Нистагм при ишемическом инсульте

При геморрагических полушарных инсультах, массивных субарахноидальных кровоизлияниях в острой стадии выявляются грубейшие нарушения ритма нистагма: часто крайне неравномерные ритм, амплитуда, тоничные «уплывания» глаз, которые сменяются дрожательным нистагмом (нистагм имеет все электронистагмографические признаки, характерные для первичного внутристволового поражения) [Благовещенская Н. С.]. В отдаленные сроки после инсульта у большинства больных эти нарушения исчезли, что указывает на их преходящий характер [Благовещенская Н. С, Васильева В. П.]. Этим нистагм при инсультах отличается от первичных внутристволовых опухолей, при которых нарушение ритма нистагма остается стойким.

Нарушение при коматозном состоянии и при смерти мозга. Обследование больного в коматозном состоянии крайне ограничено и затруднено из-за выпадения многих рефлексов. В то же время вестибулоокуломоторные реакции у них нередко сохранены и являются тонким объективным критерием состояния стволовых механизмов и глубины комы.

Большинство авторов связывают выпадение быстрой фазы нистагма с поражением ствола мозга. М. Nathanson считает, что вестибулоокуломоторные реакции более точно отражают состояние сознания, чем характер кориеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов и реакции на болевые раздражения.

Н. С. Благовещенская, А. П. Котова, Н. С. Благовещенская при исследовании вестибулярного нистагма у больных в коматозном состоянии (при травматических гематомах в полушариях мозга, инсультах в области средней мозговой артерии) выявили, что, несмотря на полушарную локализацию очагов поражения, в остром периоде на первый план выступала грубейшая, симметрично протекающая стволовая симптоматика.

Вестибулярные реакции при коме были двух вариантов.

У больных 1-й группы отмечалась двусторонняя вестибулярная арефлексия на фоне общей стволовой арефлексии с угнетением витальных функций. В эту группу входили самые тяжелые больные, с потерей сознания, выраженными стволовыми нарушениями, проявляющимися в изменении сердечнососудистой деятельности, дыхания, арефлексии роговиц, отсутствии глоточного рефлекса. Арефлексия калорического нистагма явилась выражением угнетения одной из многих стволовых функций, наблюдаемого у больных данной группы (отсутствие сухожильных, корнеальных, глоточного рефлексов).

У больных 2-й группы отмечали выпадение быстрой фазы калорического нистагма и сохранность медленной его фазы, что приводило к отведению глаз при калоризации в сторону медленной фазы, длительность калорического нистагма при этом обычно увеличивалась до 2 мин и более. Такой вестибулярный синдром наблюдался у очень тяжелых больных с глубокой утратой сознания, но с умеренно выраженными нарушениями или с сохранностью витальных функций.

нистагм при инсульте

В прогностическом отношении этот синдром является очень тяжелым, но все же был более благоприятным, чем арефлексия калорического нистагма у больных 1-й группы, так как сохранность медленной фазы нистагма свидетельствует о сохранности возбудимости стволовых вестибулярных образований; правда, одновременно она указывает на функциональный блок между ними и корой головного мозга.

Вестибулярный калорический нистагм у больных в коматозном состоянии обычно симметричен, даже если имеется гематома в одном из полушарий мозга. Это обусловлено выраженным преобладанием стволовых нарушений над очаговыми полушарными.

В последнее время мы выделили еще 2 варианта выпадения быстрой фазы нистагма: в стадии выхода из коматозного состояния может быть полное выпадение быстрой фазы калорического нистагма только на высоте кульминации калорической реакции, а в начале и в конце ее нистагм имеет фазовый резко тоничный медленный характер с уплываниями глазных яблок; только на высоте калорической реакции глазные яблоки отклоняются в сторону медленной фазы нистагма и остаются в этом положении неподвижно 30—40 с, затем появляется фазовый нистагм.

Сильное вестибулярное раздражение на высоте кульминации калорической реакции очевидно является запредельным и вызывает полное выпадение быстрой фазы нистагма, в то время как в начале и в конце калорической реакции более слабое начинающееся вестибулярное раздражение вызывает фазовый нистагм, но он резко изменен по качеству; импульсы запаздывают к быстрой фазе нистагма и он становится резко тоничным. В этой группе больные иногда односложно отвечали на элементарные вопросы врача; с некоторыми больными нельзя было даже вступить в словесный контакт.

4-я группа больных имела выпадение в одну сторону быстрой фазы нистагма полное или частичное только на высоте калорической реакции, а в другую сторону калорический нистагм был фазовым, но резко тоничным и длительным. Это наблюдалось у больных в острой или декомпенсированной стадиях болезни с преимущественным поражением одного из полушарий мозга (отек мозга, гематома). У этих больных сознание вернулось, но было «спутано»; больные с трудом отвечали на элементарные вопросы.

Двухфазный калорический нистагм возникал у больных при выходе из коматозного состояния и возвращении сознания; нистагм характеризовался вначале крайней аритмичностью, нерегулярностью, и только в последующем, при возвращении сознания, возникал четкий фазовый нистагм.

Изучение вестибулоглазодвигательного калорического рефлекса может являться одним из объективных критериев смерти мозга или же наличия минимального остаточного еще функционирования стволовых механизмов. По N. Allen, J. Burkholder, J. Comiscioni, A. Hicks, W. R. Cattel, A. Hopkins, W. R. Cattel, A. E. Walker, появление медленного движения глаз с наличием или отсутствием быстрой фазы калорического нистагма в ответ на вливание в слуховой проход 10 мл ледяной воды или на электрическое раздражение области сосцевидного отростка током от 10 до 12 мА является чувствительным признаком остатков функции мозгового ствола и может быть использовано для установления смерти мозга.

Причем вестибулоокуломоторный рефлекс в установлении смерти мозга может быть сравним с данными электроэнцефалографии.

Н. С. Благовещенская и Л. Н. Левушкина выявили, что в коматозном состоянии при тяжелой черепно-мозговой травме полная вестибулярная арефлексия на фоне арефлексии всех рефлексов является плохим прогностическим признаком, так как такие больные обычно умирают. Выпадение быстрой фазы калорического нистагма с двух сторон в течение более 5 сут — синдром опасный для жизни больных. Летальный исход наблюдался в 3/4 случаев.

Оглавление темы “Нистагм при внутричерепной патологии”:

Вестибулярная арефлексия. Причины выпадения нистагма
Чередование фаз нистагма при повышении внутричерепного давления
Клиника гипертензионного синдрома. Нистагм при гипертензии
Нистагм при опухолях мозга. Гипертензионный вестибулярный синдром
Причины тоничности нистагма при опухолях мозга
Нистагм при понижении внутричерепного давления и поражении моста мозга
Нистагм при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии и коме
Нистагм при алкогольной интоксикации
Внутричерепные причины изменения нистагма
Многозубчатый и игольчатый нистагм

Источник

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Головокружение (ГК) является частой причиной госпитализации в стационар по экстренным показаниям. При этом особые сложности возникают при обследовании пациента с острым изолированным ГК, поскольку сочетание ГК с другими очаговыми неврологическими симптомами облегчает диагностику инсульта (и другой острой «структурной», очаговой, патологии головного мозга), но отсутствие таких симптомов вовсе не исключает инсульт (или другой …) как причину ГК.

Изолированное вестибулярное (системное) ГК встречается лишь в 0,7% случаев инсульта в вертебрально-базилярной системе или в 0,4% всех случаев инсульта (Парфенов В.А., Абдулина О.В., Замерград М.В., 2005). Тем не менее впервые возникшее изолированное ГК у больного с факторами риска цереброваскулярных заболеваний должно настораживать в отношении возможного инсульта с ограниченным поражением клочковой зоны мозжечка или небольшого участка ствола мозга в месте входа преддверно-улиткового нерва.

Многочисленными исследованиями было показано, что современные методы нейровизуализации не могут существенно помочь дифференциальной диагностике острого изолированного ГК. Чувствительность КТ при диагностике острого ишемического инсульта в первые 24 – 48 часов заболевания не превышает 16 %, тогда как чувствительность МРТ, хотя значительно и превосходит таковую КТ, не достигает 100 %, составляя около 83%. Вместе с тем клиническое обследование оказывается эффективной альтернативой инструментальному обследованию больного с острым ГК. По некоторым данным, обследование «у постели больного» позволяет безошибочно диагностировать инсульт почти во всех случаях.

Первый этап обследования больного с ГК – получение анамнестических сведений. Так, рецидивирующий характер изолированного ГК существенно снижает вероятность инсульта как причины вестибулярных симптомов. При этом если приступы ГК продолжаются более 6 месяцев, их цереброваскулярное происхождение практически исключается. С другой стороны, впервые возникшее изолированное вестибулярное ГК у больного с многочисленными факторами риска цереброваскулярных заболеваний (пожилой или старческий возраст, перенесенные ранее транзиторные ишемические атаки или инсульт, стойкая и выраженная артериальная гипертония, мерцание предсердий и др.) должно настораживать в отношении его сосудистой этиологии.

Периферическое ГК значительно чаще, чем центральное, бывает рецидивирующим: данные о перенесенных в прошлом эпизодах ГК – веский довод в пользу периферического их происхождения.

Также следует обратить внимание на то, что ГК, обусловленное поражением второго нейрона вестибулярного пути (центральная вестибулопатия), нередко имеет менее выраженный вращательный компонент. Чувство неустойчивости преобладает над ощущением вращения или движения окружающих предметов. Вегетативное сопровождение приступа менее выражено (но самая важная его отличительная черта, исключаемая из темы данного сообщения, – сочетание с другими симптомами, свидетельствующими о поражении ствола мозга: такими симптомами могут быть двоение в глазах, онемение лица, поперхивание при еде, мозжечковая атаксия или, например, проводниковые расстройства в виде гемипареза или альтернирующей гипестезии).

Большое дифференциально-диагностическое значение имеет длительность приступов ГК. Этот критерий помогает не столько дифференцировать центральную вестибулопатию от периферической, сколько предположить этиологию ГК. Так, несколько секунд продолжается приступ доброкачественного пароксизмального позиционного ГК (ДППГ), вестибулярной пароксизмии (нейроваскулярной компрессии вестибулярного нерва) и ГК при перилимфатической фистуле. ГК длительностью от нескольких минут до 1 ч встречается при транзиторной ишемической атаке (ТИА). Несколько часов может продолжаться ГК при болезни Меньера, перилимфатической фистуле, мигрени, вестибулярном нейроните. До нескольких дней сохраняется ГК при инсульте в вертебробазилярной системе, рассеянном склерозе и иногда при вестибулярном нейроните. Жалобы на ГК, продолжающееся неделями и месяцами, почти всегда указывают на психогенный характер заболевания.

Второй этап – нейро-вестибулярное исследование – также играет важную роль в дифференциальной диагностике центральной и периферической вестибулопатии. При обследовании обращают внимание на характер нистагма и сохранность вестибуло-окулярного рефлекса в пробе Хальмаги.

Периферические вестибулярные расстройства (повреждение первого нейрона вестибулярного пути и вестибулярных рецепторов) сопровождаются горизонтальным и/или горизонтально-ротаторным нистагмом, не меняющим направления при взгляде в разные стороны. Нистагм при инсульте (повреждении второго вестибулярного нейрона и вестибулярных связей на уровне ЦНС) может иметь любое направление: встречается вертикальный, горизонтальный, диагональный или, например, монокулярный нистагм. Горизонтальный нистагм центрального происхождения часто меняет направление при изменении направления взора, т. е. при взгляде влево бывает левонаправленным, а при взгляде вправо – правонаправленным. Направление нистагма может иметь определенное топическое значение. Например, нистагм, направленный вниз, свидетельствует о повреждении комиссуральных волокон между вестибулярными ядрами в парамедианной области ствола мозга (ишемия нижних отделов ствола мозга) или о двустороннем повреждении клочковых зон мозжечка. Вертикальный спонтанный нистагм также однозначно свидетельствует о центральном происхождении вестибулярных нарушений (ишемия медиальных отделов продолговатого мозга или понто-мезенцефальной области). Инсульт с повреждением (ишемией) области варолиева моста и продолговатого мозга может приводить к формированию приобретенного маятникообразного нистагма.

Проба Хальмаги предназначена для оценки сохранности горизонтального вестибуло-окулярного рефлекса. Обследуемому предлагают зафиксировать взор на переносице расположившегося перед ним врача и быстро поворачивают голову поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от средней линии. В норме, при сохранном вестибуло-окулярном рефлексе, благодаря очень быстрому непроизвольному компенсаторному движению глаз в противоположном направлении, глаза остаются фиксированными на переносице врача и не поворачиваются вслед за головой. При утрате функции одного из лабиринтов поворот головы в сторону пораженного уха не может быть компенсирован одномоментным быстрым переводом глаз в противоположном направлении. В результате глаза возвращаются в исходное положение с опозданием: уже после поворота головы возникает произвольная коррекционная саккада – быстрое произвольное движение глаз с целью возврата взора в исходное положение. Положительная проба Хальмаги указывает на повреждение вестибуло-окулярного рефлекса и, как правило, свидетельствует о периферическом характере ГК. Исключение составляют те редкие случаи, когда ГК обусловлено повреждением ствола мозга в области входа преддверно-улиткового нерва в ствол мозга или избирательным поражением вестибулярных ядер. В этой ситуации результаты пробы будут неотличимы от таковых при периферическом поражении, т.е. прежде всего при вестибулярном нейроните. Отрицательная проба Хальмаги у больного с острым ГК свидетельствует о повреждении мозжечка, поскольку острое изолированное ГК может быть следствием инсульта в области клочка или узелка мозжечка. В таких случаях ГК обусловлено повреждением вестибуло-мозжечковых связей, а вестибуло-окулярный рефлекс остается сохранным.

Анализ анамнестических данных и клиническое нейровестибулярное обследование играют важную роль в дифференциальной диагностике инсульта и периферических вестибулопатий. Причем зачастую клиническое обследование оказывается более информативным, чем инструментальное с использованием МРТ. Результаты специального исследования показали, что отсутствие изменений на МРТ у больного с острым изолированным ГК в первые 24 – 48 часов заболевания снижает вероятность инсульта до 15 – 20%, положительная проба Хальмаги – до 8%, а «периферический», т.е. не меняющий направления, горизонтальный нистагм в сочетании с положительной пробой Хальмаги – до 3 % (Newman-Toker DE, Kerber KA, Hsieh YH, Pula JH, Omron R, Saber Tehrani AS, Mantokoudis G, Hanley DF, Zee DS, Kattah JC. HINTS outperforms ABCD2 to screen for stroke in acute continuous vertigo and dizziness // AcadEmerg Med. 2013 Oct; 20 (10): 986-96.). По данным J. Kattah и соавт. (2009), сочетание меняющего направление нистагма, отрицательной пробы Хальмаги и вертикально-торсионного косоглазия у больного с острым ГК с очень высокой степенью достоверности свидетельствует о центральном происхождении вестибулопатии (чувствительность – 100%, специфичность – 96%).

Обратите внимание! Первый нейрон вестибулярного пути, как и вестибулярный рецептор, располагается рядом со слуховой системой, так что периферическая вестибулопатия часто сочетается с расстройствами слуха. Однако больные не всегда замечают снижение слуха при остром ГК. Вместо тугоухости они сообщают о заложенности уха или о шуме в ухе, а иногда и вовсе игнорируют слуховые симптомы из-за значительной выраженности вестибулярных нарушений (вследствие чего ГК расценивается как изолированное). Простейший способ скринингового определения тугоухости – предложить больному различить шорох, создаваемый трением пальцев врача друг о друга поочередно у одного и другого уха пациента. Звук, возникающий при этом, примерно эквивалентен 30 дБ с частотой 4000 Гц. Одностороннее снижение восприятия этого звука может свидетельствовать о тугоухости и, следовательно, повышает вероятность периферической вестибулопатии.

Источники:

статья «Как распознать инсульт у больного с острым головокружением?» М.В. Замерград, Клиника и кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России Медицинский центр «Гута Клиник» (журнал «Современная терапия в психиатрии и неврологии» №1, 2016);

статья «Головокружение в неврологической практике (общие вопросы диагностики и лечения)» О.В. Косивцова, М.В. Замерград, Кафедра нервных болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2012) [читать];

читайте также:

статью «Головокружение при цереброваскулярных заболеваниях» (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать];

статью «Головокружение при инсульте» Замерград М.В.; Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова, кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия; АНО Гута Клиник, Москва, Россия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2015) [читать];

статью «Дифференциальная диагностика и лечение вестибулярного головокружения» В.А. Парфенов, О.В. Абдулина (ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова), М.В. Замерград (Гута-клиник, Москва); журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2010 [читать];

статью «Роль лучевой диагностики в выявлении причин вестибулярного головокружения» А.С. Жорина, Т.Н. Трофи-мова; Клиника «Скандинавия», Санкт-Петербург (журнал «Лучевая диагностика и терапия» №3, 2018) [читать];

читайте также пост: Диагностика головокружения в условиях приемного отделения (на laesus-de-liro.livejournal. com) [читать].

Источник

Нистагм при ишемическом инсульте

Вестибулярные реакции при коме были двух вариантов.
У больных 1-й группы отмечалась двусторонняя вестибулярная арефлексия на фоне общей стволовой арефлексии с угнетением витальных функций. В эту группу входили самые тяжелые больные, с потерей сознания, выраженными стволовыми нарушениями, проявляющимися в изменении сердечнососудистой деятельности, дыхания, арефлексии роговиц, отсутствии глоточного рефлекса. Арефлексия калорического нистагма явилась выражением угнетения одной из многих стволовых функций, наблюдаемого у больных данной группы (отсутствие сухожильных, корнеальных, глоточного рефлексов).

Изучение вестибулоглазодвигательного калорического рефлекса может являться одним из объективных критериев смерти мозга или же наличия минимального остаточного еще функционирования стволовых механизмов. По N. Allen, J. Burkholder, J. Comiscioni, A. Hicks, W. R. Cattel, A. Hopkins, W. R. Cattel, A. E. Walker, появление медленного движения глаз с наличием или отсутствием быстрой фазы калорического нистагма в ответ на вливание в слуховой проход 10 мл ледяной воды или на электрическое раздражение области сосцевидного отростка током от 10 до 12 мА является чувствительным признаком остатков функции мозгового ствола и может быть использовано для установления смерти мозга.
Причем вестибулоокуломоторный рефлекс в установлении смерти мозга может быть сравним с данными электроэнцефалографии.

Источник

Симптомы ишемического инсульта головного мозга

Ишемическим инсультом или инфарктом мозга в медицине называют процессы нарушения циркуляции крови в крупных и мелких мозговых сосудах. Они характеризуются внезапным появлением симптомов неврологических или общемозговых патологий, которые без лечения вызывают тяжёлую инвалидность или быструю гибель больного.

Что такое ишемический инсульт головного мозга

Что происходит при развитии ишемии в тканях мозга

Ишемический инсульт – это патологическое состояние, характеризующееся закупоркой сосудов тромбами и нарушением тока крови в головном мозге. Как правило, ишемический инсульт является не самостоятельным заболеванием, но признаком прогрессирования общего или местного повреждения сосудов.

Обычно ишемический инсульт сопровождается:

артериальной гипертензией;
атеросклерозом;
ревматическим пороком сердца,
ишемической болезнью сердца,
сахарным диабетом.

Проявления ишемического инсульта включают в себя симптомы, связанные с общим поражением мозга и с локальным очагом поражения сосудов.

Ишемический инсульт происходит, когда просвет сосуда в мозге полностью закупоривается тромбом (кровяным сгустком) или холестериновой бляшкой. Тут же перекрывается кровоток, и клетки мозга за короткое время погибают от кислородного голодания.

Случается некроз – омертвение определённого участка. Такая же ситуация происходит при инфаркте сердца, поэтому ишемический инсульт часто называют инфарктом мозга, а их симптомы во многом схожи.

Многие люди, страдающие от слабости сосудов, нарушений деятельности сердечной мышцы и хронических проблем с кровоснабжением тканей мозга испытывают признаки церебрального инсульта. Они возникают неожиданно, затем усиливаются. Время на развитие пика заболевания составляет от нескольких минут до двух — трёх суток.

Признаки болезни, их интенсивность и форма проявления связаны с глубиной поражения, длительностью нарушения кровоснабжения клеток, локализацией затронутых участков мозга.

Видеоролик о состоянии

Необходимость ранней диагностики

Решающее значение для правильного выбора схемы терапии имеет раннее диагностирование патологии и дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов. Чем раньше поставлен уточнённый диагноз, тем меньше теряется времени на принятие решения об адекватном лечении и медицинских процедурах по предотвращению отёка мозга и дальнейшей гибели клеток. При раннем проведении базисной и специфической терапии наступает этап стабилизации состояния больного и даже улучшения с высокой вероятностью восстановления клеток мозга и нарушенных функций.

Выделяют пять этапов развития состояния:

особо острый (критический) период — первые 3–5 суток, в течение которых становится ясен прогноз дальнейшего развития болезни. Первые 3 часа медики определяют как «терапевтическое окно», когда существует возможность использовать средства, рассасывающие тромбы, восстановить кровоснабжение ишемизированного участка, остановить процессы инфаркта мозга. Если происходит постепенное стихание симптомов уже в первые сутки, ставят диагноз транзиторной ишемической атаки (временного расстройства кровоснабжения клеток мозга, являющегося преходящим состоянием);
острый этап, продолжающийся до 4–6 недель;
ранний период восстановления — длится до 6 месяцев;
поздний восстановительный период — может продолжаться до двух лет;
период остаточных явлений — в течение 2 лет.

Основные симптомы состояния

Первые признаки катастрофы мозга

Приступ редко происходит неожиданно. Чаще всего некоторые начальные признаки ишемии мозга обнаруживаются задолго до возникновения острой патологии:

частые головокружения и давящие, тупые боли в затылке, висках, сжимающие – в голове;
звон и шум в ушах;
рассеянность, проблемы с запоминанием (особенно дат, цифр);
неустойчивость в положении стоя, неуверенность походки, нечёткость движений;
кратковременные проблемы со зрением, невнятность речи;
обморочные или предобморочные состояния с потемнением в глазах;
чувство «мурашек», покалывания, онемения.

Такие проявления могут продолжаться достаточно долго. Но они уже «предвещают» надвигающуюся катастрофу в недалёком будущем.

Общие проявления

Основные общие симптомы при развитии приступа:

Резкая и внезапная боль в голове (ощущение удара молотком).
Тошнота, позывы на рвоту.
Внезапное пугающее онемение руки, ноги, части тела.
Резкая мышечная слабость во всём теле или отсутствие чувствительности в конечности.
Невозможность напряжения мышц на лице с одной стороны.
Трудно поднять голову высоко и прижать подбородок к груди.
Сильное головокружение с «кручением» предметов перед глазами.
Проблемы со зрением (двоение предметов, потеря фокусировки, потемнение в глазах и полная слепота).
Неподвижность или вялость движения языка.
Нарушение глотания (дисфагия) с перекосом языка.
Проблемы с речью (заикание, невнятность, невозможность произносить или понимать устную речь).
Невозможность встать, стоять, ходить.
Парез или паралич (слабость в мышце или в группе мышц, связанная с их отключением от нервной системы).
Кратковременная амнезия, дезориентация, потеря временных рамок, осознания личностной принадлежности.
Потеря сознания разной степени вплоть до комы (глубокого сна без реакции на боль и любые раздражители).
Судороги (резкое подёргивание, дрожание конечностей, туловища).
Изменение частоты, ритма биения сердца, дыхания, нарушение функции мочеиспускания и дефекации.

Кроме того, при инфаркте мозга нарушение сознания и восприятия действительности часто сопровождается сильной сонливостью, чувством заложенности ушей, временной глухотой.

Инсульт с ишемией обычно проходит на фоне нормального или даже пониженного кровяного давления. Если же давление быстро возрастает, это может означать, что поражён участок в центральном стволе мозга, а резкое повышение давления вызвано ишемией в сонной артерии.

Температура при инсульте, как правило, не повышена.

При нахождении очага ишемии в правом полушарии возможны нарушения психики. В период ранних симптомов это выражено в спутанности сознания и потере ориентации. В периоде восстановления есть вероятность развития слабоумия.

Малый инсульт

Кроме того, выделяют так называемый малый инсульт, который характеризуется незначительно выраженной симптоматикой. И примерно за три недели болезни эти признаки постепенно затихают (происходит регресс). Малый инсульт не так опасен, и если помощь оказана своевременно, серьёзный ущерб сосудам и клеткам мозга нанесён не будет.

Но малый инсульт сигнализирует о напряжённом состоянии сосудистой системы мозга и требует внимательного контроля за самочувствием пациента. В случае малого инсульта ставят диагноз транзиторной ишемической атаки — проходящих патологических нарушений кровотока в сосудах мозга.

Отличия разных видов ишемического инсульта

Выделяют несколько вариантов ишемического инсульта, специфические проявления которых разнятся из-за отличий в возникновении и течении патологии.

Проявления разных видов инсульта – таблица

Вид

Патогенез, причины

Симптоматика

Кардиоэмболический

Острое нарушение кровоснабжения мозга из-за непроходимости сосудов, перекрытых тромбами.

мерцательная аритмия;
клапанный порок сердца;
инфаркт миокарда.

Происходит внезапно днём при физической перегрузке, стрессе.

острая выраженность симптомов в начале болезни;
потеря речи;
эпилептические приступы;
паралич языка, лицевого нерва;
слабость или паралич руки, нижней конечности.

Атеротромботический

Закупорка артерий тромботическими массами в результате атеросклероза крупных сосудов.

Обычно происходит ночью во сне, рано утром внезапно в виде острых проявлений или прерывистого течения.

Степень поражения клеток мозга различная. При слабовыраженных симптомах возможно восстановление нормального состояния.

Лакунарный

Острый дефицит кислорода и питания участков мозга в результате непроходимости мелких питающих артерий.

атеросклероз сосудов головного мозга;
сахарный диабет.

повышенное артериальное давление;
слабость мышц с одной стороны тела;
чаще потеря чувствительности в ноге;
невнятность речи;
небольшие нарушения координации в руке.

Продолжается не дольше 3 недель, часто симптомы отсутствуют, и при компьютерной томографии инсульт не выявляется.

Гемодинамический

Резкое падение артериального давления со слабостью кровоснабжения мозга.

острая сердечная недостаточность;
брадикардия;
инфаркт миокарда;
аритмия;
снижение объёма циркулирующей крови;
коллапс сосудов.

сильная слабость;
проблемы с речью;
потеря чувствительности с одной стороны;
нарушение зрения частично или полностью;
проблемы с ориентацией во времени, пространстве;
головная боль;
амнезия;
рвота, трудности с глотанием.

Разница в симптомах у мужчин и женщин

Имеются определённые отличия в признаках у мужчин и женщин при развитии инсульта. Как правило, проявления патологии у женщин выражены сильнее, чем у представителей сильного пола. Кроме того, признаки наступления ишемического инсульта у женщин в раннем периоде болезни часто нестандартны и осложняют постановку диагноза, задерживая назначение схемы лечения.

Исследователи университета в Мичигане обнаружили, что вероятность появления даже одного нетипичного симптома инсульта у женщин на 41% выше, чем у мужчин.

К явным «нетрадиционным» женским симптомам относятся:

проявления, сходные с острым вегетососудистым кризом или приступом панической атаки;
дезориентация в пространстве, спутанность сознания, обмороки;
икота, изнеможение, тошнота с позывами на рвоту;
пересыхание слизистой рта, языка, губ, острая жажда;
острые боли на лицевых участках или на одной стороне туловища;
боли и заложенность ушей, лёгкая глухота;
головная боль с ощущением толчков пульса в височных областях;
проблемы со зрением (до слепоты);
высока?