Нижний инфаркт миокарда рубцовая стадия

При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента. Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи. Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.

Инфаркт миокарда по стадиям

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
Боль давящая, сжимающая, пекущая.
При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
Давление сначала повышается, а потом падает.
Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

Динамика маркеров некроза

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

Полное прекращение боли в сердце.
У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
Нормализация дыхания.
Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Постинфарктный кардиосклероз

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

Клинический случай

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

Совет специалиста

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Источник

Инфаркт миокарда занимает лидирующие позиции по причине смертности во всем мире. Но наиболее опасным считается некроз нижней стенки левого желудочка. Это область является «немой» зоной. Именно данная локализация представляет значительные трудности в диагностике для практикующих врачей. В статье вы узнаете о современных способах выявления патологии, специфических симптомах и научитесь распознавать её на электрокардиограмме.

Что это такое

Инфаркт нижней стенки левого желудочка является серьезнейшим заболеванием, требующим немедленного оказания медицинской помощи. Он характеризуется омертвением пораженных анатомических образований и замещением их функционально неактивной рубцовой тканью. Возникает при наличии следующих причин:

атеросклероз — наличие в сосудах сердца липидных бляшек, способных значительно перекрывать их просвет;
тромбоз — миграция сгустков крови, возникающая чаще всего из вен нижних конечностей, у пациентов с варикозной болезнью или выраженной гиподинамичностью (тяжелое заболевание, перелом бедренной кости и др.);
сосудистый спазм — способен возникнуть на фоне сильного эмоционального стресса.

Моя практическая деятельность доказывает, что предрасполагающими факторами являются:

мужской пол;
возраст свыше 45 лет;
ожирение (индекс массы тела более 30);
повышение цифр артериального давления > 140/80 мм рт.ст. (согласно американской коллегии кардиологов > 130/80 мм рт. ст.);
злоупотребление курением, алкоголем и наркотиками.

Причины инфаркта

Где находится очаг поражения

«Мишенью» нижнего инфаркта миокарда является левый желудочек — главный и самый массивный компонент мышечного «насоса». Его размеры больше, чем у других отделов сердца, в 2-3 раза. Толщина колеблется от 11 до 14 см, индекс массы миокарда 109-124 г/м² для женщин и мужчин соответственно. Кровоснабжение осуществляется по двум важным сосудам — правой венечной и огибающей артерии. Из этого отдела сердца выходит самый главный артериальный сосуд — аорта.

Таким образом, я могу сделать вывод, что левый желудочек нуждается в обильном кровообращении и гораздо большем количестве кислорода, чем другие области миокарда. В связи с этим именно он поражается в результате сердечно-сосудистой катастрофы практически в 100% случаев. А задняя стенка, разделенная на диафрагмальную и базальную области, затрагивается лишь в 10 — 15 %. Но хочу отметить, что при её вовлечении в патологический процесс возникают большие трудности в диагностике. Стандартные 12 электрокардиографических отведений не регистрируют повреждение данного анатомического сегмента («немая» зона).

Нижний инфаркт миокарда в большинстве случаев сопровождается поражением смежных областей — заднеперегородочной, задненижней и заднебоковой.

Это сочетание спасает жизни многих пациентов, так как изменения четко регистрируются на кривой ЭКГ.

Как предположить диагноз

Главным критерием, который натолкнет на мысль об остром нижнем инфаркте миокарда, являются жалобы на длительную боль в загрудинной области. Но, чтобы точно поставить верный диагноз, необходимо проведение ряда лабораторных и инструментальных видов исследования.

Мои пациенты проходят:

ультразвуковое исследование сердца. Четко определяются области с полностью отсутствующей или сниженной сократимостью миокарда, свидетельствующие о наличии зон некроза или рубцов;
общий анализ крови. Возможен рост лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов;
тропониновый тест. Современный и наиболее точный способ диагностики нижнего инфаркта миокарда, который отражает повреждение мышц организма, в том числе и сердца;
коронарографию. Проводится для обнаружения пораженных венечных сосудов.

Рост числа тропонинов I и T при изолированном поражении задней стенки также может отсутствовать, так как очаг повреждения имеет незначительные размеры. К тому же результаты анализа становятся положительными спустя 7-8 часов. Не правда ли, коварная локализация патологии?

Специфические симптомы

На мой взгляд, важнейшим симптомом нижнего инфаркта миокарда является боль за грудиной. Главными её отличиями служат:

пекущий, жгучий, давящий характер, реже чувство дискомфорта;
продолжительность более 15 мин.;
неэффективность нитратов и сиднониминов («Сиднофарм», «Нитроглицерин», «Молсидомин»);
способность отдавать в левую половину тела, горло, нижнюю челюсть, реже правую руку, живот.

Также в клинической картине заболевания можно встретить одышку, кашель сухого характера (возможно, с прожилками крови), отеки конечностей и полостей организма, бледность кожного покрова, повышенную потливость. Нарушения сердечного ритма встречаются весьма редко, так как в нижней стенке левого желудочка ведущие проводящие пути отсутствуют.

Совет специалиста

Обратите внимание на следующие симптомы, именно они предшествуют развитию нижнего инфаркта миокарда левого желудочка:

Резкий скачок цифр артериального давления.
Эпизод нарушения сердечного ритма.
Внезапно возникшее чувство нехватки воздуха, сильная потливость, озноб или выраженная головная боль.
Приступ нестабильной стенокардии.

Признаки на ЭКГ

Электрокардиографию своим пациентам я провожу в первую очередь. Изолированный базальный некроз на ней не регистрируется. Для диафрагмального отдела существуют косвенные признаки (раздвоение зубца R, рост его амплитуды и уменьшение глубины S в V1 и V2, равенство вольтажа S и R в I и II отведениях, подъем Т в V1-V2).

При вовлечении в процесс заднедиафрагмального и задненижнего отдела во II, III и AvF возникают типичные для инфаркта изменения (патологический Q, подъем ST) с реципрокным отражением в I и AvL. При заднебоковом поражении дополнительно регистрируются признаки сердечного приступа в V5, V6.

Хочу отметить, что при наличии типичной клинической картины пациент должен получать всю необходимую медицинскую помощь даже при отсутствии изменений на электрокардиограмме.

Клинический случай

Мужчина, 58 лет, был доставлен ко мне с жалобами на внезапно возникшую одышку, выраженную потливость, типичные загрудинные боли отсутствовали. Аускультативно в нижних отделах легких прослушивались влажные мелкопузырчатые хрипы. Проведенные общий анализ крови и электрокардиография результатов не дали. На ЭхоКГ отмечалась зона акинезии в базальных отделах левого желудочка. Первый тропониновый тест был отрицателен, повторный стал положительным спустя 1 час после госпитализации. В результате был диагностирован «Острый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. ОСН 1»

Пациент получал лечение, которое заключалось в назначении антиагрегантов («Аспетер»), антикоагулянтов («Эноксапарин»), бета-блокаторов («Метопролол») и нитратов («Нитроглицерин»). Общее состояние стабилизировалось спустя 10 дней, осложнения отсутствовали.

Знание специфических симптомов острого инфаркта миокарда необходимо не только врачам, но всем людям, хотя бы для того, чтобы своевременно обратиться за медицинской помощью.

Источник

Когда у человека развивается инфаркт миокарда происходит нарушение кровотока в одном или нескольких коронарных сосудов. Это приводит к возникновению дисбаланса между потребностью миокардиоцитов в кислороде и его поступлением. Изменение метаболизма по причине отсутствия питательных веществ усугубляет состояние участка пораженной ткани. В результате чего клетки сердечной мышцы начинают некротизироваться и отмирать. На месте погибшей ткани происходит образование рубца. В этой статье я хочу рассказать о механизме и возможных последствиях такой «замены».

Механизм развития

В момент развития острого инфаркта происходит резкое нарушение кровоснабжения на участке миокарда по следующим причинам:

Разрыв атеросклеротической бляшки под воздействием резкого скачка давления, учащения и усиления сердечных сокращений, ускорения тока крови по венечным сосудам.
Закупорка сосудов из-за сгущения крови (ускорения агрегации тромбоцитов, активация системы коагуляции, снижение скорости лизиса кровяного сгустка).
Спазм венечной артерии (вазоконстрикция).

Часто я наблюдала больных, у которых в качестве причины возникновения заболевания с поражением миокарда определялось сразу несколько факторов. У молодых пациентов часто в основе патологических нарушений лежит вазоспазм, определить который после начала лечения не представляется возможным.

Совет специалиста

Настоятельно рекомендую начинать лечение в условиях стационара сразу после острого приступа, поскольку только в этом случае существует возможность ограничить дальнейшее распространение некроза и минимизировать необратимые изменения в миокарде.

Изучение гистологических образцов подтверждает деструкцию миоцита сердца спустя 20 минут после развития ишемии. Через 2-3 часа отсутствия кислорода в них истощаются запасы гликогена, что знаменует их необратимую гибель. Замещение миокардицитов на грануляционную ткань происходит 1-2 месяца.

Как показывают моя практика и наблюдения коллег, рубец на сердце окончательно консолидируется после полугода от момента появления первых симптомов развития острого инфаркта и представляет собой участок грубых коллагеновых волокон.

Классификация

Рубцы на сердце можно классифицировать по их локализации и степени распространения.

Они могут располагаться по ходу венечных сосудов:

Нарушение кровотока в передней межжелудочковой артерии приводит ишемии с последующим появление рубца в области перегородки между желудочками с вовлечением сосочков и боковой стенки, а также на передней поверхности и верхушки левого желудочка.
Нижнезадняя и боковая часть поражается при закупорке левой огибающей коронарной артерии.
Проблемы со снабжением кровью миокарда в правой артерии заканчивается необратимыми изменениями в правом желудочке и может затрагивать задненижнюю часть левого и перегородки. Но такое нарушение встречается крайне редко.

По виду распространения рубцы бывают локальными (очаговыми), которые можно сравнить со шрамом на теле, или диффузными (множественными). Второй вариант специалисты называют дистрофическими изменениями в миокарде.

Как проявляет себя рубец

Острый период инфаркта отличается разнообразными клиническими проявлениями. Основным признаком является боль, которая купируется исключительно наркотическими анальгетиками и может наблюдаться от часа до 2-3 суток. Затем болевой синдром исчезает и начинается формирование участка некроза, на что уходит еще 2-3 дня. Потом наступает период замещения области поражения рыхлыми волокнами соединительной ткани.

Если применяется правильная тактика лечения, отмечается такая симптоматика:

развитие компенсаторной гипертрофии;
устраняется нарушение ритма (которое часто сопровождает острый период);
постепенно возрастает толерантность к нагрузкам.

Если рубец, возникающий на сердце, пересекает проводящие пути, по которым идет импульс, регистрируется нарушение проводимости по типу полной или частичной блокады.

В случае успешного восстановления после первичного мелкоочагового инфаркта я не отмечала у своих пациентов выраженных нарушений, связанных с работой сердца.

Если у больных формировался крупный рубец или множество мелких, наблюдаются такие отклонения:

одышка;
увеличение частоты сердечных сокращений;
появление отеков;
расширение левых отделов сердца;
колебания давления.

Насколько это опасно

Наиболее опасным является развитие рубца в результате крупноочагового или трансмурального инфарктов, а также нескольких повторных нарушений в разных бассейнах коронарных сосудов с диффузными множественными поражениями.

В случае обширного участка поражения или распространенного кардиосклероза оставшиеся здоровые клетки не могут полностью компенсировать работу поврежденных кардиомиоцитов. Увеличивается частота и сила сокращений с целью обеспечения органов и тканей кислородом и необходимыми веществами.

В результате развивается тахикардия, с ее появлением нагрузка на сердце становится еще больше, что приводит к дилятации левого желудочка и предсердия. По мере прогрессирования появляется застой крови в правых отделах с развитием сердечной недостаточности.

Я наблюдала и другой вариант осложнения: рубец на сердце после инфаркта с обширными и глубокими поражениями всех слоев органа вызвал образование аневризмы из-за истончения его стенки.

Причинами появления такого дефекта становятся:

трансмуральное поражение;
повышение АД;
увеличение давления крови внутри желудочка;
избыточная физическая активность пациента, отказ от соблюдения режима.

Аневризма приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности, образованию пристеночного тромба, выраженному застою в большом круге кровообращения. Часто осложняется тяжелыми нарушениями ритма, приводящими к смертельному исходу (пароксизмальная тахикардия и фибрилляция желудочков).

Диагностика

С целью установления диагноза я провожу опрос, изучаю историю болезни (в основном, в ней фигурирует ИБС с инфарктом в анамнезе). Внешнее исследование обычно выявляет учащение частоты дыхания, ослабление тонов сердца при аускультации, наличие отеков, различные нарушения ритма. Обязательно провожу измерение давления.

Потом направляю на такие исследования:

общий и биохимический анализ крови, коагулограмма (поможет установить сопутствующие заболевания, уровень холестерина и время свертывания);
ЭхоКГ или УЗИ сердца помогает установить наличие локализованных или диффузных участков соединительной ткани, позволяет уточнить местонахождение и степень распространения;

УЗИ сердца

МРТ помогает визуализировать и достоверно оценить пораженную зону;
сцинтиграфия требуется для определения дисфункциональных зон миокарда.

С помощью ЭКГ после трансмурального и крупноочагового инфаркта можно уточнить, где находится рубец на больном сердце.

Его определяют по наличию зубца Q в разных отведениях, как это видно на таблице.

Отведения ЭКГ	Локализация постинфарктного рубца в левой желудочке
V1-V3	Передняя стенка с вовлечением перегородки
V3-V4	Передняя стенка и верхушка
I, aVL, V5-6	Переднебоковые отделы
I, aVL, V1-6	Вся передняя стенка
II, III, aVF	Задняя стенка и диафрагмальная область
V7-8	Заднебазальный участок

Повышение зубца T и сегмента ST, которые характерны для острого периода, уже не отмечается. ST возвращается к изолинии, T снижается. При малой площади и глубине поражения признаков рубца не остается, он нивелируется, так как функцию проводимости и сократимости берут на себя соседние клетки. Неспецифическим проявлением дистрофических изменений может служить сглаженный или умеренно отрицательный зубец T.

Лечение

Лечение дистрофических изменений включает в себя использование медикаментозных препаратов, соблюдение диеты, пересмотр образа жизни.

Медикаментозная терапия

Выбор медикаментов при появлении рубцов зависит от состояния человека.

Обычно после инфаркта и формирования рубцовой ткани используются следующие группы препаратов:

статины для снижения уровня холестерина («Аторвостатин», «Розувастатин»);
снизить нагрузку на ЛЖ и повысить его выносливость к ишемии помогают бета-блокаторы и ингибиторы АПФ («Бисопролол», «Рамиприл»);
диуретики позволяют убрать отеки и провести разгрузку большого круга кровообращения («Индапамид», «Торасемид»).

Хирургическое вмешательство

Когда рубец служит причиной полной блокады проводящей системы, лечение заключается в установке водителя ритма (кардиостимулятора). Восстановить кровоток позволяет операция (аортокоронарное шунтирование), когда участок поврежденной коронарной артерии замещается другим сосудом.

При выраженных дистрофических процессах и развитии сердечной недостаточности несовместимой с жизнью, требуется пересадка органа.

Народные методы

Лечить кардиосклероз и рубцовые изменения миокарда при помощи народных методов невозможно. Они только немного облегчают состояние человека, дополняя общую терапию. Однако ни мумие, ни чистотел, как пишут «целители» не способны избавить пациента от рубца и тем более восстановить работу сердца.

Диета

Диета после перенесения инфаркта и образовании рубца зависит от степени поражения сердечной мышцы.

Общие требования к питанию таковы:

максимальное ограничение соли;
снижение потребления жидкости (до 1,5 литров);
устранение блюд с высоким содержанием холестерина;
обязательное использование продуктов с калием;
при избытке веса следует снизить общее количество калорий;
полностью отказаться от напитков с кофеином.

Нужно отметить, что в настоящее время не существует эффективных способов полного избавления от рубца на сердце. Неоднократные попытки восстановить ткань с помощью стволовых клеток пока успехом не увенчались.

Случай из практики

На консультацию ко мне пришел пациент с жалобами на одышку, усталость, отеки на щиколотках. В анамнезе перенесенный крупноочаговый инфаркт миокарда. При осмотре — бледность кожи и пастозность (слабый отек) голеней. Аускультативно — тоны сердца слегка приглушены.

Давление в пределах возрастной нормы (130 на 75 мм рт. ст.). На ЭКГ признаки дистрофических изменений по задней стенки ЛЖ, постинфарктный рубец передне-септального отдела. После исследований обнаружилось умеренное изменение миокарда и невыраженную гипертрофию левого желудочка. В биохимическом анализе крови повышенный уровень холестерина низкой плотности.

Диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз, СН I. Получил лечение бета-блокаторами, назначила «Аспирин-кардио» в минимальной дозировке, мочегонный сбор. Рекомендовала пожизненный прием статинов («Аторвастатин») под контролем уровня холестерина. Прописала диету с низким количеством соли, ограничением жидкости до 1,5 л в сутки, отказом от курения и приема алкоголя. Через 2 недели лечения пастозность не выявляется, одышка уменьшилась, повысилась толерантность к нагрузкам.

Прогноз и профилактика

Прогноз при формировании постинфарктного рубца зависит его от площади, локализации и глубины. Важно также учитывать сопутствующие заболевания, которые могут спровоцировать повторный приступ ишемии, возраст больного и способность организма к восстановлению.

Профилактика появления рубца заключается в предупреждении ишемии в сердечной мышце. Для этого следует соблюдать здоровый образ жизни, исключить алкоголь и курение, заниматься физическими упражнениями и следить за питанием.

Источник