Неотложка при сердечной недостаточности у детей

Своевременная диагностика проблем с сердцем у ребенка, правильная тактика и адекватная терапия – это основа успешного лечения и залог скорейшего выздоровления малыша. Для этого необходимо вовремя заметить тревожные симптомы.

Сердечная недостаточность у детей представляет собой сочетанный клинический синдром, развивающийся в связи с внезапным нарушением кровотока, обусловленный резким снижением сократительной способности сердца и/или расстройствами ритма, которые значительно снижают насосную функция сердца.

Сердечная недостаточность может возникать при развитии:

выраженных воспалительных процессов миокарда (кардитов);
острых инфекционных и/или токсических заболеваниях;
отравлениях;
жизнеугрожающих нарушениях ритма;
кардиомиопатиях;
пороках сердца;
васкулитах;
тромбоэмболиях;
разрушении клапанов сердца.

При сердечной недостаточности у ребенка возникает:

значительное изменение сократительной способности миокарда в результате перегрузки правых или левых отделов сердца и/или стойком нарушении обменных процессов в миокардиоцитах;
первичное изменение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце при острых интоксикациях, инфекционных и/или аллергических заболеваниях, острой гипоксии, кардитах.

Метаболические изменения в миокарде проявляются циркуляторными и нейроэндокринными нарушениями.

Диагностика сердечной недостаточности основана на анализе жалоб, данных анамнеза заболевания, клинического обследования ребенка и инструментальных методов (УЗИ сердца, ЭКГ, доплерокардиография, рентгенологическое исследование), а также определения ЦВД.

Лечение малыша с диагностированной недостаточностью сердечной деятельности зависит от причины болезни и типа и тяжести недостаточности, возраста ребенка. Терапия направлена на устранение причины, устранение гипоксических нарушений, коррекцию электролитных изменений, разгрузку кровообращения, улучшение сократительных свойств миокардиоцитов.

Причины

Основными причинами острой недостаточности сердца являются:

повреждение клеток и структур миокарда в результате воспаления, воздействия инфекционных, аллергических агентов, экзогенных интоксикаций, кардиомиопатий и других факторов;
чрезмерной пред – и постнагрузкой объемом и/или давлением, (при пороках сердца);
тяжелые нарушения ритма (тахи – или брадиаритмия);
сочетание нескольких причин.

Острая или хроническая сердечная недостаточность у детей наиболее часто развивается:

при инфекционно-воспалительном поражении миокарда (токсических, бактериальных или вирусных кардитах);
при врожденных кардитах или миокардиопатиях, вызванных исходной слабостью миокарда;
при пороках сердца (врожденных или приобретенных);
при тяжелой патологии легких (острой гипоксии, тяжелых приступах бронхиальной астмы, муковисцидозе, врожденных пороках бронхолегочной системы);
при электролитной недостаточности;
при тяжелых аритмиях;
при острых нефритах;
при развитии новообразований в полости сердца, клапанного аппарата;
при тяжелых анемиях;
при нервно-мышечной патологии;
при васкулитах;
при заболеваниях соединительной ткани.

Механизм развития

В зависимости от механизма развития острой сердечной недостаточности условно выделяют две ее формы:

энергетически – динамическую;
гемодинамическую.

Энергетически-динамическая форма развивается в связи с первичным нарушением энергетических процессов или стойких метаболических изменениях в миокардиоцитах и структурах сердца (недостаточность повреждения).

Эта форма возникает при миокардитах, миокардиодистофиях, кардиомиопатиях, токсических повреждениях миокарда при бактериальных, вирусных инфекциях, токсической пневмонии, экзогенных отравлениях.

Гемодинамическая форма обусловлена чрезмерной перегрузкой сердца с вторичными метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне гипертрофических процессов в миокарде (недостаточность перенапряжения). Эта форма острой сердечной недостаточности развивается при различных пороках сердца, аритмиях.

При развитии сердечной недостаточности выделяют ее основные клинические формы:

правожелудочковая;
левожелудочковая;
тотальная.

Главную роль для обеспечения компенсаторных реакций миокарда имеют:

активация симпатоадреналовой системы – выброс катехоламинов при значительном снижении сокращения сердечной мышцы. При этом развивается спазм коронарных сосудов, учащение сердечных сокращений (тахикардия), централизация кровообращения с активацией сократительной способности миокарда, но этот адаптационный механизм быстро истощается;
механизм Франка-Старлинга – усиление сокращения миокарда и повышение венозного возврата к сердцу;
стимуляция ренин-ангиотензиновой системы способствует задержке воды и натрия почками, формируются альвеолярные и/или периферические отеки;
стойкое снижение насосной функции сердца и минутного выброса крови приводит к гипертрофии миокарда с постепенной дилатацией желудочков.

В зависимости от степени и скорости нарушения сердечного оттока и вероятности включения адаптационных механизмов возникает острая или хроническая недостаточность миокарда. При отсутствии активации компенсаторных механизмов у ребенка развивается острая недостаточность сердца – сердечная астма, отек легких или кардиогенный шок. При постепенном развитии недостаточности миокарда адаптационные механизмы активируются с достаточно длительной поддержкой сократительной способности сердечной мышцы с постепенным формированием застойной сердечной недостаточности.

Симптомы сердечной недостаточности у детей

Признаки сердечной недостаточности у детей зависят от клинической формы патологии, тяжести состояния и причины болезни.

К общим симптомам, которые проявляются при развитии данного патологического состояния, относятся:

слабость, повышенная утомляемость, вялость ребенка;
стойкая бледность кожных покровов;
головокружения, периодические обмороки, потемнения в глазах;
учащение сокращений сердца;
одышка;
синюшность носогубного треугольника, пальцев рук;
сухой кашель;
нарушения сна;
отеки.

Левожелудочковая

Причинами развития острой левожелудочной недостаточности сердца являются патологические процессы в миокарде: воспаление, инфекционно-аллергическое поражение, врожденные нарушения (острые кардиты врожденные или приобретенные, кардиомиопатии) или нарушения клапанного аппарата левых отделов сердца.

При этом происходит значительное уменьшение насосной функции левого желудочка, его перегрузка и развитие ретроградной гипертензии малого круга. Эти патологические процессы вызывают спазм сосудов и гидростатического давления в артериолах и венулах с пропотеванием жидкости в альвеолы, связанной с увеличением проницаемости капилляров и развитием основных признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу – сердечной астмы и отека легких.

При постепенном развитии сердечной недостаточности по левожелудочковому типу родители замечают:

одышку, усиливающуюся в горизонтальном положении или при физической нагрузке;
боли в области сердца;
периодический сухой кашель;
выраженную слабость ребенка;
потливость;
цианоз носогубного треугольника;
головокружения, потемнения в глазах;
нарушения сна, беспокойство и страх смерти.

Острый приступ сердечной астмы возникает чаще ранним утром – малыш беспокоен, предъявляет жалобы на боль и тяжесть в груди, нехватку воздуха, ребенок занимает вынужденное положение – сидя, при принятии горизонтального положения – симптомы усугубляются. Отмечается одышка, частый непродуктивный болезненный кашель со скудной прозрачной мокротой.

При усугублении сердечной недостаточности и в результате повышения проницаемости капилляров альвеол происходит скопление жидкости в альвеолах с развитием отека легких. Это состояние проявляется усилением кашля, приобретающего влажный оттенок с выделением пенистой мокроты, постепенно приобретающей розовый цвет. Отмечается шумное, клокочущее дыхание с усилением одышки. Ребенок жалуется на тяжесть в груди, беспокоен, при отсутствии медицинской помощи отмечается потеря сознания.

Правожелудочковая

Острая недостаточность сердца по правожелудочковому типу развивается при возникновении патологических состояний с внезапным и стойким уменьшением активности кровотока в большом круге кровообращения и перегрузкой правых отделов сердца в результате развития:

пороков сердца;
тяжелых приступов бронхиальной астмы;
синдрома дыхательных расстройств;
острой гипоксии;
гидроторакса;
тяжелого муковисцидоза;
сложных пороков бронхолегочной системы.

При развитии данных патологий отмечается перегрузка правых отделов сердца с последующим повышением венозного давления и быстрого развития застойных явлений большого круга кровообращения с последующим нарушением функции печени и почек.

Это состояние развивается внезапно с приступа удушья, тяжести в грудной клетке, болей в области сердца, выраженной слабости, профузного холодного пота, с нарастанием цианоза. Отмечается видимое выбухание вен шеи, гепатомегалия и ее болезненность, учащение пульса и снижение давления. Отсутствие своевременной медицинской помощи может привести к развитию кардиогенного шока.

Тотальная

Тотальная недостаточность миокарда характеризуется проявлением совокупности признаков, которые наблюдаются при лево – и правожелудочной недостаточности:

одышка, тяжелое дыхание;
тахикардия;
резкая вялость и бледность;
тотальный цианоз (носогубного треугольника и дистальных отделов конечностей);
болезненный кашель;
выбухание шейных вен;
увеличение и болезненность печени;
отеки конечностей;
стойкое снижение давления.

Патология протекает тяжело и возникает чаще в неонатальном периоде при сочетанных врожденных пороках сердца, транспозициях крупных сосудов, врожденных кардимиопатиях или кардитах с септицемией, стойких метаболических расстройствах, тяжелой асфиксии.

Кардиогенный шок

Это состояние у детей развивается при резком снижении сократительной способности миокарда левого желудочка, которое развивается:

при тяжелых, жизнеугрожающих аритмиях;
при острых обширных миокардитах;
дилятационной кардиомиопатии;
при остром разрушении клапанов сердца;
при острой дистрофии миокарда;
при инфаркте миокарда.

Также кардиогенный шок может развиваться при септицемии, массивных ожогах.

При развитии кардиогенного шока резко снижается сердечный выброс, а также пульсовое и артериальное давление.

Патология проявляется – стойкой мраморностью кожных покровов, нарастающим акроцианозом, учащением дыхания, выбухание шейных вен, холодным потом, олигурией, прогрессирующим снижением артериального давления, различными видами нарушения сознания.

У новорожденных

У новорожденных данная патология развивается при врожденных кардитах и миокардиодистрофиях, врожденных пороках сердца (гипоплазии левого желудочка, недостаточности клапанов, транспозиции магистральных сосудов, сочетанных пороках), тяжелых аритмий, анемий, сложных метаболических изменений миокарда.

Сердечная недостаточность в раннем неонатальном периоде по клиническим проявлениям диагностируется сложно, поскольку ее проявления сходны с симптомами бронхолегочной патологии:

одышка, нарастающая при незначительной физической нагрузке, плаче;
стойкая, нарастающая бледность;
цианоз;
повышенная потливость;
срыгивания;
отказ от еды, повышенная утомляемость при кормлении грудью;
нарушения сна или беспокойство при длительном нахождении ребенка в горизонтальном положении;
покашливание, влажные, часто дистанционные хрипы;
кратковременные потери сознания.

Выявить кардиологическую патологию в раннем возрасте помогают дополнительные инструментальные обследования – ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография.

Лечение

Лечение данной патологии у детей проводят на основании клинических и инструментальных исследований, полного спектра необходимых лабораторных обследований, консультаций узких специалистов. При этом важным фактором является уточнение диагноза с определением формы и степень тяжести патологии для выбора тактики лечения.

При развитии у малыша тяжелой сердечной недостаточности необходимо обеспечить покой и возвышенное положение в кровати. Щадящее питание с ограничением соли, суточного объема жидкости и с полным исключением рациона острой, жирной и жареной пищи, продуктов, стимулирующих образование газов и стимулирующих напитков (крепкий чай, энергетики с кофеином или кофе).

Малышей грудного возраста необходимо кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки или из рожка, реже питание осуществляют через зонд или парентерально.

Основой лечебной тактики при недостаточности миокарда является:

назначение сердечных гликозидов;
применение диуретиков;
использование в схеме терапии кардиотропных лекарственных средств;
назначение препаратов для улучшения микроциркуляции;
коррекция электролитных нарушений;
мягкие успокаивающие и кардиотонические препараты;
лечение сопутствующих патологий, санация очагов хронической инфекции.

Первая помощь

При появлении у малыша признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу с появлением симптомов сердечной астмы и постепенным развитием отека легких необходимо:

срочно вызвать бригаду «скорой помощи»;
успокоить ребенка;
придать ему возвышенное положение в постели с опущенными ногами;
обеспечить проходимость дыхательных путей, снять стесняющую одежду, пояс, галстук или шейный платок, обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно или форточку).

На доврачебном этапе необходимо провести ингаляцию кислорода с 30% этанолом (15 минут) чередуя с ингаляциями увлажненного кислорода (15 -20 минут).

Ребенка госпитализируют в специализированный стационар (кардиологическое отделение) или в реанимационное отделение при тяжелом состоянии и развитии кардиогенного шока.

При уточнении диагноза определяется тактика лечения с обязательным проведение оксигенотерапии, стабилизации состояния больного и терапии основного заболевания, вызвавшего развитие недостаточности миокарда, консультация кардиохирурга (при пороках или других врожденных аномалиях сердца).

При развитии кардиогенного шока обязательно проводиться:

инфузионная терапия (реополиглюкин, глюкоза с кокарбоксилазой);
введение глюкокортикостероидов;
применение симпатомиметиков;
назначаются препараты магния и калия;
седативная терапия (ГАМК, дроперидол).

Развитие сердечной недостаточности у ребенка – сложное патологическое состояние, приводящие к постепенному истощению всех компенсаторных возможностей организма, а при отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения считается жизнеугрожающим состоянием, приводящие к инвалидизации и летальным исходам.

Особенно при возникновении кардиомиопатий, кардитов, пороков сердца и тяжелых аритмий. Поэтому раннее установление причины развития данного клинического синдрома и лечение основного заболевания – основа благоприятного прогноза для здоровья и жизни ребенка.

врач-педиатр Сазонова Ольга Ивановна

Источник

Острая и хроническая сердечная недостаточность у детей: клиника, особенности клинических проявлений у детей раннего возраста, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, наблюдение. Сосудистые дистонии у детей: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, наблюдение

Острая и хроническая

Сердечная недостаточность у детей

Сердечная недостаточность (СН) – нарушение способности сердца поддерживать кровообращение, необходимое для метаболических потребностей организма, без участия дополнительных компенсаторных механизмов.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – нарушение способности сердца поддерживать кровообращение вследствие острого ослабления сократительной функции миокарда. Нередко состояние больного при ОСН напоминает картину шока («кардиогенный шок»).

При ОСН первично нарушается метаболизм миокарда с нарушением обменных и энергетических процессов в сердечной мышце (энергетически-динамическая сердечная недостаточность).

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – нарушение способности сердца поддерживать кровообращение при прогрессирующих заболеваниях сердца и сосудов (пороки сердца, гипертоническая болезнь, кардиты, эндокардиты, кардиомиопатии и др.).

При ХСН снижение сократительной способности миокарда происходит в результате перегрузки сердца, когда оно неспособно совершать ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны (гемодинамическая сердечная недостаточность).

Возрастная структура причин СН у детей выглядит следующим образом:

* У новорожденных ОСН развивается вследствие ВПС (ОАП, коарктация аорты, транспозиция магистральных сосудов, синдром гипоплазии желудочков).

* У детей первых 3 месяцев жизни ОСН также является следствием ВПС (коарктации аорты с фиброэластозом или без, большого ДМЖП, пароксизмальной тахикардии, тотального аномального дренажа легочных вен).

* У детей первых лет жизни ОСН и ХСН развиваются на фоне ВПС (ДМЖП, тетрада Фалло), неревматических кардитов (врожденных, острых и подострых приобретенных), аритмий, пневмоний, токсикозов.

* У старших детей ОСН и ХСН являются следствием ревматизма, неревматических кардитов (хронических приобретенных), аритмий, инфекционного эндокардита, легочной патологии.

Острая сердечная недостаточность у детей

Этиология ОСН. ОСН у детей чаще всего развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при токсической пневмонии, гриппе, кишечных инфекциях, отравлениях, первичном ревматическом миокардите и пороках сердца, дифтерийном и брюшнотифозном миокардите, остром гломерулонефрите, длительно существующей анемии. Причиной ОСН может быть также гиповитаминоз (особенно авитаминоз В) и сдвиги электролитного баланса (особенно уровня калия).

Изолированная левожелудочковая ОСН (вплоть до отека легкого) встречается чаще у детей с ревматическими пороками сердца, своевременно нераспознанным острым неревматическим миокардитом, кардиомиопатиях, при инфекционном эндокардите с поражением левосторонних клапанов, коарктации и стенозе аорты, артериальной гипертензии, аритмиях, опухолях сердца, остром гломерулонефрите.

Чрезмерное внутривенное вливание солевых растворов, плазмы, крови без контроля венозного давления также могут привести к острой перегрузке ЛЖ, особенно у больных с пневмонией.

Изолированная правожелудочковая ОСН может возникнуть при тяжелой форме бронхиальной астмы, хронической пневмонии, пороках правых отделов сердца, стенозе легочной артерии, болезни Эбштейна, ДМПП, тромбоэмболии легочной артерии, экссудативном и слипчивом перикардите, эмфиземе легкого, спонтанном пневмотораксе.

Во время операции правожелудочковая ОСН возникает вследствие быстрого переливания цитратной крови без одновременного введения кальция, который препятствует спазму сосудов малого круга кровообращения (МКК) и ослаблению миокарда, нейтрализует цитрат натрия. Рентгеноконтрастные вещества, гипертонические растворы (40% глюкоза) тоже могут вызвать сильное сужение сосудов МКК и привести к развитию правожелудочковой ОСН.

Патогенез ОСН. Для ОСН характерно снижение сократительной функции миокарда вследствие уменьшения образования или нарушения использования энергии.

Энергия, необходимая для сокращения сердечной мышцы, вырабатывается в процессах аэробного окисления жирных кислот (в меньшей степени глюкозы) и накапливается в митохондриях в форме молекул АТФ. АТФ используется для синтеза креатинфосфата, который переносит энергию внутрь клетки и используется в местах потребления энергии для рефосфорилирования АТФ. Креатининкиназы, связанные с миофибриллами миокарда, плазматической мембраной клеток и мембраной саркоплазматического ретикулума, используют синтезированный в митохондриях креатинфосфат для постоянного и быстрого ресинтеза АТФ как в миофибриллах, так и в клеточных и субклеточных мембранах.

Нарушение в системе креатинфосфокиназных систем клетки приводит к нарушению нормальной функции клетки. Резкое уменьшение креатинфосфата в миофибриллах при повреждениях сердечной мышцы является одним из главных факторов нарушения ее сократительной функции.

В результате нарушения обмена веществ в миокарде и наступившего вследствие этого ухудшения его сократительной функции уменьшается выброс крови из полости сердца, что ведет к гемодинамическим нарушениям, уменьшению минутного объема крови, повышению венозного давления, увеличению ОЦК.

При левожелудочковой ОСН повышается давление в капиллярах МКК с транссудацией плазмы в легочную ткань и развитием картины отека легкого.

При правожелудочковой ОСН резко повышается венозное давление, кровь перемещается из сосудов легких в сосуды большого круга кровообращения (БКК) с развитием периферических отеков и застойным увеличением печени.

Классификация ОСН. В зависимости от поражения тех или иных отделов сердца различают левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную ОСН.

В оценке степени выраженности ОСН может использоваться модифицированная классификация Г.Ф.Ланга:

Степень СН	Симптомы СН
IA	Выявляется инструментальными методами (уменьшение фракции выброса на 10%)
IБ	После физической нагрузки (крик, кормление) появляются одышка, бледность, слабость
IIA	Признаки СН в покое. Одышка не больше 30% от нормы. Тахикардия на 10-15% больше нормы. Умеренное расширение границ сердца. Увеличение печени на 2-4 см. Некоторая пастозность тканей. Беспокойство, плохие сон и аппетит
IIБ	Выраженные нарушения гемодинамики. Застойные явления в МКК. Одышка в покое на 40-70% больше нормы. Тахикардия на 15-25% больше нормы. Глухость тонов сердца и значительное расширение его границ. Печень увеличена больше чем на 4 см, плотная. Периорбитальные отеки. Анорексия, беспокойство, потливость, рвота. Возможны застойные явления в почках.
III	Резкая одышка на 70-100% больше нормы. Тахикардия на 30-40% больше нормы. Глухие тона сердца. Нарушения ритма и проводимости. Большая и плотная печень. Расширение границ сердца. Ребенок вялый, аппетит резко снижен. Отеки, асцит, олигурия.

Клиническая картина ОСН. ОСН у детей может развиться в течение нескольких минут и продолжаться несколько дней. Она может возникнуть как осложнение при ряде заболеваний и у совершенно здоровых детей в результате чрезмерного физического напряжения.

Клинически целесообразно различать внезапно возникшую ОСН (за несколько минут или часов) и медленно развивающуюся (в течение нескольких суток).

Первая форма более типична для острых повреждений сердца – миокардитов, аритмий, операций на сердце, остро возникших перегрузок давлением или объемом (перестройка гемодинамики при ВПС у новорожденных, острая клапанная недостаточность). Более медленное развитие ОСН отмечается при истощении компенсаторных механизмов у детей с кардиальной патологией (врожденные и приобретенные пороки сердца) или другими заболеваниями (пневмония, приступ бронхиальной астмы).

ОСН развивается по левожелудочковому типу с характерным для него синдромом сердечной астмы и отека легких либо по правожелудочковому с резким увеличением печени, набуханием шейных вен, редкими периферическими отеками. Реже у детей встречается тотальная ОСН.

Наиболее ранним клиническим признаком ОСН является прогредиентная (нарастающая) тахикардия, не соответствующая температуре тела и эмоциональному возбуждению ребенка, устойчивая к несердечной лекарственной терапии и сохраняющаяся во время сна. Поначалу учащение сердечных сокращений носит компенсаторный характер и призвано поддержать адекватный минутный объем кровообращения при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ударного объема сердца.

Почти одновременно с тахикардией развивается одышка, сначала только при нагрузке, а затем постоянная. Одышка также вначале носит компенсаторный характер, однако нарастающая СН приводит к нарушению газообмена в легких и нарастанию частоты дыхания с вовлечением вспомогательных мышц.

Учащение дыхания без углубления (тахипноэ) характерно для левожелудочковой ОСН, затрудненное дыхание (диспноэ) характерно для правожелудочковой или тотальной ОСН. Как правило, сердечная одышка инспираторная, но при левожелудочковой ОСН может присоединяться экспираторный компонент.

Тахипноэ и диспноэ относительно легко устраняются кислородом, ребенку придают полусидячее положение.

Приступообразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легкого, она нередко сопровождается кашлем, усиливающимся с переменой положения тела, разнокалиберными влажными и сухими хрипами, пенистым отделяемым из трахеи.

Цианоз при ОСН имеет определенную локализацию (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), нередко бывает преходящим (исчезает или уменьшается в покое, при дыхании кислородом, кардиальной терапии), что отличает его от такового при заболеваниях легких.

При пальпации грудной клетки верхушечный толчок несколько ослаблен и сдвинут влево. Границы сердечной тупости могут быть расширены или оставаться нормальными, что определяется основным заболеванием. Тоны сердца, как правило, приглушены (иногда глухие), может быть ритм галопа, появляются различные сердечные шумы, интенсивность имевших место ранее шумов ослабевает, выявляются аритмии.

При правожелудочковой или тотальной недостаточности увеличивается печень, а у детей младшего возраста и селезенка. Внезапное увеличение печени сопровождается болью (в связи с растяжением печеночной капсулы), которая нередко связывается с дискинезией желчного пузыря или плевритом.

У старших детей одновременно с гепатомегалией набухают шейные вены (для детей первых лет это нехарактерно).

Отеки при ОСН, как правило, отсутствуют или встречаются крайне редко (у новорожденных при ОСН отеки, как правило, некардиального генеза).

Обмороки (синкопе) также могут быть одним из проявлений ОСН у детей. В основе их лежит внезапная гипоксия мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии. В связи с тем, что синкопе могут быть проявлением и других поражений сердца, необходимо иметь их ввиду (АВБ, синдром слабости синусового узла, тетрада Фалло).

Частым спутником ОСН является сосудистая недостаточность, включающая признаки гиповолемии (снижение венозного давления, спавшиеся вены, холодные конечности, сгущение крови по показателю гематокрита) и нарушения иннервации (мраморный рисунок кожи с цианотическим оттенком, артериальная гипотония, слабый пульс).

К другим признакам ОСН относятся нарастающее беспокойство, возбуждение, затруднения при кормлении, тошнота, рвота, боли в животе, в терминальном периоде появляются брадикардия, брадипноэ, мышечная гипотония, арефлексия.

У детей раннего возраста картина ОСН имеет свои особенности. Как правило, она проявляется раздражительностью ребенка, затруднением при кормлении, отказом от пищи, беспокойством, расстройством сна.

Иногда первыми симптомами ОСН у детей в этом возрасте бывают рвота, боли в животе и его вздутие. Больших отеков у детей раннего возраста, даже при выраженной СН, как правило, не бывает. Чаще всего отмечаются одутловатость лица, отечность век, выбухание большого родничка, пастозность в области мошонки и крестца. Расширение границ сердца определяется не всегда.

Особого описания заслуживают проявления левожелудочковой ОСН – сердечная астма и отек легких. Сердечная астма получила свое название из-за астматической (экспираторной) одышки и физикальных данных над легкими во время приступа, аналогичных таковым при приступе бронхиальной астмы.

Сердечная астма представляет собой особую форму одышки, возникает внезапно, преимущественно ночью, в виде приступов удушья инспираторного, смешанного или экспираторного характера. Обычно ночью ребенок пробуждается из-за нехватки воздуха и инстинктивно садится в постели. Маленькие дети мечутся, беспокойны. Кожа сначала резко бледная, а затем синюшная, покрыта холодным липким потом.

Физикальные данные скудные. Нередко хрипы выслушиваются только в нижних отделах легких. Сердечная тупость несколько расширяется влево, пульс малого наполнения, учащен. Брадикардия встречается редко. АД несколько повышено или на обычных для данного больного цифрах, понижается лишь при продолжительных и тяжелых приступах. Мокрота жидкая, пенистая, розовая.

Рентгенологически определяются застойные явления в МКК (затемнение в области корней и нижних отделов легких). Длительный приступ сердечной астмы приводит к столь значительному переполнению сосудов легких, что плазма начинает пропотевать в альвеолы и развивается отек легких – крайняя степень левожелудочковой ОСН.

Нарастающий отек легких нарушает диффузию кислорода и двуокиси углерода через альвеолярно-капиллярные перегородки, наступают гипоксемия и гиперкапния, и тем самым к сердечной недостаточности присоединяется дыхательная.

По мере увеличения отека количество хрипов в легких нарастает, они становятся звучными, дыхание – шумным, клокочущим, выделяется пенистая, окрашенная кровью мокрота, нарушается сознание. Без адекватной и интенсивной терапии ребенок может умереть. У детей раннего возраста отек легких обычно осложняет течение других заболеваний (пневмонии, травмы головного мозга).

При присоединении к явлениям левожелудочковой СН правожелудочковой и появлении периферических отеков гидростатическое давление в МКК снижается, что приводит к урежению или полному исчезновению приступов сердечной астмы.

Диагностика ОСН основывается на данных анамнеза, клинической картине, результатах рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических методов исследования.

Анамнез позволяет выяснить обстоятельства, предшествовавшие развитию ОСН – чем болел ребенок, когда началось данное заболевание, с чем оно связано, было ли подобное обострение сердечного заболевания раньше.

Чаще ОСН развивается у детей с кардиальной патологией (пороки сердца, кардиты, нарушения ритма).

Рентгенологические данные позволяют не только уточнить характер имеющейся сердечной патологии, но и выявить динамику легочного рисунка, размеров сердечной тени, интенсивность пульсации. При нарастающей левожелудочковой ОСН рентгенологические изменения легочного рисунка опережают клинические признаки.

При оценке данных ЭКГ также обращается внимание на изменения в динамике ритмической деятельности (появление желудочковых экстрасистол, блокадных комплексов), сегмента SТ и зубца Т. Если одновременно присутствуют соответствующие изменения зубцов Р и R, перегрузка того или иного отдела сердца не вызывает сомнения.

Нарастание отрицательной динамики в морфологии зубца Т (сглаженный, отрицательный в большом числе отведений) указывает на возросший обменный дисбаланс в миокарде.

Эхокардиографическое исследование выявляет изменения размеров полостей, толщины стенок, их подвижности, конечных систолического и диастолического объемов, ударного объема сердца, фракции выброса.

Лечение ОСН слагается из двух этапов: неотложной помощи и поддерживающей терапии.

В первую очередь больному необходимо придать возвышенное положение, в целях борьбы с гипоксией обеспечить дыхательные ингаляции 30-40% смеси увлажненного кислорода и назотрахеальное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей. Питание до выхода из критического состояния должно быть парентеральным.

Для улучшения сократительной функции миокарда применяются сердечные гликозиды (при ОСН предпочтение отдается строфантину и коргликону). Строфантин 0,05% внутривенно вводиться в разовой дозе детям возраста 1-6 месяцев 0,05-0,1 мл, 1-3 лет 0,1-0,2 мл, 4-7 лет 0,2-0,3 мл, старше 7 лет 0,3-0,4 мл. Введение препарата можно повторять 3-4 раза в сутки. Коргликон 0,06% внутривенно вводится в разовой дозе детям возраста 1-6 месяцев 0,1 мл, 1-3 лет 0,2-0,3 мл, 4-7 лет 0,3-0,4 мл, старше 7 лет 0,5-0,8 мл. Препарат вводится не более 2 раз в сутки на 20% растворе глюкозы. Возможно внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03-0,05 мг/кг равномерно в 2-3 дня по 3 раза в день (чем больше масса тела, тем меньше доза насыщения на 1 кг). Далее переходят на поддерживающую дозу, которая равняется 1/4-1/6 дозы насыщения и дается в 2 приема в сутки.

Противопоказаниями к назначению СГ является брадикардия, АВБ, желудочковая тахикардия, их назначают осторожно при инфекционном эндокардите (возможен отрыв и миграция тромбов), анурии, экссудативном перикардите.

Для уменьшения притока крови к сердцу одновременно назначаются лазикс или фуросемид внутривенно в дозе 2-5 мг/кг в сутки (сразу можно ввести ½ дозы), эуфиллин 2,4% по 1 мл на год жизни (не более 5 мл во избежание нарастания тахикардии и гипотонии).

В лечении отека легких помимо вышеизложенного используются пеногасители (ингаляции увлажненного кислорода через аппарат Боброва, в который наливают 96% спирт детям старшего возраста, 30-75% – младшего).

При симптомах отека легкого и сердечной астмы хороший эффект наблюдается при введении смеси аминазина, пипольфена и промедола (каждый по 0,1 мл на год жизни) внутривенно вместе с реополиглюкином. Для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и борьбы с гипотонией внутривенно вводят глюкокортикоиды – преднизолон по 3-5 мг/кг в сутки (первоначальная доза может составлять ½ суточной).

Для устранения психомоторного возбуждения, беспокойства вводятся седуксен 0,5% (0,1-0,2 мл на год жизни), наркотические анальгетики (фентанил 0,005% 0,001 мг/кг внутримышечно и внутривенно, промедол 1% 0,1 мл на год жизни подкожно и внутримышечно), и нейролептики (дроперидол 0,25% 0,25-0,5 мг/кг внутривенно).

Для борьбы с сопутствующей сосудистой недостаточностью, ухудшающей работу сердца и усугубляющей метаболический ацидоз, показано осторожное капельное введение жидкости под контролем диуреза в первый день не более 40-50 мл/кг, в дальнейшем – до 70 мл/кг (при отеке легких, олигурии и отечном синдроме – 20-30 мл/кг).

Рекомендуется чередовать вливания поляризующей смеси (10% раствор глюкозы по 10-15 мл/кг + инсулин 2-4 ЕД + панангин 1 мл на год жизни + 0,25% новокаин 2-5 мл) 2 раза в сутки с растворами реополиглюкина, плазмы (10 мл/кг), при стойком ацидозе вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия.

При артериальной гипертензии вводится папаверин 2% 1-2 мл внутримышечно, пентамин 5% внутривенно детям до 2 лет 0,16-0,36 мл/кг, 2-4 лет 0,12-0,16 мл/кг, 5-7 лет 0,08-0,12 мл/кг, старше 8 лет 0,04-0,08 мл/кг (разовая доза), дроперидол. При артериальной гипотензии вводится допамин в дозе 1-5 мкг/кг в минуту внутривенно капельно в течение 4-48 часов, мезатон 1% внутривенно медленно 0,1-1,0 мл на 20-30 мл 10-20% раствора глюкозы.