Нейролептики при сердечной недостаточности

Нейролептики, или антипсихотические средства, используют при лечении шизофрении, органических психозов и нарушений настроения, которые рефрактерны к другой терапии или имеют психотические проявления. Нейролептики также широко используют в гериатрической практике при беспокойстве, эмоциональном и физическом возбуждении, неконтролируемом поведении.

Нейролептики часто влияют на проводящую систему сердца, сердечный ритм и вызывают гипотензию. Они обладают α-адреноблокирующими и хинидинподобными свойствами наряду с антихолинергической активностью. Нейролептики могут вызывать удлинение интервалов PR и QT, депрессию сегмента ST, изменения зубца Т, желудочковые аритмии и внутрисердечные блокады.

Повышенное внимание уделяется их потенциальной способности удлинять интервал QT и приводить в редких случаях к развитию желудочковой тахикардии torsades de pointes. Наиболее часто этот эффект отмечается у тиоридазина. Хинидинподобные эффекты нейролептиков обычно не выражены, но могут стать значимыми у пациентов, уже принимающих антиаритмические препараты класса I, при гипокалиемии и при клинически значимом замедлении проведения в проводящей системе сердца.

Нейролептики более сильного действия, такие как галоперидол и пиперазина фенотиазин, имеют незначительные побочные эффекты, поэтому применение этих препаратов предпочтительнее у больных ССЗ (особенно при нарушениях проводимости) и после операций на сердце. Эго касается в первую очередь галоперидола, зарекомендовавшего себя как эффективный и безопасный препарат, который часто используют у тяжелых кардиологических больных. При пероральном приеме галоперидол не приводит к существенным изменениям на ЭКГ.

Опыт работы с применением самых новых атипичных антипсихотических средств у кардиологических больных не очень велик, но в целом свидетельствует о схожем профиле их действия. Клозапин может вызвать тахикардию, ортостатическую гипотензию и обладает выраженной антихолинергической активностью (наряду с риском развития миелосупрессии и агранулоцитоза). Сообщается о редких случаях развития миокардита и кардиомиопатии, ассоциированных с приемом этого препарата, причем риск наиболее высок в первый месяц терапии.

При приеме оланзапина возможна небольшая ортостатическая гипотензия, но практически не бывает изменений на ЭКГ. Рисперидон вызывает гипотензию и обладает хинидинподобным влиянием, удлиняет интервал QT, хотя этот эффект, вероятно, не имеет клинического значения. Зипрасидон удлиняет интервал QT и не рекомендуется пациентам с недавно перенесенным ИМ, с СН, удлиненным интервалом QT и аритмиями. Таким образом, новые атипичные нейролептики, подобно фенотиазинам и галоперидолу, могут удлинять интервал QT, однако ассоциация с развитием желудочковой тахикардии torsades de pointes и ВСС менее очевидна, поскольку тенденция к удлинению интервала QT не имеет тесной связи с развитием желудочковой тахикардии torsades de pointes.

В последнее время внимание ученых сосредоточено на связи приема атипичных антипсихотических средств с развитием новых случаев СД, повышением уровня глюкозы у пациентов с уже существующим СД, гиперхолестеринемией и увеличением массы тела.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.3.2019

При левожелудочковой недостаточности лечение тем успешнее, чем раньше начинается и чем более дифференцированно проводится. Крайне важно учитывать АД, при котором возникла острая левожелудочковая недостаточность. При наличии гипертензии, т. е. когда систолическое АД в данное время выше 150 мм рт. ст., а исходным состоянием является нормотония или гипотония, препаратами выбора служат ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин, гигроний, арфонад). Они снижают не только периферическое сопротивление, уменьшая нагрузку на ослабленный левый желудочек, но и гидростатическое давление в малом круге кровообращения.

Снижая артериальное и венозное давление, ганглиоблокаторы депонируют часть крови, уменьшают ее приток в малый круг кровообращения. По сути их действие напоминает эффект, полученный при кровопускании. Поэтому терапевтический эффект ганглиоблокаторов часто обозначают как «бескровное кровопускание». При тех же показаниях иногда может использоваться истинное кровопускание в объеме 200-400 мл.

При острой левожелудочковой недостаточности могут применяться нейролептики (аминазин, дроперидол). Они уменьшают гидростатическое давление в легочных капиллярах, снижают периферическое сопротивление в сосудах большого круга кровообращения, положительно влияя тем самым на важнейшие патогенетические механизмы отека легких. Эти препараты вызывают также седативный эффект.

При отеке легких могут использоваться наркотические анальгетики — фентанил, морфин и др. Для уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости внутривенно назначаются ан-тигистаминные средства — димедрол, супрастин, пипольфен и др.

В целях уменьшения объема циркулирующей крови и разгрузки малого круга кровообращения используются диуретики быстрого действия — фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит).

Важное значение имеет вдыхание кислорода, пропущенного через пеногасители, после предварительного отсасывания из дыхательных путей пенистого содержимого.

В случаях, когда отек легких развивается на фоне гипотонии, рекомендуется парентерально вводить большие дозы глюкокортикоидов, а также осторожно вазопрессоры типа дофамина.

Сердечные гликозиды при отеке легких не назначают, если отек развивается в результате закупорки дыхательных путей инородными предметами, вследствие легочной патологии (массивная пневмония), острой левопредсердной недостаточности. Если отек легких является следствием острой левожелудочковой недостаточности, то вопрос о применении сердечных гликозидов, добутамина, допмина должен решаться индивидуально.

В случаях, когда сердечные гликозиды больным с отеком легких показаны, назначать их следует с осторожностью под контролем клинических данных и электрокардиографии. При этом предпочтительнее вводить строфантин (коргликон) в небольших дозах. Введение строфантина целесообразно сочетать с препаратами калия и магния.

«Лечение острой сердечной недостаточности» и другие статьи из раздела Другие заболевания сердечно-сосудистой системы

… является одним из наиболее опасных осложнений нейролептической терапии.

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) — это наиболее опасное из возможных экстрапирамидных осложнений нейролептической терапии (нейролептическая акатизия, нейролептический паркинсонизм, острая дистония, поздняя нейролептическая дистония, поздняя дискинезия); частота развития ЗНС, по данным зарубежных публикаций, составляет от 0,02% до 3,23% всех больных, госпитализируемых в стационар, которым назначалась нейролептическая терапия, а смертность при ЗНС (по данным различных авторов) в зависимости от применения тех или иных методов лечения составляет от 2,94 до 38% случаев.

Факторы риска ЗНС до конца не изучены. ЗНС может развиваться у пациентов с различной формой психической патологии, при неврологических заболеваниях и у психически здоровых лиц при назначении нейролептиков и препаратов, избирательно блокирующих D2-дофаминовые рецепторы мозга. Однако наиболее часто ЗНС развивается в процессе нейролептической терапии больных шизофренией, аффективными расстройствами и при шизоаффективном психозе. ЗНС может развиваться при лечении нейролептиками больных различных возрастных групп и обоих полов. Чаще ЗНС развивается у мужчин молодого и среднего возраста (от 20 до 40 лет), как правило, при назначении нейролептиков с выраженным общим и избирательным антипсихотическим действием и высокой экстрапирамидной активностью — галоперидол, трифтазин, тиопроперазин, но в тоже время отмечена возможность развития ЗНС и при лечении нейролептиками, не вызывающими выраженных экстрапирамидных побочных эффектов, такими как тиоридазин, клозапин, а также при лечении атипичным нейролептиком рисперидоном; применение антипаркинсонических корректоров не предупреждает развитие ЗНС. ЗНС протекает значительно тяжелее и длится дольше при применении депо нейролептиков и нейролептиков пролонгированного действия (например, флуфеназина-деканоата). Также развитие ЗНС может быть следствием быстрого наращиваниея дозы нейролептика или добавления новых препаратов с более мощным антипсихотическим действием и высокой экстрапирамидной активностью, например, при добавлении к аминазину галоперидола. Описаны случаи развития ЗНС после внезапного прекращения приема психотропных препаратов.

Патогенез ЗНС. Большинство исследователей объясняет развитие осложнения блокадой дофаминергических структур в базальных ганглиях и гипоталамусе с иммунологическими нарушениями и повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые приводят к нейросенсибилизации организма с последующим аутоиммунным поражением ЦНС и висцеральных органов. В патогенезе ЗНС важную роль играет симпатоадреналовая и серотониновая гиперактивность.

Клиническая картина ЗНС. Обычно ЗНС развивается в течение первых 3-4 недель с момента начала лечения нейролептиками. Клиническая картина ЗНС характеризуется развитием генерализованной мышечной ригидности с центральной гипертермией, помрачнением сознания с развитием ступора и нарушением гомеостаза с выраженной дегидратацией. Обнаруживаются характерные изменения формулы крови (ускорение СОЭ, лимфопения, умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига), а также повышение в плазме крови активности трансаминаз и креатинфосфокиназы. Отмечаются также тремор, экстрапирамидная симптоматика, дискинезии, дисфагия, слюнотечение, гипергидроз, тахикардия, повышение, лабильность артериального давления (АД), бледность кожных покровов. Осложнениями ЗНС могут быть аспирационная пневмония, инфаркт миокарда, сепсис, тромбоз глубоких вен голени, отек легких, некротизирующий колит, почечная и сердечная недостаточность. Течение и исход ЗНС в значительной степени зависят от того, насколько быстро было диагностировано осложнение, отменены нейролептики и назначена поддерживающая терапия, а также от присоединившихся соматических осложнений инфекционно-воспалительного генеза (пневмонии, цистита, пиелонефрита).

Диагностические критерии ЗНС по DSM-IV :
А.Развитие выраженной мышечной ригидности, в том числе и кататонической с одновременным повышением температуры тела на фоне нейролептической терапии.
В. Наличие двух или более следующих сопутствующих симптомов: потливость, нарушение глотания, тремор, нарушение мочеиспускания, изменение сознания от бредового до коматозного,мутизм, тахикардия, повышение или нестабильность АД, лейкоцитоз,повышение активности креатинфосфокиназы.
С. Симптомы группы А и В не должны быть обусловлены развитием какого-либо неврологического заболевания (вирусный энцефалит, сосудистое или объемное поражение ЦНС), а также приемом других препаратов, которые могут давать сходную с ЗНС симптоматику (фенциклидин,амфетамины, ингибиторы моноаминоксидазы, блокаторы дофаминергических структур и др.).
D. Симптомы группы А и В не должны быть следствием психопатологических состояний, протекающих с кататонической симптоматикой (кататоническая форма шизофрении,аффективные расстройства с кататонической симптоматикой).

Лечение ЗНС проводят по принципам интенсивной терапии: немедленно отменяют нейролептик и назначают интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, направленную на коррекцию основных параметров гомеостаза: водно-электролитного баланса, гемодинамики, кислотно-щелочного состояния, белкового состава, коагуляционных и реологических свойств крови; также назначают ноотропы, витамины группы В и С, для купирования возбуждения используют реланиум, оксибутират натрия, гексенал. Патогенетическое лечение ЗНС основано на применении агонистов D2-дофаминовых рецепторов, прежде всего, бромокриптина, который обычно назначают внутрь через назогастральные зонды в дозе от 7,5 до 60 мг в сутки. Другим препаратом, рекомендуемым для лечения ЗНС, является мышечный релаксант блокатор кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума поперечно-полосатой мышечной ткани — дантролен, рекомендуемая доза препарата составляет от 1 до 2 мг на 1кг массы тела больного. Отмечено, что назначение дантролена в комплексной терапии ЗНС оказывается эффективным у большинства больных. Имеется значительное число публикаций, в которых обсуждаются возможность и эффективность применения ЭСТ (электросудорожной терапии) в лечении ЗНС. Эффективность ЭСТ при ЗНС связывают с воздействием на диэнцефальную область с последующей мобилизацией катехоламинов норадреналина и дофамина в ЦНС. Также в комплексной терапии ЗНС эффективным является применение плазмафереза. Показано применение амантадинов: ПК-Мерц в/в капельно 500 мл (200 мг) со скоростью 50 кап/мин, 2 раза в сутки на протяжении 10 дней, с последующим переходом на табл. 300-600 мг/сутки.