Неотложная при сердечной недостаточности у детей

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Острая сердечная недостаточность у детей – клинический синдром, характеризующийся внезапным нарушением системного кровотока в результате снижения сократительной способности миокарда.

Острая сердечная недостаточность у детей может возникать как осложнение инфекционно-токсических и аллергических заболеваний, острых экзогенных отравлений, миокардитов, нарушений сердечного ритма, а также при быстрой декомпенсации хронической сердечной недостаточности, обычно у детей с врождёнными и приобретёнными пороками сердца, кардиомиопатиями, артериальной гипертензии. Следовательно, острая сердечная недостаточность может возникать у детей без хронической сердечной недостаточности и у детей с таковой (острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности).

При острой сердечной недостаточности сердце ребенка не обеспечивает потребности организма в кровоснабжении. Она развивается в результате снижения сократительной способности миокарда или расстройств ритма, препятствующих осуществлению насосной функции сердца.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Чем вызывается острая сердечная недостаточность у детей?

• повреждение миокарда;
• перегрузка объёмом и/или давлением;
• нарушения сердечного ритма.

Ведущую роль в обеспечении адаптационно-компенсаторных реакций сердца играют симпатоадреналовая система, механизм Франка-Старлинга, ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Как развивается острая сердечная недостаточность у детей?

У детей первых 3 лет жизни причинами острой сердечной недостаточности могут быть: врожденный порок сердца, острые инфекционные заболевания, проявляющиеся токсическим или вирусным поражением миокарда, электролитными расстройствами. У детей старшего возраста ОСН наблюдается обычно на фоне инфекционно-аллергического кардита, приобретенных пороков сердца, отравлений. Классическая картина ОСН формируется при пневмонии. Различают 3 стадии острой сердечной недостаточности:

1. стадия характеризуется уменьшением минутного объема крови, умеренной гиперволемией, одышкой, тахикардией, признаками застоя крови в малом или большом круге кровообращения. Возрастает соотношение ЧД и ЧСС до 1:3-1:4. Увеличивается печень, в легких прослушиваются мелкие влажные и сухие хрипы, тоны сердца приглушены, границы его увеличиваются.
2. стадия, кроме перечисленных выше признаков, сопровождается отчетливой олигурией, явными периферическими отеками, признаками отека легких. ЧД/ЧСС=1:4-1:5. Повышается ЦВД, пульсируют яремные вены, появляются одутловатость лица, акроцианоз, увеличивается печень, возникают влажные хрипы в легких.
3. стадия – гипосистолическая фаза ОСН с развитием артериальной гипотензии на фоне отека легких и (или) периферических отеков в сочетании с тяжелой внутрисосудистой гиповолемией (снижение ОЦК). Характерны снижение АД и повышение ЦВД. Отчетливая олигоанурия.

По патогенетическому механизму различают энергетически-динамическую и гемодинамическую формы ОСН. В первом случае в основе острой сердечной недостаточности лежит депрессия метаболизма в миокарде, во втором – угнетение сердца вследствие его длительной работы по преодолению высокого сосудистого сопротивления (например, при стенозе аорты или устья правого желудочка).

Патогенетические формы острой сердечной недостаточности

• Энергетически-динамическая форма возникает в результате первичных нарушений обменных и энергетических процессов в миокарде (недостаточность миокарда повреждения, или астеническая форма, по А.Л. Мясникову).
• Гемодинамическая форма. Острая сердечная недостаточность у детей обусловлена перегрузкой и вторичными обменными расстройствами на фоне гипертрофии (недостаточность миокарда перенапряжения, или гипертоническая форма, по А.Л. Мясникову).

При оценке острой сердечной недостаточности целесообразно выделять её клинические варианты.

Клинические варианты острой сердечной недостаточности:

• левожелудочковая;
• правожелудочковая;
• тотальная.

Гемодинамические варианты острой сердечной недостаточности:

• систолическая:
• диастолическая;
• смешанная.

Степени недостаточности: I, II. III и IV.

Симптомы острой сердечной недостаточности у детей

Основные клинические признаки острой сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, расширение границ сердца вследствие расширения полостей сердца или гипертрофии миокарда, увеличение размеров печени, особенно левой доли, периферические отёки, увеличение центрального венозного давления. По данным ЭхоКГ выявляют снижение фракции выброса, по данным рентгенографии органов грудной полости – застойные явления в лёгких.

Острая левожелудочковая недостаточность

Клинически проявляется симптомами сердечной астмы (интерстициальная стадия ОЛЖН) и отёка лёгких (альвеолярная стадия ОЛЖН). Приступ сердечной астмы начинается внезапно, чаще в ранние утренние часы. Во время приступа ребёнок беспокоен, жалуется на нехватку воздуха, стеснение в груди, страх смерти. Возникают частый, мучительный кашель с выделением скудной светлой мокроты, одышка по смешанному типу. Типично положение ортопноэ. При аускультации выслушивают жёсткое дыхание с удлинённым выдохом. Влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами лёгких.

Отёк лёгких проявляется выраженной одышкой инспираторного или смешанного типа. Дыхание шумное, клокочущее: кашель влажный, с выделением пенистой мокроты, как правило, окрашенной в розовый цвет. Возникают симптомы острой гипоксии (бледность, акроцианоз), возбуждение, страх смерти, часто нарушается сознание.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность является результатом резкой перегрузки правых отделов сердца. Она возникает при тромбоэмболии ствола лёгочной артерии и её ветвей, врождённых пороках сердца (стеноз лёгочной артерии, аномалия Эбштейна и др.), тяжёлом приступе бронхиальной астмы и др.

Развивается внезапно: мгновенно появляются чувство удушья, стеснения за грудиной, боли в области сердца, резкая слабость. Быстро нарастает цианоз, кожа покрывается холодным потом, возникают или усиливаются признаки повышения центрального венозного давления и застоя в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, которая становится болезненной. Пульс слабого наполнения, значительно учащается. Артериальное давление снижено. Возможно появление отёков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении – на спине или на боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на лёгочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объёма левого желудочка и развитию артериальной гипотензии. вплоть до картины кардиогенного шока.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Тотальная острая сердечная недостаточность у детей

Возникает в основном у детей раннего возраста. Для неё характерны признаки застоя в большом и малом круге кровообращения (одышка, тахикардия, увеличение печени, набухание шейных вен, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы в лёгких, периферические отёки), приглушённость тонов сердца, снижение системного артериального давления.

Кардиогенный шок

У детей он возникает при быстром нарастании левожелудочковой недостаточности. на фоне жизнеугрожающих аритмий, разрушении клапанов сердца, тампонады сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии, острого миокардита, острой дистрофии или инфаркта миокарда. При этом резко уменьшаются сердечный выброс и ОЦК со снижением артериального и пульсового давления. Кисти и стопы холодные, рисунок кожных покровов «мраморный», «белое пятно» при надавливании на ногтевое ложе или центр ладони исчезает медленно. Кроме того, как правило, возникает олигурия, сознание нарушено, снижено ЦВД.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Лечение острой сердечной недостаточности у детей

Лечение острой сердечной недостаточности у детей проводят с учётом клинических и лабораторных данных, результатов дополнительных методов исследования. При этом очень важно определить форму, вариант и степень её тяжести, что позволит наилучшим образом проводить лечебные мероприятия.

При тяжёлой острой сердечной недостаточности очень важно придать возвышенное положение ребёнку, обеспечить покой. Питание не должно быть обильным. Необходимо ограничить приём поваренной соли, жидкости, острых и жареных блюд, продуктов питания, способствующие метеоризму, а также стимулирующих напитков (крепкий чай, кофе). Детям грудного возраста лучше всего давать сцеженное грудное молоко. В некоторых случаях при тяжёлой сердечной недостаточности целесообразно осуществлять парентеральное питание или зондовое кормление.

Основными принципами лечения острой сердечной недостаточности у детей является применение сердечных гликозидов (чаще дигоксин для парентерального введения), мочегонных средств (обычно лазикс в дозе 0,5-1,0мг/кг) для разгрузки малого круга кровообращения, кардиотрофических препаратов (препараты калия) и средств, улучшающих коронарный и периферический кровоток (компламин, трентал, агапурин и др.). Очередность их использования зависит от стадии ОСН. Так, при I стадии основное внимание придается улучшению микроциркуляции, кардиотрофической терапии, включая аэротерапию. При II стадии лечение начинают с кислородотерапии, мочегонных средств, препаратов, улучшающих трофику миокарда; затем применяют гликозиды при умеренно быстром темпе насыщения (за 24-36 ч). При III стадии ОСН терапию нередко начинают с введения кардиотоников (например, добутрекс в дозе 3-5 мкг/кг в минуту), назначения сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, кардиотрофических средств и только после стабилизации гемодинамики подключают микроциркулянты.

В случае доминирования в клинике сердечной астмы (перегрузка левых отделов сердца) должны быть предусмотрены следующие меры:

• голове и верхнему плечевому поясу ребенка придают возвышенное положение в кровати;
• ингаляция кислорода в концентрации 30-40 %, подаваемого через лицевую маску или носовой катетер;
• введение мочегонных средств: лазикс в дозе 2-3 мг/кг внутрь, внутримышечно или внутривенно и (или) верошпирон (альдактон) в дозе 2,5-5,0 мг/кг внутрь в 2-3 приема под контролем диуреза;
• при тахикардии показано назначение сердечных гликозидов – строфантин (в дозе 0,007-0,01 мг/кг) или коргликон (0,01 мг/кг), повторное их введение через каждые 6-8 ч до получения эффекта, затем в той же дозе через 12 ч дигоксин в дозе насыщения (0,03-0,05 мг/кг) в 4-6 приемов внутривенно через 6-8 ч, затем в поддерживающей дозе (75 дозы насыщения), поделенной на 2 части и вводимой через 12 ч. Предлагается также вариант ускоренного дозирования дигоксина: 1/2 дозы внутривенно сразу, затем по 1/2 дозы через 6 ч; через 8-12 ч больного переводят на поддерживающие дозы: 1/2 дозы насыщения в 2 приема через 12 ч.
• кардиотрофная терапия: панангин, аспаркам или другие препараты калия и магния в возрастных дозах.

При манифестации альвеолярного отека легких добавляется следующее лечение:

• ингаляция 30 % раствора спирта в течение 20 мин для уменьшения пенообразования мокроты; 2-З мл 10% раствора антифомсилана у детей старше 3 лет;
• кислородотерапия до 40-60% 02 и при необходимости ИВЛ с очищением дыхательных путей отсосом (очень осторожно из-за возможной рефлекторной остановки сердца), режим ПДКВ может ухудшить гемодинамику;
• возможно назначение в комплексной терапии отека легких ганглиоблокаторов (пентамин), при заведомо известном гипертонусе легочных сосудов и повышенном ЦВД, АД;
• преднизолон в дозе 1-2 мг/кг внутрь или 3-5 мг/кг внутривенно, особенно при развитии ОСН на фоне инфекционно-аллергического кардита; курс лечения – 10-14 дней с постепенной отменой;
• показаны введение анальгетиков (промедол) и седативных препаратов.

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

При наличии признаков сердечной астмы и отёка лёгких ребёнку придают возвышенное положение с опущенными ногами, обеспечивают проходимость дыхательных путей, проводят ингаляцию кислорода, пропущенного через 30% этанола, в течение 15-20 мин, чередуя её с 15-минутными ингаляциями увлажнённого кислорода.

Детям всех возрастов необходимо назначать фуросемид в дозе 1-3 мг/кг внутривенно болюсно, максимальная доза 6 мг/кг. С целью уменьшения пред- и постнагрузки внутривенно капельно назначают вено- и вазодилататоры (нитроглицерин из расчёта 0,1-0,7 мкг/кгхмин), нитропруссид натрия в дозе 0,5-1 мкг/кгхмин).

Сохраняющиеся признаки отёка лёгких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что диктует необходимость добавления в комплексную терапию глюкокортикостероидами (гидрокортизон из расчёта 2,5-5 мг/кгхсут), преднизолон – 2-3 мг/кгхсут) внутривенно или внутримышечно). Для снижения повышенной возбудимости дыхательного центра детям старше 2 лет показано введение 1% раствора морфина (0,05-0,1 мг/кг) или 1% раствора, а с целью повышения толерантности к гипоксии внутривенно вводят 20% раствор натрия оксибата по 50-70 мг/кг. При наличии бронхоспазма и брадикадии целесообразно внутривенно вводить 2,4% раствор аминофиллина в дозе 3-7 мг/кг в 10-15 мл 20% раствора декстрозы. Аминофиллин противопоказан при коронарной недостаточности и электрической нестабильности миокарда.

Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, этот способ гемодинамической разгрузки не только может, но и должен применяться, особенно при бурно прогрессирующем отёке лёгких. Жгуты накладываются на 2-3 конечности (верхняя треть плеча или бедра) на 15-20 мин, с повторением процедуры через 20-30 мин. Непременным условием при этом является сохранение пульса на артерии дистальнее жгута.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Гипокинетический вариант острой левожелудочковой недостаточности

С целью повышения сократительной способности миокарда применяют препараты быстрого действия с коротким периодом полувыведения (симпатомиметики). Из них наиболее часто используют добутамин [2-5 мкг/кгхмин)] и допамин [3-10 мкг/кгхмин)]. При декомпенсированной сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды (строфантин в дозе 0,01 мг/кг или дигоксин в дозе 0,025 мг/кг внутривенно медленно или капельно). Применение сердечных гликозидов наиболее оправдано у детей с тахисистолической формой мерцания или трепетания предсердий.

Гиперкинетический вариант острой левожелудочковой недостаточности

На фоне нормального или повышенного артериального давления следует ввести ганглиоблокаторы (азаметония бромид в дозе 2-3 мг/кг, гексаметония бензосульфонат – 1-2 мг/кг, арфонад – 2-3 мг/кг). Они способствуют перераспределению крови из малого круга в большой («бескровное кровопускание»). Их вводят внутривенно капельно под контролем артериального давления, которое должно снижаться не больше чем на 20-25%. Кроме того, при этом варианте показано назначение 0,25% раствора дроперидола (0,1-0.25 мг/кг) внутривенно, а также нитроглицерина, нитропруссида натрия.

Неотложная помощь при острой правожелудочковой и тотальной сердечной недостаточности

В первую очередь необходимо устранить причины, вызывающие сердечную недостаточность, начать оксигенотерапию.

Чтобы повысить сократительную способность миокарда, назначают симпатомиметики (допамин, добутамин). До настоящего времени используют сердечные гликозиды [дигоксин назначают при гемодинамической форме сердечной недостаточности в дозе насыщения 0,03-0,05 мгДкгхсут)]. Поддерживающая доза составляет 20% от дозы насыщения. В условиях гипоксии, ацидоза и гиперкапнии сердечные гликозиды лучше не назначать. Их также не следует применять при перегрузке объёмом и диастолической сердечной недостаточности.

Назначение вазодилататоров зависит от патогенетических механизмов гемодинамических нарушений. Для уменьшения преднагрузки показано назначение венозных дилататоров (нитроглицерин), для уменьшения постнагрузки – артериальных (гидралазин, нитропруссид натрия).

В комплексную терапию указанных вариантов сердечной недостаточности необходимо включать кардиотрофические препараты, при наличии отёчного синдрома назначают диуретики (фуросемид).

[46], [47], [48], [49], [50], [51]

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Ребёнок с кардиогенным шоком должен находиться в горизонтальном положении с приподнятыми под углом 15-20° ногами. С целью увеличения ОЦК и повышения артериального давления следует проводить инфузионную терапию. Обычно для этого используют реополиглюкин в дозе 5-8 мл/кг + 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор хлорида натрия в дозе 50 мл/кг в соотношении 2 к 1 с добавлением кокарбоксилаэы и 7,5% раствора калия хлорида в дозе 2 ммоль/кг массы тела, 10% раствор декстрозы.

При сохранении низкого артериального давления назначают глюкокориткостероиды и симпатомиметики (допамин, добутамин). При кардиогенном шоке с умеренной артериальной гипотензией более предпочтительно использовать добутамин, при выраженной артериальной гипотензии – допамин. При их одновременном использовании достигают более выраженного повышения артериального давления. При нарастании артериальной гипотензии допамин лучше использовать в комбинации с норэпинефрином, который, оказывая преимущественно альфа-адреностимулирующее действие, вызывает сужение периферических артерий и вен (при этом коронарные и церебральные артерии расширяются). Норэпинефрин, способствуя централизации кровообращения, увеличивает нагрузку на миокард, ухудшает кровоснабжение почек, способствует развитию метаболического ацидоза. В связи с этим при его применении артериальное давление следует повышать лишь до нижней границы нормы.

У детей с синдромом «дефекта диастолы», развивающегося на фоне резко выраженной тахикардии, нужно вводить препараты магния (калия и магния аспарагинат в дозе 0,2-0,4 мл/кг внутривенно).

С целью уменьшения потребности в кислороде и обеспечения седативного эффекта рекомендуют использовать ГАМК (в виде 20% раствора по 70-100 мг/кг), дроперидол (по 0,25 мг/кг) внутривенно.

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]