Нельзя исключить передний инфаркт миокарда

Инфаркт передней стенки миокарда представляет серьезную опасность для жизни человека. В большинстве случаев приступ заканчивается смертью больного. Даже если пациент вылечился, вероятность рецидива очень высока. Значительное ухудшение кровообращения в тканях сопровождается быстрым некрозом и распространением патологического процесса.

Как развивается

Передний инфаркт миокарда отличается плохим прогнозом. Во время приступа значительно повреждаются ткани сердечной мышцы, что оставляет мало шансов на выздоровление. Проблема приводит к уменьшению сердечного выброса и угнетению сократительной способности.

Врач и мужчина Статистика говорит, что за год такой диагноз ставят миллиону людей в мире. Патологический процесс нарушает работу левого желудочка и становится причиной кардиогенного отека легких.

Если больному не окажут помощь вовремя или терапию подберут неправильно, то есть вероятность обширного инфаркта. При нем значительно увеличивается площадь поражения и развиваются необратимые нарушения.

Провоцирующими факторами, способными вызвать подобные процессы, являются:

вредные привычки, в особенности курение;
высокое артериальное давление;
нарушения обменных процессов в организме, которые происходят при сахарном диабете;
высокий уровень холестерина в крови.

Увеличить опасность развития нарушений может повышенный риск образования тромбов.

Типы

Приступ инфаркта в области передней стенки сердечной мышцы может быть:

переднеперегородочным. При этом наблюдается процесс нарушения кровообращения в области передней стенки желудочка;
переднебоковым, который встречается чаще всего;
трансмуральным;
передневерхушечным;
изолированным боковым;
многоочаговым;
мелкоочаговым.

Патологический процесс может протекать в различных формах.

Причины развития

При таком инфаркте наблюдается постепенное отмирание клеток в результате недостаточного притока крови к передней стенке сердечной мышцы. Это приводит к развитию острого приступа, быстропрогрессирующего без необходимого лечения. Проблема может возникать в результате:

сужения сосудистого просвета. Из-за этого нарушается ток крови и уменьшается ее поступление к сердцу. Если сужаются коронарные сосуды, то развивается ишемическая болезнь. При этом наблюдаются необратимые патологические изменения в стенках сосудов;
закупорки сосуда тромбом. Тяжесть нарушения кровообращения зависит от размера тромба. Он может полностью закрыть просвет, что повлечет за собой серьезные осложнения;
увеличения потребности миокарда в кислороде. Проблема возникает вследствие тяжелых физических нагрузок. Именно во время них вероятность приступа возрастает.

Инфаркт передней стенки обычно наблюдается у мужской половины человечества. Но с возрастом повышаются и шансы на возникновение проблемы у женщин. Немаловажную роль в развитии болезни играет наследственная предрасположенность.

Симптомы

Клиническая картина при инфаркте имеет сходство с другими патологиями сердца. Отличить их сможет только врач в условиях медучреждения. Во время приступа у больного наблюдаются такие проблемы:

начинает сильно болеть в области сердца. Неприятные ощущения иррадиируют в руку, челюсть, плечо, спину. Такая боль называется ангинозной. Она продолжается в течение часа, купируется наркотическими анальгетиками, нитраты не принесут облегчения. У людей, страдающих сахарным диабетом, этот симптом отсутствует;
немного немеют конечности;
становится трудно двигать руками, особенно левой;
ощущается дискомфорт в желудке;
организм не воспринимает пищу, сразу после ее употребления начинается рвота;
учащается и нарушается ритм сердца;
больной слабнет, теряет способность ориентироваться в пространстве;
кожный покров синеет.

Вышеперечисленная симптоматика может дополняться холодностью пальцев на левой руке, сильным чувством тревоги и страха, паническими атаками. Некоторые пациенты страдают от трудностей с восприятием действительности и нарушений памяти.

Женщине плохо Это общие проявления приступа. Но при разных видах симптомы могут немного отличаться. Так, при мелкоочаговом инфаркте в большинстве случаев наблюдается только сильная боль в сердце.

У людей с диагнозом сахарный диабет, симптоматика может немного отличаться. Приступ проявляется сильной слабостью, срывами в работе разных систем организма, бессонницей, увеличением потоотделения, нарушениями координации движений. При диабете проявления инфаркта слабо выражены или вовсе отсутствуют. Больной может ощущать небольшой дискомфорт в сердце, и просто не обращать на это внимание.

Переднеперегородочный инфаркт сопровождается сильным онемением конечностей, в основном, слева, и болезненностью в грудной клетке.

Стадии

Инфарктное состояние развивается в несколько стадий:

Первая стадия – ишемия. Она может предшествовать развитию инфаркта и происходит на протяжении длительного времени. Основой патологического процесса является нарушение гемодинамики миокарда. Приступ возникает, когда артерия сужается на 70%. Это состояние длится от нескольких часов до трех дней.
Вторая стадия – некробиоз. При этом повреждаются мышечные волокна из-за острого нарушения коронарного кровообращения. На этой стадии начинает образовываться зона некроза, но не всегда. Она может длиться в течение нескольких недель или проявляется через пару часов после приступа. При этом повреждение уменьшается, из-за гибели определенной части мышечных волокон, другая часть больных тканей восстанавливается, и в области повреждения развивается ишемия. Это острая стадия.
Некроз. На третьей стадии ткани, которые пострадали от глубоких повреждений, полностью отмирают. Область их после этого исчезает и образуется зона некроза. Эта фаза подострая. По ней и судят о размере инфаркта. Она может продолжаться до трех месяцев, но некоторые больные ощущают ее признаки и до года. В этот период должны исключить острую аневризму сердца.
Рубцевание. На четвертой стадии поврежденные ткани рубцуются. Этот процесс продолжается на протяжении всей жизни человека. Некротические участки покрываются рубцовой тканью и стягивают здоровые области миокарда. При этом наблюдается компенсаторная гипертрофия мышечных волокон, поэтому зона инфаркта уменьшается, и обменные процессы в тканях восстанавливаются. Признаки перенесенного приступа на этой стадии полностью отсутствуют. Но, если появляются болезненные ощущения в области за грудиной и уровень ферментов в крови повышается, то можно говорить о рецидиве.

Читайте также: Онмк и инфаркт миокарда

Диагностика

Диагностика инфаркта передней стенки левого желудочка состоит из:

электрокардиографии;
эхокардиографии;
анализа крови на уровень кардиотропных белков.

Отсроченными диагностическими мероприятиями являются:

коронарография;
сцинтиграфия миокарда.

Также проводят дополнительно лабораторные исследования, в процессе которых определяют, сколько в крови магния и калия. Эти микроэлементы отвечают за насыщенность крови кислородом. Если их не хватает, значит, снизилось питание тканей и ухудшается состояние тканей сердечной мышцы.

Лечение

При приступе повысить шансы на выживаемость можно, оказав правильно первую помощь. Если появились признаки инфаркта, необходимо:

придать больному полулежащее положение;
дать таблетку нитроглицерина;
если через три минуты не наступило облегчение, вызывать скорую помощь;
если у больного отсутствует аллергия на Аспирин, то он должен разжевать 300 мг;
при потере сознания и остановке сердца необходимо искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

На начальных этапах развития инфаркта устраняют боль, восстанавливают коронарный кровоток. Выраженная сердечная недостаточность требует оперативного вмешательства.

Проявления инфарктного состояния устраняют с помощью медикаментов. Терапию проводят:

лекарствами для снятия болевого синдрома;
нейролептиками и транквилизаторами для устранения страха и паники;
препаратами для нормализации работы системы свертывания крови и ускорения рассасывания тромбов;
средствами для стабилизации обменных процессов.

Таблетки Больной также должен избегать вредных привычек, соблюдать диету с большим количеством зелени, овощей, витаминов и минералов, ввести необходимые физические нагрузки.

Важно полностью исключить влияние стрессов и эмоциональных нагрузок на человека после инфаркта.

Стабильное эмоциональное состояние значительно повышает эффективность медикаментозной терапии.

У многих больных после приступа развивается тревожно-депрессивное состояние. Пациент чувствует себя угнетенно, возникает апатия. Поэтому необходима психотерапевтическая помощь.

Последствия

В результате обширного инфаркта передней стенки сердца возникают тяжелые и опасные для жизни осложнения. После приступа высока вероятность развития:

острой формы сердечной недостаточности, сопровождающейся отеком легких, шоковым состоянием;
кардиогенного шока;
нарушений ритма и сердечной проводимости;
разных видов тромбоэмболий;
разрыва сердечной мышцы;
перикардита;
рецидива сильных болей за грудиной;
артериальной гипертензии и гипотензии;
нарушений дыхательной функции после введения наркотических анальгетиков.

В более позднем периоде возможно развитие постинфарктного синдрома, тромбоэмболических осложнений, хронической сердечной недостаточности, сердечной аневризмы.

( 2 оценки, среднее 3.5 из 5 )

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник