Неврологические нарушения при гипертоническом кризе
В клинике гипертонии большое место занимают приступы ухудшения, выражающиеся головной болью, головокружением с тошнотой и нередко рвотой, резкой слабостью. У некоторых больных наступает затемнение сознания. Очень часто при этом обнаруживаются признаки раздражения мозговых оболочек в виде ригидности затылка, симптомов Кернига и Брудзинского. Иногда на высоте их появляются признаки очагового поражения мозга в виде преходящих параличей, афазии, гемианопсии, чувствительных нарушений. Последние наступают иногда и при отсутствии резкой головной боли, рвоты и т. п. Эти состояния диагностируются как мозговой криз или динамическое нарушение мозгового кровообращения. Они постоянно сопровождаются более или менее значительным повышением артериального давления.
Иногда такой криз проявляется лишь головной болью и рвотой. Н. В. Коновалов различает два типа мозговых кризов. При первом наступает головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, рвота и резкая общая слабость. Сознание остается ясным, больные лишь подавлены и рассеяны. При втором типе возникает спутанность или потеря сознания.
Признаки отека мозга выражены во всех случаях тяжелого криза. Затемнение сознания доходит до более или менее глубокого оцепенения, сопорозное состояние может перейти в кому. Положительные симптомы Кернига и Брудзинского выявляются очень редко; ригидность мышц затылка, повышение давления спинномозговой жидкости и замедление пульса создают картину псевдотумора.
Изменения со стороны дна глаза очень часты. Мы уже упоминали об остро или подостро развивающейся у некоторых больных амблиопии или амаврозе. Объективно на дне глаза обнаруживаются отек и выбухание соска зрительного нерва с кровоизлияниями в сетчатку и иногда сужением артериол.
Для иллюстрации приводим историю болезни.
Больной С, 60 лет. В прошлом заболеваний не помнит. 31.Х с утра появились головная боль и головокружение. Спустя несколько часов головная боль резко усилилась, наступило затемнение сознания. В тот же день доставлен в клинику. Больной вял, сонлив, временами наступает двигательное беспокойство. Лицо гиперемировано. Ригидность затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Черепные нервы в норме. Признаков очагового поражения центральной нервной системы нет. Дно глаза нормально. Границы сердца несколько расширены, тоны глухие. Пульс 80 ударов в минуту. Артериальное давление 1180/100 мм ртутного столба, спинномозговая жидкость бесцветная, белок 1,32%о, цитоз 1, давление 250 мм водяного столба. Реакция Вассермана в крови и спинномозговой жидкости отрицательная. Моча без изменений. Состояние больного через несколько дней резко улучшилось. Менингеальные симптомы исчезли. 26.XI выписан в хорошем состоянии. Артериальное давление 130/80 мм ртутного столба.
Аналогичную картину мы наблюдали у других больных, страдавших гипертонией. Синдром развивается остро. У больных наступает сопорозное состояние или картина резкой психической загруженности. Иногда наблюдается психомоторное возбуждение, реже эпилептический припадок. Появляются отчетливые менингеальные симптомы в виде ригидности затылка, симптомов Кернига и Брудзинского. Признаки очагового поражения головного мозга обычно не обнаруживаются. Иногда отмечаются явления гемипареза или пирамидные знаки. Спинномозговая жидкость бесцветна, прозрачна, давление ее повышается до 250-600 мм водяного столба, содержание белка в половине случаев увеличено (0,45-1,6%о), цитоз нормален. Все симптомы обычно исчезают через 3-10 дней. Описанные состояния могут повторяться или чередоваться с другими мозговыми поражениями, наблюдаемыми при гипертонической болезни. В тяжелых случаях больной может умереть при явлениях падения сердечной деятельности, нарушения дыхания типа Чейн-Стокса или отека легких.
Больной Т., 53 лет. Артериальное давление в то время было 160/100 мм ртутного столба. В декабре находился в терапевтическом стационаре по поводу сильных головных болей, сопровождавшихся рвотой. Артериальное давление при поступлении в стационар равнялось 220/130 мм. Через 2 недели был выписан со значительным улучшением и артериальным давлением 160/100 мм. Спустя 2 месяца состояние вновь резко ухудшилось: появилась спутанность сознания, головная боль, рвота. Больной оглушен, адинамичен. Ригидность затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Признаков очагового поражения головного мозга нет. Артериальное давление 250/1140 мм. Давление спинномозговой жидкости 260 мм водяного столба, белок 1,62%, цитоз 1. Удельный вес мочи 1030, белок 0,06%. Спустя несколько дней опять наступило ухудшение. Нарушился ритм дыхания. Больной впал в сопорозное состояние, на вопросы отвечал после длительной паузы, шепотом. Появился хватательный рефлекс справа. Неврологическая симптоматика вполне напоминала картину псевдотумора. Больной умер.
Патологоанатомический диагноз: гипертония, резкая гипертрофия сердца (преимущественно левого желудочка), резкий общий атеросклероз с преимущественным поражением коронарных артерий сердца и сосудов мозга, резкий отек мозга, небольшие кисты в подкорковых узлах.
Гистопатологическое исследование: субарахноидальное пространство растянуто. Вены и капилляры расширены. Резко расширены периваскулярные пространства. При окраске по ван Гизону в вирховробеновских пространствах видны аморфные массы розового цвета. Кое где расположены очажки эритродиапедеза и лейкодиапедеза. Изменения больше всего выражены в области подкорковых узлов, вокруг желудочков и сильвиева водопровода.
При осмотре мозга обращало на себя внимание увеличение объема полушарий мозга и уплощение его извилин. Стенки артериол утолщены и гиалинизированы. Отчетливая граница между белым и серым веществом отсутствует. Мозг окрашен в более розовый цвет, чем обычно, желудочки уменьшены в размере.
Вопрос о патогенезе гипертонического криза до настоящего времени недостаточно выяснен и вызывает большие споры. Паль, впервые описав сосудистые кризы, выделил общие и местные кризы. Он считал, что общие сосудистые кризы характеризуются быстрым повышением общего артериального давления вследствие спазма сосудов большого круга кровообращения, в мозгу же наступают пассивная гиперемия и повышение внутримозгового давления. При такого рода механизме мозговой криз легче объяснить не местным спазмом сосудов, а острым отеком мозга.
Уже давно отмечали некоторое сходство между мозговым кризом и экламптической уремией. В происхождении последней Фольгард также придавал решающее значение отеку мозга и считал его обусловленным спазмом мозговых сосудов. Фольгард полагал, что при сосудистом кризе артериолы в головном мозгу суживаются больше, чем в других органах.
Против этой гипотезы о ведущей роли спазма мозговых сосудов говорит тот факт, что артериолы в головном мозгу не только не сокращаются больше, чем другие артериолы, но, наоборот, обладают значительно меньшей сократимостью. Эго доказывается следующими данными. Сосуды головного мозга отличаются значительно более тонкой мышечной стенкой, чем артерии того же калибра в других органах. Средняя оболочка артериол головного мозга состоит в основном из коллагеновых волокон, мышечные же волокна скудны и в некоторых местах совсем отсутствуют. Экспериментальные исследования на животных показали, что артерии мозга суживаются значительно меньше, чем кожные. Адреналин, непосредственно приложенный к мозговым артериям, суживает их мало. При внутривенном же введении адреналина кровяное давление поднимается вследствие сужения периферических артерий, в то время как пиальные артерии увеличиваются в диаметре.
На основании многочисленных экспериментов было обнаружено, что при раздражении шейных симпатических узлов сужение наблюдается только в сосудах мозга, диаметр которых шире 50 ц., объем сокращения около 8-10% начального просвета; сосуд на коже при этом сокращается в 10 раз больше. В меньших артериолах и капиллярах сужения совсем не наблюдается. Было показано, что мозговые сосуды не участвуют в вазоконстрикции, вызванной падением давления в каротидном синусе. Таким образом, артерии мозга реагируют слабо или совсем не реагируют на сосудосуживающие агенты.
Фишбейн, также придерживавшийся этой точки зрения, в дальнейшем отказался от нее. Он считает, что при импульсах к усиленному сокращению артериол в организме капилляры мозга, наоборот, расширяются. Очевидно, прессорные вещества, вызывая спазм периферических сосудов, антагонистически действуют на мозговые сосуды, обусловливая их расширение. Такое антагонистическое действие на периферические и мозговые сосуды доказано для кофеина. Отек мозга наблюдается не только при сосудистых заболеваниях. Нейрохирурги при операциях на задней черепной ямке отмечают резкое повышение артериального давления, за которым следуют расширение сосудов мозга всех калибров и отек мозга. Изменения химического состава крови, воздействуя на рецепторы сосудов, также могут вызвать их расширение. При увеличении содержания углекислоты в крови происходит расширение сосудов мозга. Многие яды (нитриты, алкоголь) и газы (окись углерода, водород) оказывают то же действие. При остром отеке мозга наступает активное расширение сосудов со стазом крови, повышение проницаемости капилляров и выпотевание жидкости, а затем и белка из мозговых сосудов.
И. В. Давыдовский и А. Н. Колтовер считают, что паралич стенок мелких мозговых сосудов ведет к острому повышению проницаемости сосудистых стенок и пропитыванию их белком – плазморрагии. Нарушение проницаемости сосудов вызывает периваскулярный отек вещества мозга.
Г. Ф. Ланг указывал, что «почти нет как непосредственных наблюдений спазма церебральных артерий, так и наблюдений их расширения, предшествующего отеку мозга». В пользу же признания тонического спазма, по его мнению, говорят обнаруживаемые на глазном дне сужения и спазмы артериол при гипертонии. Таким образом, Г. Ф. Ланг считал более правильным представление об ангиоспастическом генезе отека мозга «как следствии резкого усиления тонического сокращения мозговых артериол и вызванного им состояния перистаза и стаза». Дифференциальный диагноз между острым отеком мозга и мозговым инсультом при гипертонии не представляет больших затруднений. При последнем гемиплегия всегда на первом месте; при остром отеке нет очаговых нарушений, а весь синдром складывается из общемозговых и менингеальных явлений. Труднее отличить отек мозга от гипертонического субарахноидального кровоизлияния. У некоторых наших больных клиническая картина вполне напоминала субарахноидальное кровоизлияние, и только обнаружение при пункции не геморрагической, а бесцветной прозрачной спинномозговой жидкости позволило отвергнуть этот диагноз.
При лечении гипертонического криза следует принять меры к снижению артериального давления, предупреждению падения сердечной деятельности, уменьшению повышенного внутричерепного давления.
Для уменьшения отека мозга применяются гипертонические растворы, прежде всего в виде сернокислой магнезии (25% раствор по 10-20 мл внутривенно или внутримышечно). Сернокислая магнезия применяется не только как средство, понижающее внутричерепное давление, но и как успокаивающее. Если сернокислая магнезия действует угнетающе на дыхание, рекомендуется одновременно назначить глюконат кальция. При люмбальной пункции головная боль нередко сразу же уменьшается. Однако при назначении пункции следует соблюдать все предосторожности, так как имеющийся отек мозга может вызвать смещение и вклинение мозжечка в затылочное отверстие. Для быстрого понижения артериального давления в последнее время рекомендуется назначать ганглиоблокирующие и симпатолитические средства – гексоний и апрессин. Однако эти препараты не следует применять у пожилых людей и при наличии признаков атеросклероза мозговых сосудов, так как быстрое понижение артериального давления может вызвать размягчение мозга вследствие недостаточности подачи ему крови. В таких случаях лучше испытать препараты раувольфии (резерпин, серпазил).
По данным Н. А. Ратнер, Е. А. Денисовой и Н. А. Смажновой, в результате внутривенного или внутримышечного введения дибазола быстро снижается артериальное давление, уменьшаются головная боль, рвота, тошнота и даже очаговые мозговые симптомы.
При гипертоническом кризе общее венозное давление повышается, следовательно, кровопускание из локтевой вены не влияет на отек в головном мозгу. При попытке же выпустить 400 мл и более крови в целях достижения существенного понижения давления можно вызвать замедление тока крови и мозговой инсульт.
Перейти к статье Гипертония, влияние на нервную систему
Источник
Гипертонический криз – это состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает постельный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т. д.).
Общие сведения
Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления (систолического и диастолического). Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией. Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока.
При гипертоническом кризе существенно возрастает риск тяжелых жизнеугрожающих осложнений (инсульта, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта миокарда, разрыва аневризмы аорты, отека легких, острой почечной недостаточности и др.). При этом повреждение органов-мишеней может развиваться как на высоте гипертонического криза, так и при быстром снижении АД.
Гипертонический криз
Причины
Обычно гипертонический криз развивается на фоне заболеваний, протекающих с артериальной гипертензией, однако может возникать и без предшествующего стойкого повышения АД. Гипертонические кризы возникают примерно у 30% пациентов с гипертонической болезнью. Наиболее часто они встречаются:
- у женщин, переживающих климактерический период
- при атеросклеротическом поражении аорты и ее ветвей,
- при заболеваниях почек (гломерулонефрите, пиелонефрите, нефроптозе), диабетической нефропатии, нефропатии беременных.
- при системных болезнях: узелковом периартериите, системной красной волчанке;
- при эндокринопатиях: феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме;
- при так называемом «синдром отмены» – быстром прекращеним приема гипотензивных средств.
При наличии вышеназванных условий спровоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональное возбуждение, метеорологические факторы, переохлаждение, физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление с пищей поваренной соли, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия).
Патогенез
Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при эссенциальной гипертензии лежит нарушение нейрогуморального контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока.
Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен повышением уровня катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите следует говорить о почечных (снижение почечной фильтрации) и внепочечных факторах (гиперволемия), обусловливающих развитие криза. В случае первичного гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона сопровождается перераспределением электролитов в организме: усиленным выведением калия с мочой и гипернатриемией, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и т. д.
Таким образом, несмотря на различные причины, общими моментами в механизме развития различных вариантов гипертонических кризов являются артериальная гипертензия и нарушение регуляции сосудистого тонуса.
Классификация
Гипертонические кризы классифицируются по нескольким принципам. С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза:
- Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов – в этом случае происходит повышение систолического давления.
- Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления.
- Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления.
По признаку обратимости симптомов различают неосложненный и осложненный вариант гипертонического криза. О последнем говорят в тех случаях, если гипертонический криз сопровождается поражением органов-мишеней и выступает причиной геморрагического или ишемического инсульта, энцефалопатии, отека мозга, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности, расслаивания аневризмы аорты, острого инфаркта миокарда, эклампсии, ретинопатии, гематурии и т. д. В зависимости от локализации осложнений, развившихся на фоне гипертонического криза, последние подразделяются на кардиальные, церебральные, офтальмологические, ренальные и сосудистые. С учетом преобладающего клинического синдрома различают нейро-вегетативную, отечную и судорожную форму гипертонических кризов.
Симптомы гипертонического криза
Нейро-вегетативная форма
Гипертонический криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома связан с резким значительным выбросом адреналина и обычно развивается вследствие стрессовой ситуации. Нейро-вегетативный криз характеризуется возбужденным, беспокойным, нервозным поведением больных. Отмечаются повышенная потливость, гиперемия кожи лица и шеи, сухость во рту, тремор рук. Течение данной формы гипертонического криза сопровождается ярко выраженными церебральными симптомами: интенсивными головными болями (разлитыми или локализованными в затылочной либо височной области), ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой, ухудшением зрения («пелена», «мелькание мушек» перед глазами).
При нейро-вегетативной форме гипертонического криза выявляется тахикардия, преимущественное повышение систолического АД, увеличение пульсового давления. В период разрешения гипертонического криза отмечается учащенное мочеиспускание, в процессе которого выделяется повышенный объем светлой мочи. Длительность гипертонического криза составляет от 1 до 5 часов; угроза для жизни пациента обычно не возникает.
Отечная форма
Отечная, или водно-солевая форма, гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук.
Обычно гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, перебои в работе сердца (экстрасистолы). При отечной форме гипертонического криза отмечается равномерное повышение систолического и диастолического давления или уменьшение пульсового давления за счет большого прироста диастолического давления. Водно-солевой гипертонический криз может длиться от нескольких часов до суток и также имеет относительно благоприятное течение.
Нейро-вегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях – преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом.
Судорожная форма
Наиболее тяжелое течение свойственно судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии), которая развивается при нарушении регуляции тонуса мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного артериального давления. Возникающий при этом отек мозга может держаться до 2-3 суток. На высоте гипертонического криза у больных отмечаются клонические и тонические судороги, потеря сознания. Некоторое время после окончания приступа больные могут оставаться в бессознательном состоянии или быть дезориентированы; сохраняется амнезия и преходящий амавроз. Судорожная форма гипертонического криза может осложняться субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием, парезами, комой и летальным исходом.
Диагностика
О гипертоническом кризе следует думать при подъеме АД выше индивидуально переносимых значений, относительно внезапном развитии, наличии симптомов кардиального, церебрального и вегетативного характера. При объективном обследовании может выявляться тахикардия или брадикардия, нарушения ритма (чаще экстрасистолия), перкуторное расширение границ относительной тупости сердца влево, аускультативные феномены (ритм галопа, акцент или расщепление II тона над аортой, влажные хрипы в легких, жесткое дыхание и др.).
Артериальное давление может повышаться в разной степени, как правило, при гипертоническом кризе оно выше 170/110-220/120 мм рт. ст. Измерение АД производится каждые 15 минут: первоначально на обеих руках, затем на руке, где оно выше. При регистрации ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений.
Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты: кардиолог, офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭхоКГ, РЭГ, ЭЭГ, суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально.
Лечение гипертонического криза
Гипертонические кризы различного типа и генеза требуют дифференцированной лечебной тактики. Показаниями к госпитализации в стационар служат некупирующиеся гипертонические кризы, повторные кризы, необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на уточнение природы артериальной гипертензии.
При критическом подъеме АД больному обеспечивается полный покой, постельный режим, специальная диета. Ведущее место в купировании гипертонического криза принадлежит экстренной медикаментозной терапии, направленной на снижение АД, стабилизацию сосудистой системы, защиту органов-мишеней.
- Снижение АД. Для понижения значений АД при неосложненном гипертоническом кризе используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы (лабеталол), агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин) и др. группы препаратов. Чрезвычайно важно обеспечить плавное, постепенное снижение АД: примерно на 20-25 % от исходных значений в течение первого часа, в течение последующих 2-6 ч – до 160/100 мм рт. ст. В противном случае, при чрезмерно быстром снижении, можно спровоцировать развитие острых сосудистых катастроф.
- Симптоматическое лечение. Включает кислородную терапию, введение сердечных гликозидов, диуретиков, антиангинальных, противоаритмических, противорвотных, успокаивающих, обезболивающих, противосудорожных средств. Целесообразно проведение сеансов гирудотерапии, отвлекающих процедур (горячие ножные ванны, грелка к ногам, горчичники).
Возможными исходами лечения гипертонического криза являются:
- улучшение состояния (70%) – характеризуется снижением уровня АД на 15-30 % от критического; уменьшением выраженности клинических проявлений. Необходимость в госпитализации отсутствует; требуется подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторных условиях.
- прогрессирование гипертонического криза (15%) – проявляется нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. Требуется госпитализация в стационар.
- отсутствие эффекта от лечения – отсутствует динамика снижения уровня АД, клинические проявления не нарастают, но и не купируются. Необходима смена лекарственного препарата или госпитализация.
- осложнения ятрогенного характера (10-20 %) – возникают при резком или чрезмерном снижении АД (артериальная гипотония, коллапс), присоединении побочных эффектов от лекарственных препаратов (бронхоспазм, брадикардия и др.). Показана госпитализация с целью динамического наблюдения или проведения интенсивной терапии.
Прогноз и профилактика
При оказании своевременной и адекватной медицинской помощи прогноз при гипертоническом кризе условно благоприятный. Случаи летального исхода связаны с осложнениями, возникающими на фоне резкого подъема АД (инсульт, отек легких, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.).
Для предупреждения гипертонических кризов следует придерживаться рекомендованной гипотензивной терапии, регулярно контролировать АД, ограничить количество потребляемой соли и жирных продуктов, следить за массой тела, исключить прием спиртного и курение, избегать стрессовых ситуаций, увеличить физическую активность.
При симптоматической артериальной гипертонии необходимы консультации узких специалистов – невролога, эндокринолога, нефролога.
Источник