Нейрогуморальные нарушения при сердечной недостаточности
Нарушение перфузии органов и тканей, а
также дисфункция эндотелия приводят к
активизации важнейших нейрогуморальных
систем организма. Одной из первых в
процессе компенсации при нарушении
гемодинамики включается симпатикоадреналовая
система. Это реализуется в основном в
увеличении секреции катехоламинов и
направлено на поддержание АД. Последнее
при сниженном ударном выбросе достигается
путем перевода функционирования сердца
в более интенсивный режим работы, а
также проявляется в констрикции артериол,
что еще больше усугубляет нарушения
перфузии тканей. Чрезмерная стимуляция
катехоламинами миокарда через истощение
запасов креатинфосфата и АТФ ведет к
дальнейшему нарушению сокращения и
расслабления миокарда. В настоящее
время показано, что базальный уровень
норадреналина в крови у больных сердечной
недостаточностью коррелирует с
показателем смертности.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая
система закономерно включается в
патогенез сердечной недостаточности.
Вследствие нарушения перфузии почек
активируется продукция ренина, что
ведет к избыточному образованию
ангиотензина I, а затем и ангиотензина
II. Последний, накапливаясь в циркулирующей
крови и тканях, способствует констрикции
артериол и венул, что приводит к увеличению
пред- и постнагрузки на миокард. Помимо
этого ангиотензин II стимулирует продукцию
альдостерона, который способствует
повышению реабсорбции натрия в почках,
задержке жидкости в организме и повышению
экскреции калия и магния.
Определенную роль в патогенезе сердечной
недостаточности играет повышение
активности антидиуретического гормона,
который в ответ на изменение осмолярности
плазмы приводит к дальнейшей задержке
жидкости в организме, увеличению объема
циркулирующей крови, появлению отеков,
увеличению венозного возврата к сердцу.
Предсердный натрийуретический пептид,
который синтезируется в специфических
гранулах кардиомиоцитов предсердий,
хотя и является по своему биологическому
действию антагонистом антидиуретического
гормона, способен активно противостоять
его патогенному действию, лишь на ранних
этапах развития сердечной недостаточности.
В последующем его роль как фактора
патогенеза в значительной мере
утрачивается.
Таким образом, нарушение нейрогуморальной
регуляции, возникающее под влиянием
ухудшения перфузии тканей, играет
важнейшую роль в патогенезе сердечной
недостаточности. Развитие дистрофических
изменений в миокарде, вазоконстрикция,
задержка в организме натрия и воды,
увеличение объема циркулирующей крови
ведет к нарушению сокращения и расслабления
мышцы сердца, дилатации его полостей,
появлению клинических признаков
сердечной недостаточности.
23. Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности
Лечение включает также коррекцию
факторов, ускоряющих прогрессирование
сердечной недостаточности. К ним
относятся преходящая или длительно
сохраняющаяся ишемия миокарда (болевая
и безболевая ишемия, оглушенный,
гибернирующий миокард), ИМ, АГ, различные
аритмии, инфекции (гипостатические
пневмонии), анемии, тиреотоксикоз и
гипотиреоз, интоксикации (алкоголь),
лекарственные препараты (большие дозы
b-адреноблокаторов, нестероидные
противовоспалительные средства),
несоблюдение больным диетических
рекомендаций и режима приема лекарств.
Большое значение имеет постоянное
наблюдение врача за изменениями таких
показателей как масса тела, ЧСС, АД,
количество потребляемой жидкости и
диурез.
Важнейшим мероприятием среди
безлекарственных методов лечения
является ограничение потребления
поваренной соли до 3–4 г в сутки. Это
предотвращает задержку жидкости в
организме и значительно уменьшает
потребность в диуретиках. Ограничение
потребления жидкости до 1,5 л в сутки
позволяет уменьшить перегрузку сердца
объемом Ингаляции кислорода способствуют
у больных с сердечной недостаточностью
уменьшению одышки, увеличению поступления
кислорода к тканям, снижают работу
дыхательных мышц и вазоконстрикцию
сосудов легких. Полный отказ от курения
также важен для увеличения насыщения
гемоглобина кислородом.
Принципы медикаментозного лечения
хронической сердечной недостаточности
в основном сводятся к длительному
применению комбинации малых доз
показанных препаратов и достижению
улучшения качества жизни больного. В
соответствии с предъявляемыми современными
требованиями и особенностями патогенеза
хронической сердечной недостаточности
оптимальным для фармакотерапии являются
следующие группы препаратов: ингибиторы
АПФ, диуретики, сердечные гликозиды,
b-адреноблокаторы и калийсберегающие
диуретики (альдактон).
Ингибиторы АПФ являются в настоящее
время препаратами первого ряда в лечении
хронической сердечной недостаточности.
Они являются нейрогуморальными
модуляторами, тонко восстанавливающими
баланс гормонов и ослабляющими негативные
эффекты РААС и САС. Их применяют либо в
виде монотерапии, либо в комбинации с
другими препаратами: диуретиками,
b-адреноблокаторами, сердечными
гликозидами.
Диуретики занимают заслуженное место
в комбинированной терапии хронической
сердечной недостаточности. Выбор
оптимального диуретика и подбор его
дозы у конкретного больного являются
искусством врачевания. В фармакотерапии
хронической сердечной недостаточности
используют следующие группы диуретиков:
тиазидовые и тиазидоподобные
(гидрохлортиазид, гипотиазид, циклометиазид,
клопамид, индапамид); петлевые диуретики
(фуросемид, этакриновая кислота,
буметанид); калийсберегающие диуретики
(спиронолактон, триамтерен, амилорид,
альдактон).
Сердечные гликозиды (в основном дигоксин
и изоланид), несмотря на ряд отрицательных
моментов, связанных с их применением у
больных с хронической сердечной
недостаточностью, продолжают играть
определенную роль в лечении этих
пациентов. Благоприятное действие
сердечных гликозидов определяется их
положительным инотропным действием,
подавлением активности нейрогуморальной
системы. Поскольку сердечные гликозиды
не оказывают благоприятного влияния
на прогноз больных ИБС, то к настоящему
времени сформулированы следующие
показания к их применению: тахисистолическая
форма мерцательной аритмии, стойкая
синусовая тахикардия с ЧСС более 130–140
в мин, пароксизмы наджелудочковой
тахикардии, хроническая сердечная
недостаточность III-IV ФК. Рекомендуется
использовать небольшие дозы сердечных
гликозидов.
На сегодняшний день существуют следующие
основные показания к назначению
b-адреноблокаторов больным хронической
сердечной недостаточностью:
– высокая активность симпатико-адреналовой
системы
– острый инфаркт миокарда
– хроническая сердечная недостаточность
II–IV ФК у лиц с ИБС, АГ, нарушениями ритма
сердца
– толерантность пациента к традиционной
терапии, включающей ингибиторы АПФ,
диуретики, сердечные гликозиды
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
При возникновении и формировании синдрома хронической сердечной недостаточности происходит активация систем нейрогормонов, оказывающих противоположные эффекты: вазоконстрикторов и вазодилататоров (таблица).
Вазоконстрикторные гормоны обладают антинатрийуретическим и антидиуретическим свойствами и способствуют процессам сосудистого роста.
Вазодилатирующие гормоны, с другой стороны, вызывают натрийуретические и и диуретические, а также антимитогенные действия. Нейрогуморальная регуляция организма человека играет важнейшую роль в поддержании гомеостаза.
Таблица – Нейрогуморальные факторы при ХСН (по S.D. Anker, 1998)
| Вазоконстрикторные гормоны | Вазодилатирующие гормоны | Факторы роста |
Катехоламины
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система | Система натрийуретических факторов Калликреин-кининовая система Пептид, связанный с геном кальцитонина Эндотелиальный фактор релаксации Инсулин |
|
Из приведенных в таблице систем, ренин-ангиотензин-альдостероновая (РААС), симпатико-адреналовая (САС) и система натрийуретических факторов (СНФ) являются хорошо изученными и влияние на них используется для достижения различных клинических и терапевтических целей. За счет этих систем осуществляется нейрогуморальная регуляция организма человека.
Несмотря на активацию указанных систем с противоположным действием, у больных с хронической сердечной недостаточностью барорецепторопосредованные влияния, ведущие к активации РААС и САС с последующей вазоконстрикцией и задержкой соли и воды, значительно превалируют над натрийуретическими и вазодилатирующими воздействиями предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ). Системная вазоконстрикция является отличительным признаком у больных с хронической сердечной недостаточностью и ведет к формированию порочного круга. В настоящее время происходит развитие понимания эффектов нейрогуморальных систем, особенно на клеточный рост и ремоделирование желудочков, которые помогут создать новые подходы к лечению сердечной декомпенсации.
Большинство исследований нейроэндокринных реакций при хронической сердечной недостаточности проведены у больных уже получавших лечение диуретиками, сердечными гликозидами, ИАПФ и вазодилататорами. Полученные данные имеют важное значение, так как дают представление о нейроэндокринной активации у находящихся на лечении больных. Но с патофизиологической точки зрения такие сведения неточны, так как лечение само по себе влияет на изучаемые механизмы. В небольшом исследовании проводилось изучение уровня нейрогормонов у не леченых пациентов с хронической сердечной недостатончостью и сниженным почечным кровотоком. У этих больных плазменные уровни норадреналина, альдостерона, активность ренина и ПНУФ оказались повышенными даже в большей степени, чем у больных, включенных в клиническое исследование CONSENSUS I.
Вышеуказанные нейрогуморальные реакции описаны у больных с ХСН с низким сердечным выбросом. Однако идентичные нейрогуморальные ответы и ретенция соли и воды также наблюдались в многочисленных состояниях с нормальным и даже повышенным сердечным выбросом. Так называемая “хроническая сердечная недостаточность с высоким выбросом” отмечена при различных состояниях, включающих тяжелую хроническую анемию, хроническую артериовенозную фистулу, бери-бери, болезнь Паджета, хронические обструктивные заболевания легких и состояния с нарушенной гемодинамикой. Общей закономерностью при всех этих формах ХСН является тенденция к снижению артериального давления (АД). АД является угрожающим фактором при состояниях с низким выбросом вследствие низкого сердечного выброса и при состояниях с высоким выбросом вследствие снижения системного сосудистого сопротивления. Но нейрогуморальные реакции организма при этом оказались подобными. Были проведены определения таких реакций у не леченых больных с констриктивньш перикардитом, хроническим легочным сердцем, анемией и артериовенозной фистулой. Таким облазом, при хронической сердечной недостаточности нейрогуморальная регуляция организма человека нарушается.
Не было получено характерных реакций у больных с хронической сердечной недостаточнстью в зависимости от наличия низкого или высокого сердечного выброса. Одинаковые нейрогуморальные ответы также наблюдались при снижении АД по различным причинам, например, во время острого падения АД при введении нитропруссида и при физической нагрузке, когда заметная вазодилатация происходит в работающих мышцах. Следовательно, приведенные наблюдения подтверждают теорию, что нейрогуморальные реакции при хронической сердечной недостаточностьи подобны тем, которые возникают для поддержания жизнеспособности организма при двух основных угрожающих жизни обстоятельствах, т.е. кровотечении и физической нагрузке. В этих состояниях краткосрочное падение АД вызывает барорецепторопосредованное повышение симпатической активности, которая служит причиной веноконстрикции, тахикардии, стимулирования миокарда и региональной вазоконстрикции. При угрожающем падении АД вследствие снижения сердечного выброса, обусловленного дисфункцией левого желудочка, организм не различает причину этой угрозы, например, кровотечение, нагрузку или заболевание сердца, и, таким образом, использует стереотипные запрограммированные реакции. Однако, при заболевании сердца (и других состояниях, характеризующихся продолжительным высоким выбросом) угроза падения АД существует длительное время. Поэтому эффекторные механизмы оказывают свое действие на протяжении всего времени этой угрозы.
Таким образом, активизация нейрогуморальных систем в организме играет важнейщую роль в патогенезе сердечной недостаточности.
Полезно знать- Современные принципы терапии собак, кошек и других мелких животных с застойной сердечной недостаточностью (ХСН)
- Современные подходы к применению диуретиков (мочегонных препаратов) в терапии хронической сердечной недостаточности
- Антиадренергические препараты (адренолитики)
- Фибринозный перикардит
Источник
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Осипова О.А.
1
Никитина В.В.
2
Шеховцова Л.В.
1
Нагибина А.И.
1
Власенко М.А.
3
1 ГОУ ВПО «Белгородский государственный национальный исследовательский университет»
2 МБУЗ «Центр общей врачебной (семейной) практики»
3 Харьковская медицинская академия последипломного образования
В данном обзоре литературы представлены основные данные о нейрогуморальной концепции патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН). Рассмотрено влияние базовых групп медикаментозных препаратов, таких как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы бета-адренергических рецепторов, блокаторы реценторов ангиотензина II, на основные звенья патогенеза, в частности на деятельность ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем, активность нейрогормональных факторов регуляции сердечно-сосудистой системы, а также их основное регулирующее воздействие на функции миокарда, состояние внутрисердечной, коронарной и системной гемодинамики, адаптивные и патологические эффекты на сердце и сосуды. Выявлена целесообразность применения препаратов данных групп ввиду их разнопланового влияния на процессы ремоделирования и фиброзирования миокарда. Изучен вопрос дифференциальных подходов к лечению ХСН, особенно в случаях с сочетанием различных в патогенетическом понимании процессов.
хроническая сердечная недостаточность
нейрогуморальные механизмы
ренин-ангиотензин-альдостероновая система
система провоспалительных цитокинов
1. Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Беленков Ю.Н. и др. Хроническая сердечная недостаточность. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 336 с.
2. Егорова Е.Н., Калинкин М.Н., Мазур Е.С. Системное воспаление в патогенезе хронической сердечной недостаточности // Верхневолжский медицинский журнал. – 2012. – Т. 10. – № 1. – С. 16–19.
3. Мареев В.Ю. и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН // Сердечная недостаточность. – 2013. – Т. 7. – № . 81. – С. 379–472.
4. Марцевич С.Ю. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина: есть ли основания говорить о равенстве двух классов препаратов с позиций доказательной медицины // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2013. – Т. 9. – № 4.
5. Остроумова О.Д., Фомина В.М. Метопролола сукцинат в лечении хронической сердечной недостаточности // Русский медицинский журнал. – 2012. – Т. 20. – № . 25. – С. 1279–1282.
6. Прибылова Н.Н., Осипова О. А. Анализ смертности у больных хронической сердечной недостаточностью на фоне лечения бета-адреноблокаторами. // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. – 2012. – Т. 11, № 2. – С. 551–554.
7. Сидоренко Б.А. и др. Изучение проблемы хронической сердечной недостаточности // Кремлевская медицина. Клинический вестник. – 2014. – № 4. – С. 9–82.
8. Хроническая сердечная недостаточность: монография / О.А. Осипова и др. – Белгород: ИПК НИУ, 2012. – 324 с.
9. Brum P.C., Rolim N.P., Bacurau A.V., Medeiros A. Neurohumoral activation in heart failure: the role of adrenergic receptors // An Acad Bras Cienc. – 2006 Sep. – № 78(3). – Р. 485–503.
10. de Groote P., Fertin M., Duva Pentiah A., Goéminne C., Lamblin N., Bauters C. Long-term functional and clinical follow-up of patients with heart failure with recovered left ventricular ejection fraction after β-blocker therapy // Circ Heart Fail. – 2014 May. – № 7(3). – Р. 434–9.
11. Emdin M., Fatini C., Mirizzi G., Poletti R., Borrelli C., Prontera C., Latini R., Passino C., Clerico A., Vergaro G. Biomarkers of activation of renin-angiotensin-aldosterone system in heart failure: how useful, how feasible? // Clin Chim Acta. – 2015 Mar 30. – № 443. – Р. 85–93.
12. Guidеines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure: full text (update 2005). The Task Force for the diagnosis and treatment of CHF of the European Society of Cardiology // Eur Heart J. – 2005. – № 26 (22). – Р. 2472.
13. Konstantinou D.M., Chatzizisis Y.S., Giannoglou G.D. Pathophysiology-based novel pharmacotherapy for heart failure with preserved ejection fraction // Pharmacology & therapeutics. – 2013. – № 140 (2). – Р. 156–166.
14. Komajda M., Lam C.S. Heart failure with preserved ejection fraction: a clinical dilemma // Eur Heart J. – 2014 Apr. – № 35(16). – Р. 1022–32.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остается одной из самых серьезных медицинских проблем. Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении данного заболевания, прогноз больных ХСН, особенно с тяжелой, декомпенсированной ХСН, остается крайне неблагоприятным [1]. В связи с совершенствованием методов терапии острого инфаркта миокарда (ИМ) значительно снизилась смертность в течение первого года. Более успешное лечение пациентов в острой стадии, создание региональных сосудистых и кардиохирургических центров в РФ привело к увеличению числа больных, выживших после обширных и повторных ИМ, повлекших за собой выраженное ремоделирование и значительные нарушения функции левого желудочка (ЛЖ). В связи с этим возросло количество пациентов с признаками ХСН [6].
В настоящее время основные механизмы патогенеза ХСН включают в себя нарушение инотропной функции миокарда, водно-солевого обмена и активацию нейрогормональных факторов регуляции сердечно-сосудистой системы. Важное значение уделяется симпато-адреналовой системе (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС), а также семейству натрийуретических пептидов, кининам, простагландинам, гормонам коры надпочечников, жировой ткани, цитокинам провоспалительного и антивоспалительного действия [2, 8]. Признанным фактом является то, что центральную роль в патогенезе и нарастании тяжести ХСН играет РААС [3]. В связи с чем из всех блокаторов и модуляторов действия этих систем наиболее важную роль играют ингибиторы действия РААС и блокаторы β-адренергических рецепторов (БАБ) ввиду их плейотропности фармакодинамических эффектов и основного регулирующего воздействия на функции миокарда, состояние внутрисердечной, коронарной и системной гемодинамики, адаптивные и патологические эффекты на сердце и сосуды [5, 6]. Особое внимание уделяется модуляторам действия РААС, так как она обладает способностью активировать образование ангиотензина II (А-II), влиять на образование оксида азота путем блокады синтеза карбоксикатенсина, ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и усиливать фармакодинамические эффекты брадикинина, при этом действуя как синергист САС [4].
Идея нейрогуморальной блокады как способа лечения ХСН возникла с появлением в клинической практике ингибиторов АПФ (ИАПФ). Этот класс лекарств, безусловно, относится к первой линии в лечении ХСН и в настоящее время ИАПФ используются как базовые препараты. Целесообразность применения этой группы препаратов определяется их разноплановым действием на РААС, компоненты которой вырабатываются в клетках «плотного пятна» в почках, и активация которой оказывает как локальные, в частности тканевые, так и системные эффекты в миокарде [11]. Тканевая РААС миокарда активируется при ишемических и воспалительных нарушениях, участвует в процессах фиброзирования, индуцирует апоптоз кардиомиоцитов, а также ремоделирование миокарда [12]. При этом влияние ингибирования РААС при ишемическом генезе неоднозначно. Несмотря на множественные основательные теоретические предпосылки их применения, во многих исследованиях результаты получены как положительные, так и без утвердительных эффектов. Это касается эналаприла, каптоприла и других ИАПФ [7]. Отсутствие четких положительных результатов в этих многоцентровых исследованиях было связано с подбором больных, где главным критерием включения было наличие острого поражения сердечной мышцы в виде инфаркта миокарда, наличие артериальной гипертензии в первые часы острого периода и достаточно большое количество больных с сохранной функцией ЛЖ [13]. Тем не менее в большинстве исследований имелись четкие признаки в виде снижения смертности как общей, так и сердечно-сосудистой, повторных госпитализаций и даже повторных ИМ и аритмий. Это, в свою очередь, говорит о воздействии ИАПФ на механизмы нейроэндокринной активации, а не только о влиянии на процессы вазодилатации, что и сказывается на благоприятном влиянии препаратов данной группы [14].
Аналогичные данные были получены при исследовании влияния блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА), действие которых реализуется на уровне рецепторных взаимодействий ангиотензина II (А-II) с органами-мишенями. При этом не было получено ощутимого преимущества влияния БРА над ИАПФ [4]. Несмотря на существующие теоретические предпосылки преимущества действия БРА на тканевом уровне за счет возможного положительного влияния на функциональные свойства рецепторов к А-II второго типа, а также подавление разрушения брадикинина и тканевого угнетения образования А-II и альдостерона под влиянием ИАПФ, клинический эффект этих групп препаратов – и ИАПФ, и БРА, не ощущался. Создавалось впечатление, что органопротективное действие ограничивается другими механизмами, участвующими в протективных возможностях [8].
Блокаторы бета-адренергических рецепторов (БАБ) представляют группу лечебных средств, использование которых вошло в национальные стандарты лечения не только ИБС, артериальной гипертензии, но и ХСН [10]. Их положительное влияние связано в первую очередь с блокадой рецепторного тканевого аппарата и зависит от характеристики тканевых рецепторов в органах и тканях, которые представляют лабильную систему и соотношение которых меняется с возникновением и прогрессированием ХСН. Изменение соотношения β1 и β2 рецепторов в миокарде при наличии ХСН определяет токсический эффект катехоламинов на миокард [13].
Иной аспект влияния активации САС представляет синергизм действий этой системы на РААС как на уровне усиления секреции ренина, влияния на сосудистую стенку, миоциты и кардиомиоциты, так и в процессах гипертрофии, фиброзирования и апоптоза кардиомиоцитов в сердце. Вместе с тем до настоящего времени существуют серьезные разногласия о времени появления хронической активации САС у больных инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом, а также наличием и выраженностью ХСН [11]. Острая мобилизация САС в остром периоде инфаркта миокарда является адаптивной и направлена на стабилизацию гемодинамики. Хроническое преобразование рецепторного аппарата миокарда, скорее всего, в начале развития ХСН представляет ответ с фармакодинамической перестройкой действия САС, при котором он направлен на мобилизационные нейрогуморальные и кардиальные механизмы оптимизации кровообращения [7]. При этом усиливается токсический эффект катехоламинов на миокард, возникает его ремоделирование, активируются РААС и другие механизмы вазоконстрикции: система эндотелинов, вазопрессин, натрийуретические пептиды и провоспалительные механизмы. Отсюда – осторожность при использовании БАБ в качестве преимущественного лечения у больных ХСН, медленный накопительный режим фармакодинамического эффекта и использование традиционных медикаментозных средств: сердечных гликозидов, мочегонных и донаторов энергообразования [5].
Резюмируя вышеизложенное, необходимо отметить, что нейрогуморальная концепция патогенеза ХСН дала понимание основных патогенетических механизмов и существенно повлияла на характер лечения таких больных. Вместе с тем она поставила вопрос дифференциальных подходов к лечению ХСН, особенно в случаях с сочетанием различных в патогенетическом понимании процессов, таких как артериальная гипертензия, ИБС, постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии [3].
Безусловно, крупные исследования, которые планируют для оценки влияния длительного лечения на такие конечные точки, как смертность, частота госпитализации и др., не могут выявлять механизмы взаимодействия лекарственных препаратов и ответить на вопросы – почему тот или иной вид лечения вдруг оказывается бесполезным или даже нежелательным. Ответы на них можно получить в небольших по объему, специально спланированных исследованиях с изучением влияния длительной комбинированной терапии как на РААС, САС, так и иммунные механизмы формирования ХСН у больных после перенесенного инфаркта миокарда. До конца не изучена проблема одновременного комплексного влияния комбинированной терапии на нейрогуморальную систему и патогенетические механизмы цитокиновой агрессии, на прогрессирование, течение и прогноз больных с ХСН ишемического генеза после перенесенного инфаркта миокарда [8]. Особый интерес представляют пациенты с ХСН на фоне прогрессирующего коронаросклероза, перенесшие реваскуляризацию миокарда, т.к. работы по исследованию этой проблемы немногочисленны и противоречивы.
Рецензенты:
Прибылова Н.Н., д.м.н., профессор кафедры внутренних болезней, ФПО ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет», г. Курск;
Чефранова Ж.Ю., д.м.н., профессор, главный врач ОГБУЗ «Белгородская областная клиническая больница Святителя Иоасафа», г. Белгород.
Библиографическая ссылка
Осипова О.А., Никитина В.В., Шеховцова Л.В., Нагибина А.И., Власенко М.А. НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ МОДУЛЯТОРЫ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ // Фундаментальные исследования. – 2015. – № 1-8. – С. 1655-1658;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=38267 (дата обращения: 12.10.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник