочного капиллярного давления, что приведет к развитию тяжелого застоя в легких или отека легких. У многих больных с сердечной недостаточностью миокард желудочка функционирует в условиях, соответствующих самой верхней части кривой Франка—Старлинга — плато (см. рис. 181-6).

и любое дополнительное повышение аортального сопротивления (постнагрузки) будет сопровождаться снижением ударного объема. Напротив, любое снижение постнагрузки будет способствовать восстановлению нормальной гемодинамики, повышая ударный объем страдающего желудочка и снижая исходно высокое давление его наполнения.

Фармакологическое снижение сопротивления выбросу крови из левого желудочка с помощью вазодилататоров представляет собой важный дополнительный компонент лечения больных с сердечной недостаточностью. Эти препараты могут быть особенно эффективны у пациентов с острой сердечной недостаточностью вследствие инфаркта миокарда (гл. 100).

клапанной регургитации, высокого системного сосудистого сопротивления и/или артериального давления, сопровождающейся заметной дилатацией полостей сердца. Снижение постнагрузки с помощью различных вазодилататоров уменьшает конечно-диастолический объем и давление в левом желудочке и потребление кислорода миокардом.

Как при острой, так и при хронической сердечной недостаточности, вызванной коронарной болезнью сердца, кардиомиопатией или клапанной недостаточностью, лечение вазодилататорами сопровождается увеличением сердечного выброса, снижением легочного давления заклинивания, исчезновением симптомов сердечной недостаточности.

Возникает новое стабильное состояние, характеризующееся более высоким сердечным выбросом, более низкой постнагрузкой и тем же или слегка пониженным артериальным давлением (рис. 182-1). Более того, снижение высокого конечно-диастолического давления в левом желудочке может нормализовать субэндокардиальную перфузию.

Применение вазодилататоров особенно оправдано при лечении больных с острым отеком легких, который часто, за исключением тех случаев, когда он возникает как осложнение инфаркта миокарда, сопровождается артериальной гипертензией. Кроме того, вазодилататоры часто оказываются эффективны при рефрактерной застойной сердечной недостаточности.

В настоящее время используются несколько вазодилататоров. Они отличаются друг от друга гемодинамическими эффектами, точкой приложения и длительностью действия. Путь их введения в организм также может быть различен (табл. 182-1). Некоторые вазодилататоры, такие как апрессин, миноксидил (Minoxidil) и а-адреноблокаторы, действуют преимущественно на артериальное русло, приводя к повышению ударного объема.

Другие, нитроглицерин и нитросорбид, влияют главным образом на венозную часть сосудистого русла, вызывая скопление крови в венозной системе, что сопровождается прежде всего снижением давления заполнения желудочков. Каптоприл, празозин и нитропруссид натрия представляют собой сбалансированные вазодилататоры, влияющие как на артериальную, так и на венозную системы.

Идеальный вазодилататор для применения при острой сердечной недостаточности должен обладать быстрым началом и короткой продолжительностью действия после внутривенного его введения. Считается, что такими свойствами обладает нитропруссид натрия. Однако в случае его использования необходимо тщательно контролировать внутриартериальное давление и электрокардиограмму в отделении интенсивной терапии, а при возможности и давление заклинивания легочной артерии.

Используемый при хронической застойной сердечной недостаточности препарат должен быть эффективен при пероральном введении. и продолжительность его действия должна быть не менее 6 ч. Этим требованиям отвечают каптоприл — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, празозин — а-адреноблокаторы, апрессин — препарат, расслабляющий гладкую мускулатуру сосудов.

• Признаки сердечной недостаточности, связанные с пороками клапанов, проблемами миокарда (среднего мышечного слоя органа, из которого состоит наибольшая часть его массы), кардиосклерозом (разрастанием рубцовой ткани после инфаркта), аритмией.
• Миокардиальная недостаточность.
• Левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся приступами удушья (сердечной астмы).
• Ревматизм, поражающий суставы и сердечно-сосудистую систему.
• Сердечная недостаточность при артериальной гипертензии.
• Увеличенная функция щитовидной железы (гипертиреоз), способствующая замедлению работы сердечной мышцы.

• Острая клапанная недостаточность
• Тампонада сердца
• Инфаркт миокарда
• Нарушение сердечного ритма
• Тромбоэмболия легочной артерии
• Декомпенсация хронической сердечной недостаточности
• Травмы сердца

• Кардиосклероз
• Артериальная гипертония
• Хроническая ишемическая болезнь сердца
• Заболевания клапанного аппарата сердца
• Хроническое легочное сердце

Данные внешнего осмотра

Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками. В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу.

Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ). Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина.

Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).Отеки, появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:

• раньше всего появляются в участках с наиболее высоким гидростатическим давлением в венах (в дистальных отделах нижних конечностей);
• отеки на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности выражены незначительно, появляются к концу рабочего дня и за ночь исчезают;
• отеки располагаются симметрично;
• оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается;
• кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, при длительном существовании отеков кожа становится плотной, и ямка после надавливания образуется с трудом;
• массивные отеки в области нижних конечностей могут осложняться образованием пузырей, которые вскрываются и из них вытекает жидкость;
• отеки на ногах сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи;
• расположение отеков может меняться под влиянием силы тяжести — при положении на спине они локализуются преимущественно в области крестца, при положении на боку располагаются на той стороне, на которой лежит больной.

Патогенетическими факторами отеков являются:

• активация РААС и усиленная реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах;
• прогрессивное увеличение гидростатического давления в венозном русле и капиллярах;
• снижение онкотического давления вследствие нарушения синтеза белка в печени и значительное повышение гидростатического давления над онкотическим, что сопровождается выходом жидкой части крови из сосудов в ткани;
• падение клубочковой фильтрации вследствие нарушения кровоснабжения почек;
• повышение проницаемости сосудистой стенки.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка— т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии.

Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс). Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.

r /