Недостаточность митрального клапана после инфаркта

Ñðåäè ðàçëè÷íûõ ôîðì ïîðàæåíèÿ ìèòðàëüíîãî êëàïàíà è ïîäêëàïàííûõ ñòðóêòóð îñîáîå ìåñòî çàíèìàåò åãî ïîñòèíôàðêòíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü. Êëèíè÷åñêè ýòà ïàòîëîãèÿ ïðåäñòàâëÿåò ñîáîé ñèíäðîì, îáóñëîâëåííûé íàðóøåíèåì ôóíêöèè êëàïàííîãî àïïàðàòà è ïîäêëàïàííûõ ñòðóêòóð èøåìè÷åñêîãî ãåíåçà èëè ïåðåíåñåííûì èíôàðêòîì ìèîêàðäà è íåêðîçîì ñîñî÷êîâîé ìûøöû.

×àñòîòà

Ðàçëè÷íîé ñòåïåíè âûðàæåííîñòè íåäîñòàòî÷íîñòü ìèòðàëüíîãî êëàïàíà ïðîÿâëÿåòñÿ êàê â îñòðîé ôàçå èíôàðêòà ìèîêàðäà, òàê è â ïîñòèíôàðêòíîì ïåðèîäå ó 20% áîëüíûõ [Òåðå N., Edmunds L., 1985].

Ïðèæèçíåííûé äèàãíîç ðàçðûâà ñîñî÷êîâîé ìûøöû ïîñëå èíôàðêòà ìèîêàðäà âïåðâûå óñòàíîâèë S. Davison â 1948 ã.

Âûäåëÿþò òðè ôîðìû ìèòðàëüíîé ðåãóðãèòàöèè:

  1. ðàçâèâøàÿñÿ â ðåçóëüòàòå äèñôóíêöèè ñîñî÷êîâîé ìûøöû (áåç åå ðàçðûâà) [Burch G., 1968];
  2. âûçâàííàÿ ðàçðûâîì ñîñî÷êîâîé ìûøöû;
  3. âîçíèêøàÿ â ðåçóëüòàòå äèëàòàöèè ôèáðîçíîãî êîëüöà.

Ïàòîìîðôîëîãèÿ

Èíôàðêò ìèîêàðäà, ëîêàëèçóþùèéñÿ ïî çàäíåé ñòåíêå ëåâîãî æåëóäî÷êà, ÷àñòî ïðèâîäèò ê íåêðîçó çàäíåâíóòðåííåé ñîñî÷êîâîé ìûøöû. Ïîñêîëüêó ïðàâûé òèï êîðîíàðíîãî êðîâîñíàáæåíèÿ äîìèíèðóåò ïðèìåðíî ó 70—80% ëþäåé, òî çàäíåáàçàëüíûé èíôàðêò ñ ïîâðåæäåíèåì çàäíåé ñîñî÷êîâîé ìûøöû âîçíèêàåò ÷àùå ïðè ïîðàæåíèè ïðàâîé âåíå÷íîé àðòåðèè (ðèñ. 5.51).

Âûäåëÿþò äâå ôîðìû ïîðàæåíèÿ ñîñî÷êîâîé ìûøöû:

  1. íåêðîç èëè ôèáðîç áåç ðàçðûâà ìûøöû;
  2. íåêðîç èëè ôèáðîç ñ åå ðàçðûâîì.

Êðîìå òîãî, â çàâèñèìîñòè îò ëîêàëèçàöèè W. Roberts (1980) âûäåëÿåò äâà òèïà ïîðàæåíèÿ ñîñî÷êîâîé ìûøöû:

  1. òîëüêî ñ âîâëå÷åíèåì äèñòàëüíîé (àïèêàëüíîé) ÷àñòè ìûøöû;
  2. ñ äèôôóçíî-î÷àãîâûì ïîðàæåíèåì âñåé ìûøöû.

Ýòè òèïû ïîðàæåíèÿ ñîñî÷êîâûõ ìûøö, ïðîòåêàÿ áåç ðàçðûâîâ, ÷àñòî ïðèâîäÿò ê ðàçëè÷íîé ïî òÿæåñòè òå÷åíèÿ îñòðîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè.  òàáë. 5.9. ïðåäñòàâëåíû àíàòîìè÷åñêèå ôîðìû ïîðàæåíèÿ ñîñî÷êîâûõ ìûøö ïðè ÈÁÑ.

Ïàòîãåíåç íåäîñòàòî÷íîñòè ìèòðàëüíîãî êëàïàíà èëè äèñôóíêöèè ñîñî÷êîâîé ìûøöû

Ïîÿâëåíèå ìèòðàëüíîé ðåãóðãèòàöèè ñâÿçàíî íå òîëüêî ñ ïîðàæåíèåì ñîñî÷êîâîé ìûøöû, íî è ñ íàðóøåíèåì ïîäâèæíîñòè ñâîáîäíîé ñòåíêè ëåâîãî æåëóäî÷êà.

Äèñôóíêöèÿ ñîñî÷êîâîé ìûøöû ïðîÿâëÿåòñÿ ïðè ðàçðûâå òåëà, îòðûâå ãîëîâîê èëè õîðä. ×àùå âñåãî ìèòðàëüíàÿ ðåãóðãèòàöèÿ îñîáåííî âûðàæåíà ïðè ñî÷åòàíèè ïîâðåæäåíèÿ ñîñî÷êîâîé ìûøöû ñ äèëàòàöèåé ôèáðîçíîãî êîëüöà.

Êëèíèêà è äèàãíîñòèêà

Ðàçðûâ ñîñî÷êîâîé ìûøöû ÷àùå âñåãî ïðîèñõîäèò â òå÷åíèå ïåðâûõ äíåé îñòðîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà, â ñðåäíåì íà 4-å ñóòêè [Sanders R. et al., 1957].  áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ ìèòðàëüíàÿ ðåãóðãèòàöèÿ ñâÿçàíà ñ ëîêàëèçàöèåé èíôàðêòà â îáëàñòè çàäíåé ñòåíêè è ñ ïîðàæåíèåì çàäíåé ìûøöû, ðåæå — ñ èíôàðêòîì ïåðåäíåé ñòåíêè è ñîîòâåòñòâåííî ñ ïîðàæåíèåì ïåðåäíåé ìûøöû.

Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ ïîñòèíôàðêòíîé íåäîñòàòî÷íîñòè ìèòðàëüíîãî êëàïàíà ìîæíî ðàçäåëèòü íà òðè ôîðìû:

  1. ñòàáèëüíàÿ —÷åðåç 10—14 äíåé îò íà÷àëà èíôàðêòà âûñëóøèâàåòñÿ ñëàáûé ñèñòîëè÷åñêèé øóì ìèòðàëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòè, íå ñîïðîâîæäàþùèéñÿ ãåìîäèíàìè÷åñêèìè ðàññòðîéñòâàìè;
  2. ìåäëåííî ïðîãðåññèðóþùàÿ, ðàçâèâàþùàÿñÿ â ðàçëè÷íûå ñðîêè èíôàðêòà ìèîêàðäà è ïðîÿâëÿþùàÿñÿ ïðèçíàêàìè ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè;
  3. çëîêà÷åñòâåííàÿ, õàðàêòåðèçóþùàÿñÿ âíåçàïíûì îñòðûì íà÷àëîì, òÿæåëîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ, îòåêîì ëåãêèõ, íåðåäêî çàêàí÷èâàþùàÿñÿ êàðäèîãåííûì øîêîì è ñìåðòüþ áîëüíîãî.

Îñíîâíûå êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ íåäîñòàòî÷íîñòè ìèòðàëüíîãî êëàïàíà: ñèñòîëè÷åñêèé øóì íàä âåðõóøêîé ñåðäöà, âëàæíûå õðèïû â ëåãêèõ, îòåê ëåãêèõ è ñèìïòîìû ðàçâèâàþùåãîñÿ êàðäèîãåííîãî øîêà.

Ðåãèñòðèðóþùèéñÿ íàä ñåðäöåì ïàíñèñòîëè÷åñêèé øóì òèïà crescendo — decrescendo ìîæåò ïðîâîäèòüñÿ ê îñíîâàíèþ øåè, ÷òî ñâèäåòåëüñòâóåò î äèñôóíêöèè ïåðåäíåé ñòâîðêè, èëè â ïîäìûøå÷íóþ îáëàñòü âïëîòü äî ëîïàòêè, ÷òî óêàçûâàåò íà ïîðàæåíèå çàäíåé ñòâîðêè [Tommaso Ñ, Lesch M., 1980].

Íà ÝÊà âûÿâëÿþòñÿ õàðàêòåðíûå äëÿ îñòðîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà èçìåíåíèÿ, ïðè÷åì èíôàðêò ìîæåò áûòü êàê òðàíñìóðàëüíûì, òàê è î÷àãîâûì. ×àñòî íà ÝÊà âèäíû ïðèçíàêè ïåðåãðóçêè ëåâîãî ïðåäñåðäèÿ.

Ýõîêàðäèîãðàôèÿ ÿâëÿåòñÿ îñíîâíûì ìåòîäîì äèàãíîñòèêè ìèòðàëüíîé ðåãóðãèòàöèè è äèôôåðåíöèàëü-, íîé äèàãíîñòèêè ïðè÷èí ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè ïðè îñòðîì èíôàðêòå ìèîêàðäà. Îíà ïîçâîëÿåò âûÿâèòü èçìåíåíèå îáúåìà ëåâûõ êàìåð ñåðäöà, ðàññ÷èòàòü ïîêàçàòåëè ñîêðàòèìîñòè ìèîêàðäà.

 ïåðèîä ñèñòîëû ñòâîðêà ìèòðàëüíîãî êëàïàíà ïðîëàáèðóåò â ëåâîå ïðåäñåðäèå; â ïåðèîä äèàñòîëû åå äâèæåíèÿ íàïðàâëåíû â ñòîðîíó, ïðîòèâîïîëîæíóþ äâèæåíèÿì çäîðîâîé ñòâîðêè. Ïîëîñòü ëåâîãî ïðåäñåðäèÿ îáû÷íî íå óâåëè÷åíà. Ñåêòîðíîå óëüòðàçâóêîâîå ñêàíèðîâàíèå ïîçâîëÿåò âûÿâèòü íàðóøåííóþ ñòðóêòóðó ñîñî÷êîâîé ìûøöû. Âî âðåìÿ äèàñòîëû ïîðàæåííàÿ ñòâîðêà çàïàäàåò â ïîëîñòü ëåâîãî æåëóäî÷êà, âî âðåìÿ ñèñòîëû — â ïîëîñòü ëåâîãî ïðåäñåðäèÿ. Áëàãîäàðÿ ýòîìó ìåòîäó èññëåäîâàíèÿ ìîæíî êîíñòàòèðîâàòü íàðóøåíèÿ ðåãèîíàðíîé è îáùåé ñîêðàòèìîñòè, à èñïîëüçîâàíèå ìåòîäà äîïëåðîãðàôèè äàåò âîçìîæíîñòü êîëè÷åñòâåííî îöåíèòü ïîòîê ðåãóðãèòàöèè. Ðåíòãåíîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå âûÿâëÿåò óâåëè÷åíèå ðàçìåðîâ ñåðäöà â îñíîâíîì çà ñ÷åò ëåâîãî æåëóäî÷êà è ðàçëè÷íîé ñòåïåíè âûðàæåííîñòè çàñòîéíûå ÿâëåíèÿ â ìàëîì êðóãå êðîâîîáðàùåíèÿ âïëîòü äî êàðòèíû, õàðàêòåðíîé äëÿ îòåêà ëåãêèõ.

Ëåâàÿ âåíòðèêóëîãðàôèÿ ïîçâîëÿåò êîëè÷åñòâåííî îïðåäåëèòü îáúåì ðåãóðãèòàöèè êðîâè â ëåâîå ïðåäñåðäèå è äàòü òî÷íóþ îöåíêó ðåãèîíàðíîé è îáùåé êîíòðàêòèëüíîé ôóíêöèè ëåâîãî æåëóäî÷êà.

Êîðîíàðîãðàôèÿ âûÿâëÿåò àòåðîñêëåðîòè÷åñêîå ïîðàæåíèå âåíå÷íûõ àðòåðèé è ñîñòîÿíèå äèñòàëüíûõ îòäåëîâ ñîñóäîâ, ÷òî ïîçâîëÿåò ñóäèòü î íåîáõîäèìîñòè è âîçìîæíîñòè ðåâàñêóëÿðèçèðóþùèõ âìåøàòåëüñòâ. Ó 70% áîëüíûõ ñ îñòðîé ïîñòèíôàðêòíîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ ìèòðàëüíîãî êëàïàíà îòìå÷åíû îêêëþçèÿ èëè ðåçêèé ñòåíîç ïðàâîé êîðîíàðíîé àðòåðèè íà ôîíå àòåðîñêëåðîòè÷åñêîãî ïîðàæåíèÿ äðóãèõ êîðîíàðíûõ àðòåðèé.

Òå÷åíèå áîëåçíè çàâèñèò îò äâóõ îñíîâíûõ ôàêòîðîâ, êîòîðûå âåäóò ê ðàçâèòèþ òÿæåëîé íåäîñòàòî÷íîñòè êðîâîîáðàùåíèÿ.

  1. âûðàæåííîñòè ìèòðàëüíîé ðåãóðãèòàöèè;
  2. 2) ìàññû ïîðàæåííîãî èíôàðêòîì ìèîêàðäà è êîìïåíñàòîðíûõ âîçìîæíîñòåé æèçíåñïîñîáíîé ÷àñòè ëåâîãî æåëóäî÷êà.

Ìàññà ïîðàæåííîãî ìèîêàðäà ó ýòèõ áîëüíûõ ìîæåò ñîñòàâëÿòü 1—50% îò ìàññû ëåâîãî æåëóäî÷êà [Wei J. et al., 1979]. Ïðîãíîç æèçíè áîëüíîãî ñî çíà÷èòåëüíûì ïîðàæåíèåì ìèîêàðäà, ïðåâûøàþùèì 40% îò ìàññû ëåâîãî æåëóäî÷êà, óæå ñàì ïî ñåáå íå çàâèñèò îò íàëè÷èÿ íåäîñòàòî÷íîñòè ìèòðàëüíîãî êëàïàíà, à îïðåäåëÿåòñÿ êàðäèîãåííûì øîêîì, ïðèâîäÿùèì áîëüíîãî ê áûñòðîé ñìåðòè. Ó îñòàëüíîé ÷àñòè áîëüíûõ öåëåñîîáðàçíî âûäåëèòü äâà âàðèàíòà òå÷åíèÿ: îñòðîå è õðîíè÷åñêîå. Ïðè îñòðîì òå÷åíèè áîëåçíè âîçíèêàåò íåîáõîäèìîñòü â áûñòðîé õèðóðãè÷åñêîé êîððåêöèè ïîðîêà. Ïðè õðîíè÷åñêîì òå÷åíèè âîçìîæíî ïîääåðæàíèå ãåìîäèíàìèêè è ïðåäóïðåæäåíèå ðàçâèòèÿ ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè ñ ïîìîùüþ ëåêàðñòâåííîé òåðàïèè, íå èñêëþ÷àþùåé çàìåùåíèå êëàïàíà â ïëàíîâîì ïîðÿäêå.

Õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå

Ïåðâàÿ óñïåøíàÿ îïåðàöèÿ áûëà âûïîëíåíà W. Austen è ñîàâò. â 1965 ã.

Îñíîâíûìè ïîêàçàíèÿìè ê îïåðàöèè ÿâëÿþòñÿ òÿæåëàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü ìèòðàëüíîãî êëàïàíà è ñòåíî-çèðóþùèé àòåðîñêëåðîç êîðîíàðíûõ àðòåðèé, à òàêæå ñîïóòñòâóþùèå ìåõàíè÷åñêèå ïîðàæåíèÿ ëåâîãî æåëóäî÷êà— ïîñòèíôàðêòíûé ÄÌÆÏ è ïîñòèíôàðêòíàÿ àíåâðèçìà ñåðäöà.

Îïåðàöèÿ ïðîòèâîïîêàçàíà â òîì ñëó÷àå, åñëè íåò óñëîâèé äëÿ ðåâàñêóëÿðèçàöèè ïîðàæåííûõ êîðîíàðíûõ àðòåðèé è èìååòñÿ çíà÷èòåëüíîå ðóáöîâîå çàìåùåíèå ìàññû ìèîêàðäà ëåâîãî æåëóäî÷êà.

Òåõíèêà îïåðàöèè

Çàìåùåíèå ìèòðàëüíîãî êëàïàíà ïðîòåçîì ïðîâîäèòñÿ ïî ïðèíöèïàì ïðîòåçèðîâàíèÿ ìèòðàëüíîãî êëàïàíà ó áîëüíûõ ñ ðåâìàòè÷åñêèì ïîðîêîì ñåðäöà. Îòëè÷èå çàêëþ÷àåòñÿ â îòñóòñòâèè âûðàæåííîãî ôèáðîçà ìèòðàëüíîãî êîëüöà è ìàëûõ ðàçìåðàõ ëåâîãî ïðåäñåðäèÿ, ÷òî îáóñëîâëèâàåò òðóäíîñòè â ïîäøèâàíèè ïðîòåçà. Ó ðÿäà áîëüíûõ ñ íàëè÷èåì àíåâðèçìû ñåðäöà äîñòóï ê ìèòðàëüíîìó êëàïàíó îñóùåñòâëÿåòñÿ ÷åðåç ïîëîñòü ëåâîãî æåëóäî÷êà ïîñëå èññå÷åíèÿ àíåâðèçìû.

Ïðåäïî÷òåíèå îòäàåòñÿ ìåõàíè÷åñêèì ïðîòåçàì, à áèîëîãè÷åñêèå êëàïàíû èñïîëüçóþòñÿ ðåäêî. Ðÿä õèðóðãîâ ïðåäïî÷èòàþò âûïîëíÿòü ïëàñòè÷åñêèå îïåðàöèè, êîòîðûå äàþò ìåíüøèé ïðîöåíò òðîìáîýìáîëèè [Kay J. et al., 1980].

Ïîñëåîïåðàöèîííàÿ ëåòàëüíîñòü çàâèñèò îò èñõîäíîãî ñîñòîÿíèÿ áîëüíûõ è ñðîêîâ, ïðîøåäøèõ îò íà÷àëà îñòðîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà. Ïðè õðîíè÷åñêîé ïîñòèíôàðêòíîé íåäîñòàòî÷íîñòè ìèòðàëüíîãî êëàïàíà ëåòàëüíîñòü ïîñëå îïåðàöèè äîñòèãàåò 8,5%, à ïðè îñòðîé íåäîñòàòî÷íîñòè, ñîïðîâîæäàþùåéñÿ äåêîìïåíñàöèåé êðîâîîáðàùåíèÿ,— 25% [Najafi H. et al., 1980].

Ëåòàëüíîñòü ñðåäè áîëüíûõ, îïåðèðîâàííûõ íà ôîíå êàðäèîãåííîãî øîêà, ñîñòàâëÿåò 60% [Òåðå N., Edmunds L., 1985].

Ïðîöåíò âûæèâàåìîñòè áîëüíûõ â îòäàëåííûå ñðîêè â çíà÷èòåëüíîé ñòåïåíè çàâèñèò îò âûïîëíåíèÿ ðåâàñêóëÿðèçàöèè ìèîêàðäà, êîòîðàÿ óëó÷øàåò ïðîãíîç. Ïðè ïëàñòè÷åñêèõ õèðóðãè÷åñêèõ âìåøàòåëüñòâàõ íà êëàïàíå â ñî÷åòàíèè ñ àîðòîêîðîíàðíûì øóíòèðîâàíèåì ïîêàçàòåëü âûæèâàåìîñòè ê 7-ìó ãîäó ñîñòàâëÿåò 81% [Kay J. et al., 1980]. Ïðè çàìåùåíèè êëàïàíà ïðîòåçîì îòäàëåííûå ïîêàçàòåëè âûæèâàåìîñòè îêàçàëèñü â 2 ðàçà õóæå.

Íåîáõîäèìî îòìåòèòü, ÷òî ïðè åñòåñòâåííîì òå÷åíèè ïîñòèíôàðêòíîé íåäîñòàòî÷íîñòè ìèòðàëüíîãî êëàïàíà ëåòàëüíîñòü ê 5-ìó ãîäó ñîñòàâëÿåò 90%. Ýòî ïîçâîëÿåò ñ÷èòàòü õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå ïîñòèíôàðêòíîé íåäîñòàòî÷íîñòè ìèòðàëüíîãî êëàïàíà â ñî÷åòàíèè ñ àîðòîêîðîíàðíûì øóíòèðîâàíèåì ëó÷øèì ìåòîäîì.

Источник

Что это такое

Порок митрального клапана с обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие в результате неполного смыкания створок носит название митральной недостаточности. В самостоятельном виде приобретенное заболевание встречается нечасто и долгое время носит доброкачественный характер. Но в составе комбинированных и сочетанных дефектов оно выявляется в половине всех случаев кардиальных пороков и быстро приводит к серьезным осложнениям.

В норме левый желудочек в систолу выбрасывает содержимое в аорту, которая разветвляется, образуя большой круг кровообращения. Таким способом осуществляется перенос питательных веществ и кислорода в органы, в том числе и миокард. Под давлением двустворчатый клапан закрывается и не допускает обратного движения. При наличии отверстия во время сокращения возникает регургитация, и часть крови возвращается обратно, растягивая левое предсердие. По мере прогрессирования состояния происходит устойчивое увеличение объема полостей сердца, повышение давления, застой в сосудах легких.

Механизм формирования порока можно рассмотреть на рисунке:

Причины возникновения

Формирование порока может происходить во внутриутробном периоде, и в этом случае он считается врожденным. Причинами такой патологии могут быть:

  • алкоголизм, прием наркотиков и курение матери во время беременности;
  • ионизирующее облучение;
  • отравление и прием некоторых препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные);
  • системные и инфекционные заболевания.

Этиологическими факторами приобретенного отклонения обычно выступают:

  • стрептококковые и стафилококковые инфекции с развитием септического эндокардита;
  • аутоиммунные заболевания (волчанка, рассеянный склероз);
  • поражение миокарда в результате инфаркта;
  • пролапс митрального клапана;
  • синдром Марфана;
  • травмы грудной клетки с разрывом створок или волокон, которые их удерживают.

Относительная недостаточность митрального клапана наблюдается при выраженном увеличении левого желудочка. Причиной этого состояния могут быть дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, миокардит и гипертоническая болезнь.

Симптоматика

На начальной стадии болезни клинических признаков нет. Выявить проблему получается только во время инструментального обследования сердца. Прогноз зависит от величины отверстия, через которое кровь возвращается в левое предсердие. У тех, кому не везет, возникает застой в легочных сосудах, и появляются признаки ишемии миокарда и других органов. Такой больной обычно предъявляет следующие жалобы:

  • нехватка воздуха при нагрузке, а потом и в покое;
  • сердечная астма;
  • утомляемость при выполнении обычных действий;
  • кашель, который усиливается в положении лежа;
  • появление мокроты с кровью;
  • пастозность или отек голеней;
  • боли с левой стороны в грудной клетке;
  • учащение пульса, мерцательная аритмия;
  • осиплость голоса (в результате сдавления гортанного нерва расширенным легочным стволом или левым предсердием);
  • тяжесть в правом подреберье из-за увеличения печени.

При осмотре такого пациента я стараюсь отметить наличие таких признаков митральной недостаточности:

  • акроцианоз (посинение конечностей и кончика носа, ушей) на фоне общей бледности;
  • выбухание вен на шее;
  • дрожание грудной клетки при пальпации, определение сердечного толчка и пульсация в эпигастрии;
  • при перкуссии отмечается увеличение границ сердечной тупости;
  • при аускультации – ослабление первого, усиление и расщепление второго тона, шум во время систолы.

Степени недостаточности

Степени митральной недостаточности:

  1. Первая (I). Обратный ток крови не превышает 25 %, состояние человека характеризуется как удовлетворительное. Наблюдается гипертрофия сердечной мышцы (левых отделов), что помогает временно скомпенсировать недостаточность. На некоторое время этот механизм позволяет сдерживать повышение давления в малом круге. Симптоматика отсутствует.
  2. Вторая (субкомпенсированная, II). Заброс составляет 50 %, развивается застой в легких. Появляются первые признаки заболевания.
  3. Третья (декомпенсированная, III). Возврат крови увеличивается до 60 – 90 % от общего объема. Высокая нагрузка на правый желудочек приводит к его дилатации. Острая недостаточность митрального клапана 3 степени может стать причиной появления отека легких.

Диагностика 

Выявить проблему можно следующими методами:

  1. ЭКГ. На ней будут признаки гипертрофии левых отделов миокарда, а позднее – правого желудочка. Иногда есть возможность зафиксировать тахикардию и нарушение ритма.
  2. Обзорная рентгенография грудной клетки. На ней можно увидеть увеличение левых отделов, смещение пищевода, на более поздних стадиях – гипертрофию правого желудочка. Застойные явления в легких проявляются расширением сосудов и нечеткостью их очертаний.
  3. Фонокардиограмма. Очень информативное обследование, при котором есть возможность определить все шумы, производимые сердечной мышцей. Признаком заболевания будет снижение звука сокращения желудочков, систолический шум, щелчок закрытия створок.
  4. Нарушение подтверждается на ЭхоКГ. Ультразвуковой метод выявляет увеличение камер сердца и неполное закрытие митрального отверстия.

Методы лечения 

Лечение недостаточности митрального клапана на стадии компенсации заключается в постоянном наблюдении за пациентом, снижении физических нагрузок и применении средств для предупреждения прогресса болезни. Если появляются осложнения, и нет возможности решения проблемы хирургическим путем, применяется симптоматическая терапия:

  • сердечные гликозиды;
  • диуретики;
  • бета-блокаторы;
  • антагонисты кальция;
  • ингибиторы АПФ;
  • антикоагулянты и дезагреганты.

Никакие препараты не могут излечить заболевание. Консервативные методы помогают только на время отсрочить ухудшение и улучшить качество жизни. Единственным способом устранения проблемы является проведение операции.

Оперативные вмешательства: показания и техники 

Показанием к хирургическому лечению является грубое нарушение строения створок, приводящее к выраженному отклонению гемодинамики. Восстановление клапана или его замена требуются в следующем случае:

  • эндокардит в анамнезе;
  • первые проявления сердечной недостаточности (одышка, отеки);
  • нарушения ритма;
  • частые сильные боли в грудной клетке, признаки застоя в легочной системе.

Нельзя оперировать в следующих случаях:

  • начало острого заболевания или обострение хронического;
  • инсульт или инфаркт;
  • высокая температура;
  • крайняя степень сердечной недостаточности.

Основными видами вмешательств считаются полная замена или пластика клапанов. Второй вариант проводится такими способами:

  • аннулопластика с помощью мягких или жестких колец;
  • резекция створки;
  • замена хорд искусственными материалами;
  • методика «край в край».

Виды и особенности митральных протезов

Кардиохирурги используют три вида протезов:

  1. Механические, которые вначале делались в форме шара, немного позднее – в виде шарниров. На них часто образовываются сгустки крови, и установка может осложниться эмболией. Пациенту приходится постоянно принимать антиагреганты. Самыми современными считаются изделия, которые обрабатываются биологически интактным сплавом титана.
  2. Биологические. Создаются из перикарда или других натуральных собственных тканей. Не имеют свойства образовывать тромбы.
  3. Аллографты берутся у трупа и подвергаются криоконсервации, а потом вживляются подходящему донору.

Случай из практики: запущенная митральная недостаточность 

Хочу привести в пример клинический случай, в котором отсутствие своевременного лечения привело к такому диагнозу – митральная недостаточность 3 степени. В стационар поступил пациент с жалобами на сильную одышку в покое, усиливающуюся при физической нагрузке, кашель с мокротой, в которой иногда обнаруживаются прожилки крови, слабость, отеки.

Считает себя нездоровым много лет, часто болел ангинами, беспокоили суставы. Ухудшение наступило после перенесенного ОРВИ. В легких при прослушивании выявляются мелкопузырчатые хрипы, наблюдаются ослабление верхушечного толчка, щелчок открытия митрального клапана, систолический шум. Печень увеличена, нижний край определяется на 5 см ниже подреберья. На ЭхоКГ – утолщение створок клапана, кальциноз, расширение левого предсердия, регургитация митрального клапана III степени.

Пациенту назначена операция по протезированию, выполнив которую, он сможет спастись. Лечитесь вовремя!

Как жить с митральной недостаточностью 

На начальной стадии, когда нет нарушений кровообращения, пациент может просто вести обычный здоровый образ жизни. Ему противопоказаны сильные психоэмоциональные потрясения и тяжелый физический труд в неблагоприятных условиях. Когда развиваются первые признаки отклонения, мы рекомендуем:

  • переход на более легкую работу;
  • для молодых людей – обучение новой профессии;
  • умственная деятельность не ограничивается;
  • служба в армии определяется комиссией, чаще всего призывника отправляют в отделения связи, радиотехники.

При отеках, увеличении печени, асците, выраженной одышке и аритмии человек должен пройти комиссию, где ему могут присвоить инвалидность с возможностью частичного труда или полного освобождения от него. Призывник в таком случае считается негодным для несения службы.

Как проводится профилактика осложнений

Для предупреждения осложнений, которые могут возникать при митральной недостаточности (в том числе для тех, кто проходит реабилитацию после операции на клапане), рекомендуется:

  1. Постепенное расширение физической активности, регулярные занятия лечебной физкультурой, ходьба, прогулки на свежем воздухе – это самое важное.
  2. Применение препаратов, прописанных врачом (антикоагулянты, статины, мочегонные, антигипертензивные средства).

Советы врача тем, кто решается на операцию:

  • пройти все обследования (ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенография) и пообщаться с кардиохирургом;
  • получить полную подготовку согласно перечню, предоставленному узким оперирующим специалистом;
  • после вмешательства принять курс антибиотиков и антикоагулянтов для предупреждения инфекции и образования тромбов.

До скорой встречи на страницах нашего портала!

Источник