Недостаточность сердечного клапана у ребенка

Ревматическая недостаточность митрального клапана (НМК) представляет собой нарушение работы клапана, при котором клапан недостаточно плотно перекрывает митральное отверстие. В результате часть крови поступающей из левого предсердия в левый желудочек забрасывается в обратном направлении. Дисфункция, развившаяся на фоне ревматизма, составляет самый высокий процент из всех функциональных и органических видов недостаточности.

Но существуют и другие причины, которые могут повлиять на развитие серьезных пороков – стеноз, пролапс и недостаточность митрального клапана.

Причины

У детей такая патология встречается часто и носит врожденный и приобретенный характер. Основные причины, влияющие на внутриутробное развитие митрального типа сердечной недостаточности:

Радиационное облучение организма матери;
Воздействие на организм женщины во время беременности повышенных доз рентгеновского облучения;
Наличие у беременной инфекционных заболеваний (сепсис, бруцеллез, ангина, сифилис);
Наследственный фактор;
Генетические заболевания, сопровождающиеся аномалиями соединительной ткани (синдромы Элерса – Данлоса, Марфана и т. д.) и врожденные патологии.

Многие генетически обусловленные пороки сердца способны как передаваться по наследству, так и спонтанно возникать по неустановленным причинам.

Факторы, влияющие на развитие этого заболевания у ребенка после рождения:

Последствия хирургического вмешательства (перенесенная операция на сердце);
Перенесенный эндокардит септической или ревматоидной этиологии;
Последствия вальвулита (воспалительного процесса в одном или нескольких сердечных клапанах);
Последствия перенесенной травмы сердца с разрывом (надрывом) створок клапана.

Факторы приводят к органическим повреждениям (изменениям) створок митрального клапана, что является причиной недостаточности различной степени. Кроме этого существует ряд причин, приводящих к функциональной недостаточности клапана, но не вызывающих его повреждений. К таким причинам относятся:

Повреждение или гибель участков мышц сердца окружающих клапан и ответственных за его движение;
Разрывы соединительных тканей, крепящих папиллярные мышцы;
Расхождение створок клапана в результате расширения фиброзного кольца, к которому крепятся стенки;
Опухоль.

Те же причины могут вызвать пороки аортального, трехстворчатого клапанов и клапана легочной артерии.

Симптомы

Диагностика патологии в детском возрасте на ранней стадии крайне затруднена, предпосылками для подозрения у ребенка НМК могут служить наследственные заболевания, и причины, приводящие к органическим поражениям клапана.

У детей присутствует ряд характерных для этого заболевания симптомов, таких как:

Быстрая утомляемость во время физических нагрузок;
Похудание, замедленный рост и расстройство аппетита;
Боли в сердце и области груди;
Одышка, приступообразная ночная одышка;
Чувство дискомфорта, беспокойства;
Сухой кашель, длительные бронхолегочные заболевания;
Слабость, вялость, головные боли;
Шумы в области сердца;
Выпячивание грудной клетки в области сердца.

В начале заболевания признаки иногда полностью отсутствовать или иметь сглаженный характер, выраженная симптоматика появляется на поздних стадиях или при стремительном развитии недостаточности. Зачастую НМК сопровождается сопутствующими заболеваниями сердца (стеноз, поражение трикуспидального и аортального клапанов, пролапс и т.д.).

В случае умеренной или незначительной недостаточности возможна нормализация работы клапана по мере взросления ребенка.

Степени сердечной недостаточности

Классификация НМК оценивается по величине объема крови возвращаемой в левое предсердие, что происходит из-за отсутствия герметичности при смыкании створок клапана. Выделяют четыре основные группы, в которых степень заброса (регургитации) измеряют в процентном соотношении.

1 степень – до 20% ударного объема крови;
2 степень – от 20 до 40%;
3 степень – от 40 до 60 %;
4 степень – выше 60%.

Первая и вторая степени считаются соответственно незначительной и умеренной. На начальных стадиях тяжело выявить заболевание и своевременно поставить диагноз. При первой степени заброс крови может быть настолько незначителен, что иногда рассматривается как границы нормы. Такой же анатомической особенностью организма ребенка может являться и легкая недостаточность трикуспидального клапана. Как первая, так и вторая степень могут длительное время протекать сглажено, симптоматика при этом слабовыраженная.

При третьей степени регургитации забрасываемый поток крови достигает середины левого предсердия.

Самая тяжелая четвертая степень, при которой забрасываемый поток крови распределяется по всему объему левого предсердия, она сопровождается гемодинамическими нарушениями.

Диагностические методы

Точные параметры работы сердца и выявление патологий развития проводится с помощью методов неинвазивной диагностики:

УЗИ сердца;
ЭКГ;
Эхокардиография;
СКТ и МРТ;
Рентген сердца.

В случае необходимости проводят коронарокардиографию и катетеризацию полостей сердца. От тщательно собранной информации о том, в каком состоянии находится гемодинамика, зависит успешное лечение порока.

Самыми неблагоприятными считаются пороки двойного (митрально – трикуспидального) и тройного (митрально – трикуспидально – аортального) характера. К счастью, у детей такие аномалии встречаются нечасто.

Первичный осмотр

Диагностируется недостаточность на основании жалоб и осмотра больного. Во время осмотра ребенка, чтобы установить возможные генетические заболевания, сразу обращают внимание на такие признаки, как мобильность суставов и эластичность кожи пациента.

Собирают анамнез заболевания, опрашивают больного и его родителей с целью установить сроки начала болезни, определить как она развивалась. Выявляют возможные причины ее возникновения (профилактические прививки, ангина, инфекционные заболевания, чрезмерные физические нагрузки и т. д.).

При физикальном осмотре оценивают общее физическое развитие ребенка, обращают внимание на цвет кожи (наличие цианоза, отеков), состояние внутренних органов (асцит, увеличение селезенки), измеряют пульс, давление. Для определения общего состояния проводят ряд анализов крови и мочи.

Аускультация или прослушивание

Прослушивание сердечных ритмов позволяет установить тип недостаточности, первостепенное значение при прослушивании имеет тон сердца, шум (его характеристики) исследуют во вторую очередь. Для выявления митральной недостаточности производится аускультация в области левого желудочка.

Аускультация сердца проводится, когда ребенок наиболее спокоен. С 9 летнего возраста у детей проводят дополнительное прослушивание после легкой нагрузки. Существует ряд закономерностей характерных для НМК при прослушивании сердца:

Ослабленный первый тон сердца;
В норме у детей может наблюдаться четкое прослушивание третьего тона. Патологией является его значительное усиление, а в тяжелых случаях и прослушивание четвертого тона;
Убывающий характер систолического шума, пролапс может вызвать поздний шум;
Шум мышечного происхождения.

Стеноз митрального клапана дает вместо систолического характерный диастолический шум. У детей аускультация проводится с помощью фонендоскопа, а при необходимости непосредственно ухом, что позволяет сверить данные.

Шум у детей до 3–5 летнего возраста может свидетельствовать о врожденном пороке сердца. Шумы в старшем возрасте говорят о ревматических поражениях.

Звук, полученный при простукивании (перкуссии) грудной области, позволяет определить положение, размеры и границы сердечной мышцы. Для уточнения параметров с помощью стетоскопа проводится аускультация звуков во время перкуссии.

Лечение

У большинства пациентов пороки митрального, аортального или трикуспидального клапана, а также стеноз являются осложнением, которое возникло на фоне основного заболевания, как правило, ревматизма. Поэтому для восстановления функции клапана в этом случае приступают к лечению заболевания вызвавшего недостаточность.

Больные дети с бессимптомным течением болезни, даже не требующие медикаментозного лечения, должны находиться под наблюдением до момента выздоровления.

Существуют общие рекомендации для больных с сердечной недостаточностью:

Следует избегать чрезмерных физических нагрузок;
Придерживаться диеты с достаточным количеством калорий, белков и витаминов, соблюдать режим питания;
Ограничивать употребление соли вплоть до перехода на бессолевую диету.

Препараты

На 1 и 2 стадиях недостаточности проводят поддерживающее и корректирующее симптоматическое медикаментозное лечение:

Применение вазодилаторов для регуляции систолического давления в аорте, действие иАПФ в этом случае считаются наиболее изученными;
Адреноблокаторами;
Применение антикоагулянтов чтобы избежать тромбообразования;
Мочегонные и антиоксиданты;
Антибиотики в качестве профилактики, особенно при пролапсе.

Следует отметить бесперспективность медикаментозного лечения и не допускать ухудшение состояния больного до такой степени, когда необратимые последствия в сердце понизят прогноз успешного проведения операции или сделают ее невозможной.

С помощью медикаментов можно стабилизировать состояние больного, но даже на их фоне болезнь зачастую прогрессирует.

Операция

Медикаментозно полностью вылечить подобные пороки, особенно на границе 2, на 3 и 4 стадиях невозможно. Если заболевание прогрессирует или возникает острая недостаточность, и нет основательной причины для отмены операции – хирургическое вмешательство единственный действенный метод лечения. Во время операции проводится пластика или протезирование необходимых участков, больной подключается к системе искусственного кровообращения.

Пластика

Пластические операции применяются, когда нет выраженных изменений структуры створок митрального клапана. В зависимости от патологии (пролапс, «молотящая» створка и т. д.) проводят:

Коррекцию размера створки клапана;
Укорочение сухожильных нитей (регуляция движения клапанов);
Коррекцию размеров митрального кольца, у основания его створок проводят вшивание специального кольца (аннулопластика).

Комиссуротомия (расширение просвета) может проводиться трансторакально, без подключения к аппарату искусственного кровообращения. В случае обызвествления и малой подвижности клапана проводится полноценная операция с подключением искусственного кровообращения. Комиссуротомия позволяет устранить серьезные пороки, но после такой операции впоследствии может развиться стеноз.

Вальвулопластика направлена на восстановление суженого клапана. Баллонная вальвулопластика не требует отключения сердца от системы кровообращения, операция проводится через надрез на артерии или вене бедра. Это самая безопасная операция, дающая минимальное количество осложнений.

Клапансохраняющие реконструктивные операции у детей, такие как декальцинация створок, и комиссуропластика имеют благоприятный прогноз. Но в трех случаях из десяти приходится делать повторную операцию по протезированию клапана.

Чтобы этого избежать в предоперационный период проводятся измерения степени регургитации, определяются точные параметры митрального клапана. Показатели сопоставляются с параметрами тела ребенка, и рассчитывается предположительный прогноз, согласно которого целесообразно выполнить реконструктивную операцию, или сразу провести протезирование клапана.

Протезирование

Протезирование митрального клапана применяют при его выраженных изменениях или когда пластика оказалась нерезультативна. Для детей применяют изготовленные из аорты животных биологические протезы, которые, как правило, хорошо приживляются. Операция позволяет устранить практически любые пороки, не вызывает впоследствии развитие стеноза и по прошествии полугодового послеоперационного периода ребенок сможет вести полноценный образ жизни.

Рекомендуем к прочтению: протезирование в Германии и Израиле

Прогноз

Лечение любой сердечной недостаточность является обязательным. Без своевременной терапии развиваются застойные явления в органах и необратимые осложнения различной степени, но даже применяя сдерживающее медикаментозное лечение, смертность остается высокой.

Естественно, любая операция на сердце – это риск. Смертность после операций на открытом сердце составляет 1–3% для детей и возрастает с числом сопутствующих заболеваний.

Вальвулопластика и камисуротомия – временные меры, лечение недостаточности этими методами невозможно и процедуры придется периодически повторять. После протезирования пациент получает послеоперационное лечение и пожизненно находится под наблюдением доктора. Во время приема проводится обязательная аускультация сердца ребенка, остальные исследования назначаются по мере необходимости.

Профилактика

Основной процент заболеваний митрального клапана (стеноз, пролапс) дают первичные инфекционные и ревматические болезни. Поэтому профилактика основного заболевания действенна и как профилактика недостаточности.

Для исключения риска внутриутробного развития недостаточности митрального клапана во время беременности следует соблюдать соответствующие меры безопасности. В случае вероятности наследственных заболеваний следует планировать беременность и предварительно проконсультироваться у специалиста по генетике.

Хорошие профилактические результаты у детей дает закаливание. Повышение иммунитета снижает риск инфекционных заболеваний, в частности ангин и тонзиллита, которые могут способствовать развитию миокардита. По этой же причине необходимо следить за состоянием зубов ребенка и не допускать образование кариеса.

Оцените статью: 54 Пожалуйста оцените статью

Сейчас на статью оставлено число отзывов: 54 , средняя оценка: 4,15 из 5

Загрузка…

Источник

Своевременная диагностика проблем с сердцем у ребенка, правильная тактика и адекватная терапия – это основа успешного лечения и залог скорейшего выздоровления малыша. Для этого необходимо вовремя заметить тревожные симптомы.

Сердечная недостаточность у детей представляет собой сочетанный клинический синдром, развивающийся в связи с внезапным нарушением кровотока, обусловленный резким снижением сократительной способности сердца и/или расстройствами ритма, которые значительно снижают насосную функция сердца.

Сердечная недостаточность может возникать при развитии:

выраженных воспалительных процессов миокарда (кардитов);
острых инфекционных и/или токсических заболеваниях;
отравлениях;
жизнеугрожающих нарушениях ритма;
кардиомиопатиях;
пороках сердца;
васкулитах;
тромбоэмболиях;
разрушении клапанов сердца.

При сердечной недостаточности у ребенка возникает:

значительное изменение сократительной способности миокарда в результате перегрузки правых или левых отделов сердца и/или стойком нарушении обменных процессов в миокардиоцитах;
первичное изменение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце при острых интоксикациях, инфекционных и/или аллергических заболеваниях, острой гипоксии, кардитах.

Метаболические изменения в миокарде проявляются циркуляторными и нейроэндокринными нарушениями.

Диагностика сердечной недостаточности основана на анализе жалоб, данных анамнеза заболевания, клинического обследования ребенка и инструментальных методов (УЗИ сердца, ЭКГ, доплерокардиография, рентгенологическое исследование), а также определения ЦВД.

Лечение малыша с диагностированной недостаточностью сердечной деятельности зависит от причины болезни и типа и тяжести недостаточности, возраста ребенка. Терапия направлена на устранение причины, устранение гипоксических нарушений, коррекцию электролитных изменений, разгрузку кровообращения, улучшение сократительных свойств миокардиоцитов.

Причины

Основными причинами острой недостаточности сердца являются:

повреждение клеток и структур миокарда в результате воспаления, воздействия инфекционных, аллергических агентов, экзогенных интоксикаций, кардиомиопатий и других факторов;
чрезмерной пред – и постнагрузкой объемом и/или давлением, (при пороках сердца);
тяжелые нарушения ритма (тахи – или брадиаритмия);
сочетание нескольких причин.

Острая или хроническая сердечная недостаточность у детей наиболее часто развивается:

при инфекционно-воспалительном поражении миокарда (токсических, бактериальных или вирусных кардитах);
при врожденных кардитах или миокардиопатиях, вызванных исходной слабостью миокарда;
при пороках сердца (врожденных или приобретенных);
при тяжелой патологии легких (острой гипоксии, тяжелых приступах бронхиальной астмы, муковисцидозе, врожденных пороках бронхолегочной системы);
при электролитной недостаточности;
при тяжелых аритмиях;
при острых нефритах;
при развитии новообразований в полости сердца, клапанного аппарата;
при тяжелых анемиях;
при нервно-мышечной патологии;
при васкулитах;
при заболеваниях соединительной ткани.

Механизм развития

В зависимости от механизма развития острой сердечной недостаточности условно выделяют две ее формы:

энергетически – динамическую;
гемодинамическую.

Энергетически-динамическая форма развивается в связи с первичным нарушением энергетических процессов или стойких метаболических изменениях в миокардиоцитах и структурах сердца (недостаточность повреждения).

Эта форма возникает при миокардитах, миокардиодистофиях, кардиомиопатиях, токсических повреждениях миокарда при бактериальных, вирусных инфекциях, токсической пневмонии, экзогенных отравлениях.

Гемодинамическая форма обусловлена чрезмерной перегрузкой сердца с вторичными метаболическими расстройствами, которые развиваются на фоне гипертрофических процессов в миокарде (недостаточность перенапряжения). Эта форма острой сердечной недостаточности развивается при различных пороках сердца, аритмиях.

При развитии сердечной недостаточности выделяют ее основные клинические формы:

правожелудочковая;
левожелудочковая;
тотальная.

Главную роль для обеспечения компенсаторных реакций миокарда имеют:

активация симпатоадреналовой системы – выброс катехоламинов при значительном снижении сокращения сердечной мышцы. При этом развивается спазм коронарных сосудов, учащение сердечных сокращений (тахикардия), централизация кровообращения с активацией сократительной способности миокарда, но этот адаптационный механизм быстро истощается;
механизм Франка-Старлинга – усиление сокращения миокарда и повышение венозного возврата к сердцу;
стимуляция ренин-ангиотензиновой системы способствует задержке воды и натрия почками, формируются альвеолярные и/или периферические отеки;
стойкое снижение насосной функции сердца и минутного выброса крови приводит к гипертрофии миокарда с постепенной дилатацией желудочков.

В зависимости от степени и скорости нарушения сердечного оттока и вероятности включения адаптационных механизмов возникает острая или хроническая недостаточность миокарда. При отсутствии активации компенсаторных механизмов у ребенка развивается острая недостаточность сердца – сердечная астма, отек легких или кардиогенный шок. При постепенном развитии недостаточности миокарда адаптационные механизмы активируются с достаточно длительной поддержкой сократительной способности сердечной мышцы с постепенным формированием застойной сердечной недостаточности.

Симптомы сердечной недостаточности у детей

Признаки сердечной недостаточности у детей зависят от клинической формы патологии, тяжести состояния и причины болезни.

К общим симптомам, которые проявляются при развитии данного патологического состояния, относятся:

слабость, повышенная утомляемость, вялость ребенка;
стойкая бледность кожных покровов;
головокружения, периодические обмороки, потемнения в глазах;
учащение сокращений сердца;
одышка;
синюшность носогубного треугольника, пальцев рук;
сухой кашель;
нарушения сна;
отеки.

Левожелудочковая

Причинами развития острой левожелудочной недостаточности сердца являются патологические процессы в миокарде: воспаление, инфекционно-аллергическое поражение, врожденные нарушения (острые кардиты врожденные или приобретенные, кардиомиопатии) или нарушения клапанного аппарата левых отделов сердца.

При этом происходит значительное уменьшение насосной функции левого желудочка, его перегрузка и развитие ретроградной гипертензии малого круга. Эти патологические процессы вызывают спазм сосудов и гидростатического давления в артериолах и венулах с пропотеванием жидкости в альвеолы, связанной с увеличением проницаемости капилляров и развитием основных признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу – сердечной астмы и отека легких.

При постепенном развитии сердечной недостаточности по левожелудочковому типу родители замечают:

одышку, усиливающуюся в горизонтальном положении или при физической нагрузке;
боли в области сердца;
периодический сухой кашель;
выраженную слабость ребенка;
потливость;
цианоз носогубного треугольника;
головокружения, потемнения в глазах;
нарушения сна, беспокойство и страх смерти.

Острый приступ сердечной астмы возникает чаще ранним утром – малыш беспокоен, предъявляет жалобы на боль и тяжесть в груди, нехватку воздуха, ребенок занимает вынужденное положение – сидя, при принятии горизонтального положения – симптомы усугубляются. Отмечается одышка, частый непродуктивный болезненный кашель со скудной прозрачной мокротой.

При усугублении сердечной недостаточности и в результате повышения проницаемости капилляров альвеол происходит скопление жидкости в альвеолах с развитием отека легких. Это состояние проявляется усилением кашля, приобретающего влажный оттенок с выделением пенистой мокроты, постепенно приобретающей розовый цвет. Отмечается шумное, клокочущее дыхание с усилением одышки. Ребенок жалуется на тяжесть в груди, беспокоен, при отсутствии медицинской помощи отмечается потеря сознания.

Правожелудочковая

Острая недостаточность сердца по правожелудочковому типу развивается при возникновении патологических состояний с внезапным и стойким уменьшением активности кровотока в большом круге кровообращения и перегрузкой правых отделов сердца в результате развития:

пороков сердца;
тяжелых приступов бронхиальной астмы;
синдрома дыхательных расстройств;
острой гипоксии;
гидроторакса;
тяжелого муковисцидоза;
сложных пороков бронхолегочной системы.

При развитии данных патологий отмечается перегрузка правых отделов сердца с последующим повышением венозного давления и быстрого развития застойных явлений большого круга кровообращения с последующим нарушением функции печени и почек.

Это состояние развивается внезапно с приступа удушья, тяжести в грудной клетке, болей в области сердца, выраженной слабости, профузного холодного пота, с нарастанием цианоза. Отмечается видимое выбухание вен шеи, гепатомегалия и ее болезненность, учащение пульса и снижение давления. Отсутствие своевременной медицинской помощи может привести к развитию кардиогенного шока.

Тотальная

Тотальная недостаточность миокарда характеризуется проявлением совокупности признаков, которые наблюдаются при лево – и правожелудочной недостаточности:

одышка, тяжелое дыхание;
тахикардия;
резкая вялость и бледность;
тотальный цианоз (носогубного треугольника и дистальных отделов конечностей);
болезненный кашель;
выбухание шейных вен;
увеличение и болезненность печени;
отеки конечностей;
стойкое снижение давления.

Патология протекает тяжело и возникает чаще в неонатальном периоде при сочетанных врожденных пороках сердца, транспозициях крупных сосудов, врожденных кардимиопатиях или кардитах с септицемией, стойких метаболических расстройствах, тяжелой асфиксии.

Кардиогенный шок

Это состояние у детей развивается при резком снижении сократительной способности миокарда левого желудочка, которое развивается:

при тяжелых, жизнеугрожающих аритмиях;
при острых обширных миокардитах;
дилятационной кардиомиопатии;
при остром разрушении клапанов сердца;
при острой дистрофии миокарда;
при инфаркте миокарда.

Также кардиогенный шок может развиваться при септицемии, массивных ожогах.

При развитии кардиогенного шока резко снижается сердечный выброс, а также пульсовое и артериальное давление.

Патология проявляется – стойкой мраморностью кожных покровов, нарастающим акроцианозом, учащением дыхания, выбухание шейных вен, холодным потом, олигурией, прогрессирующим снижением артериального давления, различными видами нарушения сознания.

У новорожденных

У новорожденных данная патология развивается при врожденных кардитах и миокардиодистрофиях, врожденных пороках сердца (гипоплазии левого желудочка, недостаточности клапанов, транспозиции магистральных сосудов, сочетанных пороках), тяжелых аритмий, анемий, сложных метаболических изменений миокарда.

Сердечная недостаточность в раннем неонатальном периоде по клиническим проявлениям диагностируется сложно, поскольку ее проявления сходны с симптомами бронхолегочной патологии:

одышка, нарастающая при незначительной физической нагрузке, плаче;
стойкая, нарастающая бледность;
цианоз;
повышенная потливость;
срыгивания;
отказ от еды, повышенная утомляемость при кормлении грудью;
нарушения сна или беспокойство при длительном нахождении ребенка в горизонтальном положении;
покашливание, влажные, часто дистанционные хрипы;
кратковременные потери сознания.

Выявить кардиологическую патологию в раннем возрасте помогают дополнительные инструментальные обследования – ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография.

Лечение

Лечение данной патологии у детей проводят на основании клинических и инструментальных исследований, полного спектра необходимых лабораторных обследований, консультаций узких специалистов. При этом важным фактором является уточнение диагноза с определением формы и степень тяжести патологии для выбора тактики лечения.

При развитии у малыша тяжелой сердечной недостаточности необходимо обеспечить покой и возвышенное положение в кровати. Щадящее питание с ограничением соли, суточного объема жидкости и с полным исключением рациона острой, жирной и жареной пищи, продуктов, стимулирующих образование газов и стимулирующих напитков (крепкий чай, энергетики с кофеином или кофе).

Малышей грудного возраста необходимо кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки или из рожка, реже питание осуществляют через зонд или парентерально.

Основой лечебной тактики при недостаточности миокарда является:

назначение сердечных гликозидов;
применение диуретиков;
использование в схеме терапии кардиотропных лекарственных средств;
назначение препаратов для улучшения микроциркуляции;
коррекция электролитных нарушений;
мягкие успокаивающие и кардиотонические препараты;
лечение сопутствующих патологий, санация очагов хронической инфекции.

Первая помощь

При появлении у малыша признаков недостаточности миокарда по левожелудочковому типу с появлением симптомов сердечной астмы и постепенным развитием отека легких необходимо:

срочно вызвать бригаду «скорой помощи»;
успокоить ребенка;
придать ему возвышенное положение в постели с опущенными ногами;
обеспечить проходимость дыхательных путей, снять стесняющую одежду, пояс, галстук или шейный платок, обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно или форточку).

На доврачебном этапе необходимо провести ингаляцию кислорода с 30% этанолом (15 минут) чередуя с ингаляциями увлажненного кислорода (15 -20 минут).

Ребенка госпитализируют в специализированный стационар (кардиологическое отделение) или в реанимационное отделение при тяжелом состоянии и развитии кардиогенного шока.

При уточнении диагноза определяется тактика лечения с обязательным проведение оксигенотерапии, стабилизации состояния больного и терапии основного заболевания, вызвавшего развитие недостаточности миокарда, консультация кардиохирурга (при пороках или других врожденных аномалиях сердца).

При развитии кардиогенного шока обязательно проводиться:

инфузионная терапия (реополиглюкин, глюкоза с кокарбоксилазой);
введение глюкокортикостероидов;
применение симпатомиметиков;
назначаются препараты магния и калия;
седативная терапия (ГАМК, дроперидол).

Развитие сердечной недостаточности у ребенка – сложное патологическое состояние, приводящие к постепенному истощению всех компенсаторных возможностей организма, а при отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения считается жизнеугрожающим состоянием, приводящие к инвалидизации и летальным исходам.

Особенно при возникновении кардиомиопатий, кардитов, пороков сердца и тяжелых аритмий. Поэтому раннее установление причины развития данного клинического синдрома и лечение основного заболевания – основа благоприятного прогноза для здоровья и жизни ребенка.

врач-педиатр Сазонова Ольга Ивановна

Источник