Нервная система после инфаркт сердца

Нервная система после инфаркт сердца thumbnail

Нервная система и инфаркт миокарда

В нашей сегодняшней статье:

Нервная система и инфаркт миокарда

НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ИНФАРКТ МИОКАРДА.

Ишемическая болезнь сердца – понятие весьма собирательное и означает различные случаи нарушений коронарногокровообращения. Слово “ишемия” переводится как недостаточность кровоснабжения. Нередким и тяжелым осложнением ишемической болезни сердца становится инфаркт миокарда. Этот диагноз становится в случаях закупорки кровеносного сосуда сердца, вследствие чего возникает поражение участка сердечной мышцы.

Стенокардия – таков диагноз врача, когда он сталкивается с приступами длительного сужения венечных (коронарных) артерий сердца. Причиной сужения просвета сосудов сердца являются, как правило, их атеросклеротические изменения. Приступы стенокардии сопровождаются мучительными болями в сердце, которые служат серьезным сигналом о неполадках в органе, вынуждают врачей принимать экстренные меры для устранения болевых ощущений и нормализации кровообращения сердечной мышцы.

Нередко боли, развивающиеся при приступах стенокардии и при инфаркте миокарда, ощущаются не только в области сердца, но, как говорят, отражаются в другие места, например, в левую руку, в область левой лопатки.

Все дело в обширных нервно-рефлекторных связях сердца. Этот орган получает волокна из многочисленных нервных узлов, одновременно снабжающих нервными окончаниями легкие, пищевод, желудок и многие железы внутренней секреции. Чувствительные нервные волокна одного узла могут образовывать рецепторы в самых различных органах грудной клетки, проникать в ткани черепа. Этим обстоятельством во многом и объясняются множественные, иногда необычно расположенные боли.

Нервная система и инфаркт миокардаПри инфаркте миокарда боли в сердце бывают особенно сильными, давящими, иногда жгучими и не проходят после приема известного всем средства – нитроглицерина. Это чувствительные нервные окончания в пораженной зоне мышцы сердца подают отчаянные сигналы бедствия о нехватке кислорода и других необходимых веществ.

Такие проявления ишемической болезни сердца как стенокардия и инфаркт миокарда тесно связаны не только с нарушениями кровообращения в сердечной мышце, но и с изменениями ее нервного аппарата. Экспериментаторам удалось электрическими раздражениями головного мозга в области гипоталамуса вызывать в сердце характерные проявления ишемии, которые были зарегистрированы на электрокардиограмме. Затем у животных возникали нарушения ритма сердцебиения и наступал инфаркт миокарда. Значит, патологический очаг в важном вегетативном нервном центре – гипоталамусе – приводит к тканевым и сосудистым нарушениям в сердце.

В медсанчасть текстильной фабрики обратился 45-летний слесарь Н., всегда считавший свое здоровье несокрушимым, недоверчиво относящийся ко всем медицинским рекомендациям и советам. -У меня начинает болеть левая рука, – хмуро прогово рил он, опустив глаза и всем своим видом выражая недовольство собственным посещением доктора. -Давно это началось? -Примерно с неделю. -Больше вас ничего не беспокоит? -Остальное – как всегда: в полном порядке. Врач был опытный. Он хорошо знал коварство сердечно-сосудистых заболеваний. -Необходимо сделать электрокардиограмму – сказал он. -Зачем? Я не за этим сюда пришел, – удивился Н. – Дайте что-нибудь: мазь, натирание, чтобы не болела рука.

Но вот сделана электрокардиограмма, на ней четко определился свежий инфаркт задней стенки левого желудочка сердца. -Не вставайте, – сказал врач больному, пытавшемуся подняться и уйти из кабинета. Срочно вызвали санитарную автомашину для перевозки Н. в стационар. Когда “скорая помощь” прибыла, Н. спросил у врача: -Доктор, а что со мной? -Инфаркт недельной давности, ответил тот. Оказалось, что у Н. развился, как его называли медики, безболевой инфаркт миокарда, характерный отсутствием болевых ощущений в сердце, хотя само поражение сердечной мышцы может быть обширным.

Причины безболевого инфаркта пока не вполне ясны. Можно предполагать, что в некоторых случаях болевое ощущение недостаточно воспринимается нервными центрами мозга.

В развитии безболевых инфарктов миокарда большую роль играют изменения и самого внутрисердечного нервного аппарата. В тех участках миокарда, где нарушена чувствительность, рецепторы – сигнализаторы о нарушении функции органов и тканей – не выполняют при инфаркте свою роль, в результате чего боль не ощущается.

Однако гораздо чаще при инфаркте миокарда больной чувствует быстро нарастающую сильную боль за грудиной, которая приобретает сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер. Боль продолжается полчаса и больше. Возникают рефлекторные вегетативные реакции – больной ощущает резкую слабость, тошноту, возникает потливость, чувство нехватки воздуха, страх смерти.

Кардиологи рассматривают инфаркт миокарда как затяжной нервный стресс. Нередко заболевание сопровождается так называемым кардиогенным шоком. Академик Е. И. Чазов описывает несколько форм этого осложнения инфаркта миокарда и на первое место ставит рефлексогенный шок. Он говорит о важности снятия при этом нервного напряжения: “Следует подчеркнуть необходимость обезболивания при шоке не только как профилактического, но и лечебного мероприятия, поскольку боль является источником патологических рефлексов”.

Впоследствии, уже пройдя курс лечения, выписанный больной нуждается в особых реабилитационных воздействиях. Вынужденная обездвиженность во время заболевания, перенесенное чувство страха за жизнь может сочетаться с неуверенностью в осуществлении дальнейших жизненных планов и с боязнью за физические возможности организма. Перемена в облике и поведении больного заметна для родных и знакомых, а также для его коллег по работе и здесь с их стороны требуется максимум чуткости и вместе с тем ненавязчивости в поведении.

Невропатологи утверждают, что у каждого третьего больного инфаркт миокарда сопровождается подобием мозгового удара, который развивается вследствие создания очага сильного раздражения нервных сплетений в сердце. При этом изменяется работа желез внутренней секреции и других органов, ибо в организме все взаимосвязано, соединено гибкими, вездесущими “проводами” нервной системы.

В переводе с английского шок означает “удар”. Для центральной нервной системы инфаркт миокарда является своеобразным ударом, вызывающим множество неполадок в организме: падает артериальное давление, наступает значительное замедление сердцебиений, одновременно возникает снижение сосудистого тонуса, нарушение ритма сердца, повышается свертываемость крови и т. д. Одним словом, целая буря проносится в различных отделах нервной и кровеносной систем, вызывая глубокие нарушения регуляции жизненно важных органов и самого мозга.

Следовательно, борьба с этим грозным недугом подразумевает не только устранение нарушений кровообращения, но и предотвращение множества нервнорефлекторных сбоев в организме.

Разбирая причины поражения сердечной мышцы, укажем на такой важный показатель, как содержание в ее тканях адреналина и норадреналина, доставляемых адренергическими нервными сплетениями. Доказано, что при ишемической болезни сердца задолго до инфаркта возникают поражения адренергических нервных сплетений миокарда, обнаруживаются огромные провалы, дефекты в обычно густой сети этих нервных сплетений. В симпатических узлах также поражаются многие нервные клетки. Создается конфликтная ситуация: количество адреналина и норадреналина в крови достаточное, а до многих мышечных волокон они не доходят.

Более того, значительное повышение уровня адреналина в крови, как мы уже говорили, может оказать повреждающее действие на мышечные клетки.

Ответственность за избыток адреналина несут надпочечники, основной поставщик этого вещества. Обычно при инфаркте миокарда функции надпочечников, как и других желез внутренней секреции, оказываются нарушенными. В свою очередь и в сердечной мышце словно цепная реакция наступают нарушения обмена веществ.

Исход инфаркта миокарда, как известно, может быть самым тяжелым, вплоть до разрыва сердца. В романах и драмах нередко встречаются описания этой катастрофы, и читатель воспринимает ее как финал наивысшего нервного напряжения. И надо сказать, что романисты были не так уж далеки от истины…

Статистические данные последних лет показали, что хотя инфаркт миокарда встречается у женщин реже, чем у мужчин, разрывы сердца у них происходят чаще. При этом нарушается целостность стенки левого желудочка сердца (обычно в передней ее части). Как правило, разрыв сердца может развиться при чрезмерной физической перегрузке, травмирующем психику эмоциональном стрессе, осложненных инфарктом миокарда. В стенке желудочка происходят сложные процессы некроза, отягощенные нервнотрофическими нарушениями.

Проблем в лечении инфаркта миокарда очень много. Наряду с традиционными способами лечения в последние годы нашли применение так называемые иммобилизованные ферменты, которые доставляются с током крови на место катастрофы и здесь оказывают рассасывающее влияние на возникший тромб. Можно полагать, что в перспективе могут быть использованы аксоплазматические токи в нервных проводниках сердца, дрставляющих к мышечным волокнам высокоактивные биологические вещества. В лечении кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности применяются новые препараты, многие из которых являются нейротропными, то есть направлены на сбалансирование нейротканевых отношений в сердце и сосудах.

Теперь известно, что на мышечных мембранах имеются особые участки – мишени для действия адреналина и норадреналина. Эти участки получили название адренорецепторы. При инфаркте миокарда врачи регулируют состояние этих участков при помощи специальных медикаментов. Так как мышца сердца повреждена, применяют специальные блокирующие эти участки лекарственные средства и это помогает миокарду сокращаться экономнее, снижает его потребности в кислороде, предохраняет сердечную мышцу от излишних повреждений. Таким образом в кардиологии используются способы уменьшения нейрогуморальных влияний на сердце и сосуды, чтобы не подвергать их перегрузкам.

Однако подобная тактика может быть полезной лишь в определенные сроки течения болезни. При некоторых формах ишемической болезни и также в определенные ее сроки, напротив, применяются медикаменты, стимулирующие деятельность адренорецепторов, на которые усиливается действие медиаторов симпатической нервной системы. Эти примеры показывают, что при достижении стабильности, устойчивости работы сердца в медицине используются специально подобранные медикаментозные воздействия. Почему важна эта стабильность и какие факторы наряду с инфарктом миокарда нарушают это важное свойство деятельности сердца, мы вкратце узнаем из следующей главы.

источник

Источник

Длительное время единственным осложнением со стороны нервной системы при инфарктах миокарда считали эмболию в мозг из пристеночного сердечного тромба. Исследования последнего времени показали, что поражения нервной системы при инфаркте миокарда далеко не ограничиваются одними эмболиями, довольно часты и могут сопутствовать инфаркту вначале или возникать через различные периоды после его образования.

Поражения головного мозга при инфаркте миокарда вызывают появление общемозговых и очаговых симптомов. Общие мозговые симптомы прежде всего выражаются в усилении признаков, которые обычно сопровождают инфаркт миокарда: психомоторное беспокойство, чувство страха, состояние спутанности. В некоторых случаях наступает делириозное состояние, наблюдаются приступы эпилепсии и различные степени потери сознания (от кратковременного обморока до коматозного состояния).

Признаки очагового нарушения мозгового кровообращения чаще наступают через несколько дней после образования инфаркта миокарда. Обычно они выражаются в гемиплегии или гемипарезе. Значительно реже парализуется одна конечность или наступает эпилептический припадок.

 

Очаговые поражения головного мозга при инфаркте миокарда могут быть обусловлены различными причинами: 1) эмболией из пристеночного сердечного тромба, 2) тромбозом мозговых сосудов, 3) нарушением кровообращения без закупорки сосуда. На основании данных аутопсии при инфаркте миокарда нередко трудно отличить мозговую эмболию от тромбоза.

В последние годы, особенно в отечественной литературе, подчеркивается, что понятие «эмболия» не отражает сущности и патогенеза внекардиальных поражений сосудов при инфарктах миокарда. В связи с этим все большее распространение получает определение этих поражений как тромбоэмболии. В пораженных участках обнаруживаются выраженные атеросклеротические изменения артериальной стенки. Нередко закупорка сосуда имеет место при отсутствии источников эмболии в виде тромботических отложений в полостях сердца. Наконец, клинически часто не представляется возможным отличить эмболию от тромбоза. По данным А. Н. Беринской, Н. В. Калининой, Т. И. Меерзон, тромбоэмболии мозговых сосудов наблюдаются в 26,2% случаев тромбоэмболии при инфарктах миокарда. Следует также иметь в виду, что при значительном падении артериального давления и минутного объема крови размягчение в мозгу может наступить и при отсутствии эмболии или тромбоза. Нередко даже при наличии очаговых мозговых явлений не удается обнаружить закупорку мозгового сосуда. В этих случаях решающую роль играют гемодинамические факторы. Это в особенности относится к мозговым симптомам, появляющимся одновременно с инфарктом миокарда. М. Ю. Меликова у 41 из 130 больных (31,4%) инфарктом миокарда установила признаки нарушения мозгового кровообращения в начале заболевания. Почти у всех больных эти нарушения носили преходящий характер и выражались потерей сознания, рвотой, головокружением, головной болью, афазией, нарушениями зрения. Только у одного больного наступил стойкий гемипарез.

В. В. Уткин обнаружил нарушения мозгового кровообращения у 28 из 560 больных в острой фазе инфаркта миокарда. Л. И. Сапир по архивным материалам городской клинической больницы № 4 на 212 больных инфарктом миокарда отметила признаки нарушения Мозгового кровообращения у 32 больных. У 22 из них мозговые явления появились одновременно с ангинозным приступом, а у 10 остальных – спустя разные сроки после возникновения инфаркта. У 20 больных в начале заболевания наблюдались головная боль, тошнота, рвота, кратковременная потеря сознания. У 3 из этих больных появились очаговые симптомы в виде нарушения зрения, гемипарезов, эпилептических припадков джексоновского типа. Все эти явления быстро исчезли. Только у 2 больных наблюдался стойкий гемипарез.

Иногда наступает кома с быстро развивающейся гемиплегией, которой может предшествовать один или несколько эпилептических припадков судорожного типа. Обычно появление гемиплегии сопровождается комой, но она не является обязательной.

При гистологическом исследовании мозга 9 больных, умерших от инфаркта миокарда, М. Ю. Меликова обнаружила в мозгу явления стаза, отека, мелкие диапедезные кровоизлияния. Рейс и Лиса изучили 15 случаев и обнаружили в 2 –

массивные размягчения, в 5-очаговые размягчения, в 7 – множественные петехиальные кровоизлияния.

Вопрос о патогенезе нарушений мозгового кровообращения в начальной фазе инфаркта миокарда выяснен недостаточно. Н. К. Боголепов считает, что вслед за раздражением интерорецепторов сердца наступает рефлекторный спазм сосудов мозга, вызывающий аноксию мозга. По его мнению, нарушение мозгового кровообращения чаще всего наступает при инфаркте переднебоковой стенки левого желудочка, что объясняется особенностями иннервации этого отдела сердца. Область васкуляризации нисходящей ветви коронарной артерии является зоной, с которой возникает рефлекс на сосуды ствола мозга. Этому способствует связь переднего нервного сплетения сердца с аортально-каротидной зоной, передающей импульсы к вазомоторным центрам головного мозга. Нервнорефлекторному механизму и спазму сосудов придают также ведущее значение 3. Н. Драчева, Г. А. Раевская.

Большую роль играют гемодинамические факторы, в первую очередь обусловленное инфарктом миокарда падение общего артериального давления и уменьшение минутного объема сердца, вызывающие недостаточное снабжение мозга кровью. Аналогичную клиническую картину и сходные патогистологические изменения в мозгу можно обнаружить и при других страданиях, вызывающих недостаточную подачу крови мозгу: пароксизмальной тахикардии, синдроме Эдемс-Стокса, фибрилляции желудочков сердца, хирургическом шоке с падением артериального давления у пожилых людей, массивной потере крови. Путаем и Ротенберг предложили для такого рода случаев термин «сосудисто-мозговая недостаточность», который в настоящее время получил широкое признание.

Кроме падения артериального давления, имеют значение и другие гемодинамические факторы: замедление кровотока, быстрое уменьшение массы циркулирующей крови. Наконец, несомненную роль играют изменения физико-химических свойств крови – повышение свертываемости и др.

В настоящее время в связи с введением в практике антикоагулянтов значительно уменьшилось число тромбоэмболии при инфарктах в различных органах, в том числе и размягчений в головном мозгу.

Следующий пример иллюстрирует зависимость мозговых поражений от падения общего артериального давления.

Больной К., 58 лет, поступил в клинику 27/II с жалобами на сильные боли в области сердца, одышку, паралич левых конечностей. В течение последних 4 лет лечился по поводу гипертонической болезни. Два года страдает приступами болей в области сердца, отдающими в лопатку и левую руку. 27/II на улице внезапно почувствовал сильные боли в груди и животе, спустя короткое время потерял сознание. Когда пришел в себя, боль в груди оставалась; не мог двигать левыми конечностями. В тот же день был направлен в клинику.

При поступлении: больной оглушен, с трудом отвечает на вопросы. Пульс 104 удара в минуту, кровяное давление 100/60 мм ртутного столба, небольшое расширение сердца влево. Временами возникает экстрасистолия. Левый угол рта опущен. Левосторонняя гемиплегия и гемианестезия. Сухожильные рефлексы на левых конечностях повышены. Слева выявляется симптом Бабинского. На электрокардиограмме типичная картина свежего инфаркта передней стенки миокарда. Через 2 дня больной умер.

Патологоанатомический диагноз: резко выраженный атеросклероз сосудов мозга, сердца и почек, инфаркт передней стенки левого желудочка сердца с распространением на межжелудочковую перегородку, обширный очаг размягчения в правом полушарии головного мозга. В просвете мозговых артерий тромб не обнаружен.

Одновременное появление симптомов инфаркта миокарда и мозгового инсульта в данном случае позволяет исключить мозговую эмболию. Отсутствие тромба в мозговых сосудах дает основание сделать вывод, что размягчение в мозгу наступило в результате острой сердечной недостаточности с резким падением артериального давления.

Значение падения общего артериального давления в развитии инсульта доказывается экспериментальными исследованиями Е. Н. Космарской. При закрытии у собак мозгового сосуда серебряным клипсом отек и размягчение мозгового вещества никогда не достигали значительной степени. Если же у животных искусственно понижали артериальное давление (до или после закрытия просвета мозгового сосуда), они погибали в первые сутки после операции. Если выключение мозгового сосуда у собаки производилось после предварительного снижения общего артериального давления, к отеку всего мозгового вещества присоединялся некроз его в зоне средней мозговой артерии.

Такого же рода эксперимент произвели Томпсон и Смит у обезьян. Авторы закрывали клипсом просвет средней мозговой артерии. Если общее артериальное давление оставалось нормальным, у обезьян не обнаруживалось никаких клинических, электроэнцефалографических и патологоанатомических изменений со стороны мозга. Когда же после закрытия просвета средней мозговой артерии общее артериальное давление значительно понижалось, наступала гемиплегия, появлялись отчетливые электроэнцефалографические изменения и обширные размягчения в мозгу.

Приведенные факты с достаточной убедительностью показывают, что острая сердечно-сосудистая недостаточность может вызвать как скоропреходящие, так и стойкие нарушения мозгового кровообращения. Кома и гемиплегия могут маскировать инфаркт миокарда, который неожиданно обнаруживается на аутопсии. Доцци у 8 из 26 больных гемиплегией обнаружил инфаркт миокарда, клинически ничем не проявлявшийся. Рейс и Лиса на 100 аутопсий при мозговых инсультах обнаружили инфаркт миокарда в 15% случаев. В некоторых случаях, при тщательном собирании анамнеза удается выяснить, что боли в области сердца на некоторое время предшествовали мозговым явлениям. Частый и малый пульс, а также падение артериального давления при инсульте должны вызвать подозрение на инфаркт миокарда. Во всех таких случаях необходимо снять электрокардиограмму. Вообще с введением в клинику электрокардиографического исследования такого рода ошибки стали встречаться значительно реже.

Источник