Не q нижний инфаркт
Признаки инфаркта миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ
Синонимы: инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, нетрансмуральный инфаркт, инфаркт миокарда (ИМ) без зубца Q.
По электрокардиографическим признакам инфаркт миокарда (ИМ) делят на два типа. При одном типе на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST (ИМпST), при другом типе, на долю которого приходится примерно 30-40% всех случаев ИМ, подъем сегмента ST отсутствует (ИМбпST).
• При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) речь идет обычно о легкой форме заболевания, на долю которой приходится примерно 30-40% случаев ИМ.
• В острой стадии возможен незначительный подъем сегмента ST или незначительная его депрессия. Зубец Т отрицательный и обычно очень глубокий, зубец Q не определяется.
• В хронической стадии описанные изменения сегмента ST исчезают, а отрицательный зубец Т становится менее глубоким.
• При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) возможно поражение как передней стенки ЛЖ (отведения V2-V6), так и задней (отведения II, III, aVF).
• В диагностике инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) важную роль наряду с изменениями ЭКГ играют результаты исследования сывороточных маркеров некроза миокарда: появление тропонина в крови и повышение активности креатинкиназы и ее МВ-фракции.
Патофизиология. В основе патофизиологических механизмов инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) лежит частичный некроз стенки желудочка, обусловленный субтотальным стенозом коронарной артерии в результате кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и последующего тромбоза просвета. Прогноз при ИМбпST более благоприятный, чем при ИМбпST, так как речь идет только о частичном некрозе стенки желудочка сердца.
Симптомы. Основным клиническим проявлением и в этом случае является сильный приступ сжимающей загрудинной боли. Тахипноэ, появление III тона и предсердного тона при аускультации сердца, а также мелкопузырчатых хрипов над легочными полями указывают на левожелудочковую недостаточность и ассоциированы с плохим прогнозом.
Диагностика инфаркта миокарда без подъема сегмента ST
Для электрокардиографической картины инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) характерны отсутствие как отчетливого подъема сегмента ST (монофазная деформация), так и зубца Q, обусловленное некрозом миокарда.
На ЭКГ обычно выявляют незначительную или выраженную депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т. Подъем сегмента ST иногда бывает незначительным и быстро проходит. Глубокий отрицательный зубец Т без появления зубца Q иногда в течение нескольких дней полностью или почти полностью исчезает. Возможно, что в этом случае острая ишемия миокарда проходит в результате спонтанного тромболизиса.
В то же время отрицательные зубцы Т могут исчезать медленно, т.е. становясь все менее глубокими. Однако в обоих случаях характерный для ИМ зубец Q не выявляется.
Таким образом, динамика изменений интервала ST отражает динамику событий, протекающих в просвете коронарной артерии.
Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) может локализоваться как в передней, так и в задней стенке ЛЖ. Если пораженной оказывается передняя стенка, изменения регистрируются в отведениях V2-V6, если же задняя, то в отведениях II, III, aVF.
Поскольку описанные выше изменения могут наблюдаться и при других сердечно-сосудистых заболеваниях, например при инсульте, травме сердца, миокардите и перикардите, то для установления диагноза ИМ, помимо клинических данных, таких как длительная загрудинная боль, необходимо также, чтобы результаты исследования крови на маркеры некроза миокарда были положительными. При ИМбпST в сыворотке крови обнаруживаются тропонины и может быть повышена активность креатинкиназы.
Следует отметить ряд важных изменений, которые произошли в клинической концепции ИМ. Раньше полагали, что инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) является трансмуральным, т.е. поражает всю толщу миокарда желудочковой стенки. Поэтому считалось, что для диагностики ИМпST необходимо появление зубца Q. Поэтому ИМ с депрессией сегмента ST и глубоким отрицательным зубцом Т, но без зубца Q трактовали как нетрансмуральный инфаркт (или рудиментарный инфаркт). Эта точка зрения оказалась ошибочной.
Сегодня на основании сравнения клинических и патологоанатомических наблюдений стало известно, что иногда ИМ, проявляющийся на ЭКГ глубоким зубцом Q, может оказаться нетрансмуральным. Кроме того, показано также, что при нетрансмуральном ИМ могут появиться также глубокие зубцы Q, хотя инфаркт может охватывать только 10-20% толщины желудочковой стенки. Таким образом, наличие патологического зубца Q на ЭКГ при трансмуральном ИМпST не обязательно.
Тем не менее по статистике при трансмуральном ИМ зубец О на ЭКГ регистрируется чаще (примерно в 70% случаев), чем при нетрансмуральном ИМ (примерно в 30% случаев).
Дальнейшая тактика:
• после коронароангиографии при необходимости выполняют ЧКВ со агентированием стенозированной артерии или коронарное шунтирование
• системный тромболизис
Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (нетрасмурального инфаркта):
• частичный некроз миокарда желудочковой стенки, обусловленный стенозом коронарной артерии
• сильная сжимающая загрудинная боль
• ЭКГ: глубокий отрицательный зубец Т
• отсутствие зубца Q
• положительный результат анализа крови на тропонины, а также креатинкиназу и ее МВ-фракцию
Трактовка ЭКГ. Имеется депрессия сегмента ST в отведениях I, avL, V2-V6.
Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда
Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.
– Также рекомендуем “Признаки инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ”
Оглавление темы “ЭКГ (электрокардиограммы)”:
- Признаки нестабильной стенокардии напряжения на ЭКГ
- Признаки инфаркта миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ
- Признаки инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ
- Признаки инфаркта миокарда передней стенки на ЭКГ
- Признаки инфаркта миокарда задней и нижней стенки на ЭКГ
- Показания и противопоказания для ЭКГ с физической нагрузкой
- Методика проведения ЭКГ с физической нагрузкой
- Расшифровка ЭКГ после пробы с физической нагрузкой – велоэргометрии
- Изменение артериального давления (АД) при физической нагрузке
- Показания для холтеровского мониторинга электрокардиограммы (ЭКГ)
Источник
Нижний инфаркт миокарда — это острое патологическое состояние, при котором происходит некроз клеток, расположенных вдоль нижней стенки сердечной мышцы. Возникает из-за кислородного голодания, спровоцированного закупоркой тромбом или атеросклеротической бляшкой правой коронарной артерии. Если по истечении 30 минут кровоток не восстанавливается, тогда происходят могут возникнуть необратимые последствия.
Данный недуг чаще всего встречается у людей средней и пожилой возрастной категории от 40 и старше. Прогноз зависит от физического состояния организма, наличия сопутствующих болезней и вовремя оказанной неотложной медицинской помощи.
Механизм развития патологии
У людей после 40 лет наблюдается в анамнезе такое заболевание, как атеросклероз. Он провоцирует сужение просвета сосудов, как следствие изменяется эластичность оболочек, и на них формируются отложения.
Эти нарушения вызывают кислородную недостаточность органов, тканей, а главное, сердца, что приводит к некрозу определенных участков. Очаг может располагаться в разных местах, одним из которых является задняя стенка миокарда.
Она разделяется на диафрагмальный и базальный отделы, отчего и пошли названия инфарктов:
- Заднедиафрагмальный — сторона левого желудочка прилегает к диафрагме. Перекрывается тромбом нижний коронарный кровеносный канал, что приводит к крупноочаговому поражению.
- Заднебазальный — возникает в результате окклюзии дистальных отделов правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии. Наблюдается такой вид патологии при обширном инфаркте.
Все пораженные области сердечной мышечной ткани невозможно реанимировать. Они покрываются фиброзной тканью, которая не может выполнять все необходимые функции. Поэтому для предотвращения рецидива острого приступа рекомендуется постоянно принимать лекарственные препараты и вести здоровый образ жизни.
Особенности заболевания
Сердечная стенка состоит из трех слоев:
- Эндокард — соединительная ткань, толщиной до 0,5 мм. Выстилает полость главного органа, в точности повторяя его рельеф.
- Миокард — самая толстая оболочка, образованная исчерченной поперечнополосатой мышцей, состоящая из плотно соединенных клеток – кардиомиоцитов. Они связаны между собой перемычками, при этом образуя узкопетлистую сеть, которая обеспечивает ритмичное сокращение предсердий и желудочков.
- Эпикард — гладкая и тонкая наружная оболочка. Построена из пластинки соединительной ткани, которая имеет коллагеновые и эластичные волокна. Плотно соприкасается с миокардом.
Во время ишемии некроз может распространиться не только на один слой.
В зависимости от глубины поражения выделяют несколько видов:
- Трансмуральный — в процесс вовлекаются все слои сердца. Некротический очаг пронизывает стенку органа насквозь.
- Нетрансмуральный — площадь патологии ограничена одним эндокардом или эпикардом в сочетании с миокардом.
- Субэндокардиальный — омертвение располагается узкой полоской у внутренней оболочки левого желудочка.
- Интрамуральный — пораженные участки локализуются в толще мышечной стенки. При этом пограничные слои некрозом не затрагиваются.
Причины заболевания
Основным фактором развития инфаркта нижней стенки левого желудочка считается атеросклероз.
Но существуют еще дополнительные провоцирующие мотивы:
- Заболевания эндокринной системы.
- Гипертоническая болезнь.
- Вредные привычки.
- Гиподинамия.
- Повышенная масса тела.
- Несбалансированное питание.
- Генетическая предрасположенность.
- Психоэмоциональные перенапряжения.
Важно! Принадлежность к мужскому полу является характерной чертой возникновения ишемии. Опасность возрастает в 3,5 раза.
Проявления патологии
Когда происходит некроз клеток нижнего отдела сердца, у больного наблюдаются такие симптомы:
- Неприятные ощущения в области груди. Болевой синдром при таком виде нарушения не выраженный.
- Изменения сердечного ритма.
- Холодный липкий пот.
- Слабость, недомогание.
- Дрожь по телу.
- Снижение артериального давления.
Важно! При острой фазе чаще всего возникает атипичная форма болезни — гастритическая. Проявляется в виде боли, локализующейся в надчревной области, тошноты, рвоты.
Если у человека присутствует хоть малейшее подозрение на развитие описанных симптомов, необходимо срочно обратиться в больницу. Последствия заболевания очень опасны, и чем скорее будет оказана помощь, тем благоприятнее станет прогноз.
Диагностика болезни
Сперва проводится физикальное обследование, которое включает в себя такие пункты:
- Сбор анамнеза:
- Конкретное время начала приступа?
- Продолжительность болевых ощущений?
- Как отреагировал организм на прием Нитроглицерина?
- Ухудшается ли состояние при изменении положения тела?
- Осмотр больного.
- Пальпация — методом прощупывания кожных покровов определяется точка сердца, при ИМ она смещается. А увеличение лимфоузлов указывает на воспалительный процесс.
- Оценка частоты пульса и его наполненность.
- Перкуссия — производится с целью определения величины, конфигурации и положения сердца, а также размеров сосудистого пучка.
- Аускультация — стетоскопом прослушиваются тоны сердца.
- Измерение артериального давления и температуры тела.
ЭКГ при нижнем инфаркте
Далее больной направляется на электрокардиографию — аппаратный метод исследования, который определяет изменения сократительной функции миокарда и скорость кровообращения. Он дает возможность выявить тромб или разрыв сосуда.
Характерные изменения ЭКГ:
- Увеличивается амплитуда зубца RV1,V2.
- Расширяется начальный RV1.
- Уменьшается глубина SV1,V2.
- Снижается ST (V1-2) в острую фазу с обратной динамикой.
- Третий зубец Q расширяется до 2 мм.
- Второй зубец Q возвышается над первым Q.
Данный вид патологии трудно диагностировать. Прямые признаки могут определяться только в отведении Dorsalis по Небу и в дополнительных грудных отведениях V7–V9.А V2– V4 необходимо снимать между ребрами выше. Проводить ЭКГ нужно несколько раз для уточнения диагноза.
Рекомендуется также провести дополнительные методы обследования:
- Эхокардиографию — ультразвуковое сканирование, которое позволяет оценить работу миокарда, состояние клапанного аппарата, измерить толщину стенок, уровень давления в аорте, легочной артерии, предсердиях и желудочках.
- Рентгенографию — методика лучевой диагностики, которая направлена на выявление патологии сердечно-сосудистой системы.
- Сдать кровь на общий и биохимический анализ.
Оказание неотложной помощи
Если у человека наблюдаются первые симптомы приступа ишемии, необходимо срочно вызвать кардиологическую бригаду. Обеспечить пострадавшему полный покой, придать горизонтальное положение телу и под голову положить подушку — таким способом уменьшается нагрузка на сердечно-сосудистую систему.
Расстегнуть сдавливающую одежду и дать одно драже Нитроглицерина сублингвально. При наличии Аспирина рекомендуется принять 300 мг — этот препарат уменьшает вязкость крови и предотвратит слипание тромбоцитов.
Если во время приступа человек теряет сознание, при этом сердцебиения не слышно, и нет дыхания — необходимо произвести сердечно-легочную реанимацию. Выполнять данную процедуру следует до приезда врача.
Лечение
Цель терапии инфаркта нижней стенки левого желудочка состоит в выяснении и устранении причины развития болезни. А именно, все усилия обращены на восстановление нарушенного кровотока.
Для этого назначают:
- Тромболитики — их действие направлено на растворение тромбов. Самым эффективным препаратом является Тиклопидин — сильный ингибитор агрегации тромбоцитов. Активные компоненты лекарства воздействуют на длительность кровотечений в сторону увеличения по времени, а также замедляют процессы адгезии элементов крови. Из этой же группы назначают Аспирин — для предотвращения рецидива недуга.
- Антикоагулянты — снижают активность свертывающей системы крови. Ярким примером считается Дикумарин.
Далее лечебные мероприятия направлены на замедление расширения очага поражения.
Для этого используют:
- Бета-адреноблокаторы — сокращают зону некроза, уменьшают частоту рецидивов болезни, аритмий, оказывают антиангинальный эффект и повышают толерантность к физической нагрузке. К ним относятся: Пропранолол, Атенолол.
- Анальгетики — устраняют болевые ощущения, борются с острой левожелудочковой недостаточностью, кардиогенным шоком, тромбоэмболическими осложнениями, купируют и предупреждают изменения ритма сердца и проводимости. Применяют в медицинской практике Морфин.
- Антиаритмические препараты — профилактика и лечение аритмий, вследствие которых нарушается качество жизни человека или стоит угроза развития тяжелых последствий. Для восстановления сердечного ритма применяют Амиодарон.
Важно! Неправильная комбинация лекарственных средств может привести к развитию тяжелых осложнений. Категорически запрещено заниматься самолечением.
Если терапия не приносит положительных результатов, тогда пациента направляют на операцию.
Хирургическое вмешательство имеет 3 методики:
- Шунтирование коронарных сосудов.
- Иссечение аневризмы.
- Установка водителей ритма.
После перенесенных процедур больному требуется длительная реабилитация, которая включает в себя: правильное питание, соблюдение медикаментозного лечения, постепенное наращивание интенсивности физических упражнений, устранение психоэмоциональных нагрузок.
Нижним инфарктом называют состояние миокарда, когда клетки задней стенки мышцы отмирают из-за кислородной недостаточности. Шансы на полное восстановление организма зависят от своевременной диагностики и правильно оказанной медицинской помощи. А избежать рецидивов возможно при строгом выполнении предписаний врача и соблюдении здорового образа жизни.
Загрузка…
Источник
Безболевой инфаркт миокарда — это атипичная форма некроза сердечной мышцы, которая развивается вследствие острого нарушения кровообращения и не сопровождается характерными клиническими признаками. Проявляется неспецифическими симптомами: слабостью, одышкой, дискомфортом в грудной клетке. У 1% больных не возникает никаких симптомов инфаркта. Для диагностики используются тесты на маркеры повреждения миокарда, электрокардиография и ЭхоКГ. Лечение включает тромболитическую и антикоагулянтную терапию. При необходимости реперфузия миокарда достигается путем ангиопластики или коронарного шунтирования.
Общие сведения
Безболевой (бессимптомный) вариант — самая распространенная форма неклассического клинического течения острых поражений сердечной мышцы. Составляет 20-25% от всех атипичных случаев инфаркта. Такой вариант инфаркта чаще встречается у пациентов с сахарным диабетом (38-50%), выраженным кардиосклерозом, при повторных повреждениях миокарда. Частота бессимптомного течения заболевания возрастает у людей старше 70-75 лет. Хотя безболевой инфаркт обычно регистрируется у мужчин, смертельный исход более характерен для женщин.
Безболевой инфаркт миокарда
Причины
В большинстве случаев инфаркту миокарда (ИМ) предшествует длительно протекающая патология сердечно-сосудистой системы, поэтому удается четко установить этиологию возникшего неотложного состояния. Безболевой вариант имеет те же этиологические факторы, что и другие клинические формы болезни. В современной кардиологии выделяют 3 основные причины инфаркта:
- Коронарный тромбоз. Более 90-95% случаев обусловлены внезапным уменьшением кровотока в коронарных сосудах, которое вызвано закупоркой венечной артерии тромбом. Обычно состояние возникает на фоне атеросклеротического поражения сосудистой стенки и сопровождается вазоспазмом.
- Эмболия коронарной артерии. Существует несколько вариантов окклюзии сосудов, питающих миокард: тромбоэмболия при нарушении свертывания крови или тромбозе вен нижних конечностей, септическая эмболия при эндокардите или коронарите. В крайне редких случаях наблюдается жировая эмболия.
- Изолированный коронароспазм. Спазм неизмененных венечных артерий встречается очень редко и составляет около 0,5% всех причин безболевого варианта инфаркта. Коронароспазм может быть обусловлен массивной интоксикацией организма, серьезными нарушениями вегетативной иннервации.
Факторы риска
Основным фактором риска ИМ является атеросклероз. Остальные предрасполагающие факторы подразделяются на большие и малые. К «большим» относят:
- дислипопротеинемии;
- артериальную гипертензию;
- сахарный диабет 2 типа;
- ожирение;
- неправильный образ жизни (гиподинамия, вредные привычки), которые ухудшают формирование коллатеральных сосудов в миокарде и усугубляют ишемию.
При сочетании двух и более факторов риск начала инфаркта возрастает в 2-4 раза. «Малые» факторы включают дефицит фолиевой кислоты, подагру, аутоиммунные процессы.
Патогенез
Выделяют несколько патогенетических периодов течения безболевого инфаркта. Острейшая стадия длится до двух часов и охватывает время от начала ишемического процесса в миокарде до первых проявлений некроза. Отсутствие характерного приступа боли связано с нарушением вегетативной иннервации сердца — синдромом «кардиальной гипестезии».
В остром периоде (около 2-х суток) наблюдается отграничение очага некроза мышцы от здоровых тканей, в кровь начинают поступать кардиоспецифические ферменты. Подострый период (28 дней) характеризуется постепенным замещением очага некротического поражения мышечных волокон первичной соединительной тканью. В постинфарктном периоде (до 6 месяцев) происходит формирование плотного рубца на месте повреждения.
Классификация
С учетом анатомических изменений безболевой инфаркт представлен 3 основными типами:
- трансмуральным (захватывает всю толщу миокарда);
- субэндокардиальным;
- субэпикардиальным;
- интрамуральным (внутристеночным).
Согласно локализации некроза выделяют безболевой инфаркт левого или правого желудочка, межжелудочковой перегородки. В клинической практике наиболее важна классификация по объему поражения, включающая:
- ИМ с зубцом Q. Более частый вариант инфаркта, который классифицируется как крупноочаговый. На электрокардиограмме формируется патологический зубец Q в нескольких отведениях, что указывает на локализацию процесса в определенном участке мышечной стенки.
- ИМ без зубца Q. Этот термин соответствует мелкоочаговому инфаркту, когда глубины и степени поражения мышечной оболочки недостаточно для образования отрицательного зубца Q. Считается прогностически благоприятный вариантом безболевого ИМ.
По клиническому течению выделяют первичный безболевой ИМ, рецидивирующий — образование новой зоны некроза в течение 28 суток после первого эпизода, повторный — возникает спустя 28 дней и дольше после первичного поражения. В отдельную категорию относят безболевой инфаркт миокарда с затяжным течением, для которого характерно отсутствие фиброзных процессов спустя 1-1,5 месяца после некроза и длительно сохраняющееся тяжелое состояние больного.
Симптомы
У 40-60% пациентов наблюдается продромальный период (предынфарктное состояние), который в основном развивается при психоэмоциональном стрессе. Нарастает слабость, снижается трудоспособность. Человек начинает испытывать необъяснимое чувство тревоги, характерны частые ночные пробуждения. Больные с ИБС отмечают увеличение частоты и длительности приступов стенокардии. Антиангинальные препараты в этот период действуют менее эффективно.
Безболевая форма острейшего периода не имеет специфических проявлений. К продромальным симптомам добавляются колебания артериального давления, головная боль. На протяжении 12-24 часов возможна субфебрильная температура тела. Пациенты жалуются на сильную слабость, одышку, повышенную потливость. Иногда беспокоит дискомфорт в области грудной клетки. у 1% людей инфаркт протекает истинно бессимптомно («немое» течение).
Осложнения
Опасность безболевой формы поражения миокарда заключается в несвоевременном обращении за медицинской помощью. При этом варианте заболевания намного чаще встречаются осложнения, а риск внезапной смерти на 30-60% выше, чем при других клинических вариантах инфаркта. Около 10-15% причин смертности при инфаркте миокарда занимают механические осложнения — аневризма левого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки.
Самое распространенное осложнение острого периода — нарушение сердечного ритма, выявляемое у 90% пациентов. Во время острой фазы зачастую развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Клиническими признаками этого неотложного состояния служат сердечная астма, отек легких. У 10-15% больных формируется кардиогенный шок, который ассоциируется с высоким риском летального исхода. К отдаленным осложнениям ИМ относят синдром Дресслера, кардиосклероз.
Диагностика
Постановкой диагноза занимается квалифицированный терапевт-кардиолог, так как безболевой инфаркт нужно дифференцировать с множеством других патологий. Поскольку при заболевании отсутствуют патогномоничные физикальные данные, основное место в диагностике занимают лабораторно-инструментальные исследования. Для верификации диагноза рекомендованы:
- Электрокардиография. При подозрении на безболевой ИМ необходима регистрация кардиограммы в кратчайшие сроки. Характерные признаки: формирование глубокого зубца Q, подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии. На основе анализа ЭКГ в 12 отведениях определяется локализация участка некроза.
- ЭхоКГ. Двухмерная эхокардиография является ценным исследованием для дифференциальной диагностики безболевого инфаркта и других кардиологических болезней. На наличие некроза миокарда указывают нарушения подвижности стенки желудочка, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%.
- Оценка маркеров повреждения миокарда. Для подтверждения диагноза в первые 6 часов используются автоматические тесты на КФК-МВ и миоглобин. В более поздние сроки регистрируется повышение уровня тропонинов и ЛДГ. Дополнительно исследуют кровь на острофазовые показатели.
МРТ сердца. Правый желудочек (красная стрелка), левый желудочек (зеленая стрелка), межжелудочковая перегородка (синяя стрелка). Позднее контрастное усиление субэндокардиальной зоны левого желудочка, характерное для инфаркта миокарда (белая стрелка).
Лечение безболевого инфаркта миокарда
Консервативная терапия
Лечение безболевой формы инфаркта проводится в специализированном кардиологическом или реанимационном отделении. Лечебные мероприятия в острейшем и остром периоде направлены на ликвидацию ишемии миокарда и предотвращение ранних осложнений. Для этих целей подбирается медикаментозная схема, которая включает несколько групп препаратов:
- Тромболитики. Тромболитическая терапия (ТЛТ) — основной метод лечения, который используется на протяжении первых 12 часов для реперфузии миокарда и ограничения зоны некроза. Применяются специфические ферментные средства и активаторы плазминогена, которые разрушают тромб в венечной артерии.
- Антикоагулянты. Низкомолекулярные гепарины и антиагреганты назначаются для профилактики повторного тромбообразования и улучшения реологических свойств крови. Препараты эффективно дополняют метод ТЛТ.
- Бета-блокаторы. Лекарственные средства улучшают кровоснабжение и повышают сократимость миокарда, уменьшают частоту фатальных аритмий. Бета-блокаторы снижают вероятность рецидивов после отмены ТЛТ, а также уменьшают показатели ранней летальности.
Хирургическое лечение
Для лечения пациентов пожилого возраста или находящихся в состоянии кардиогенного шока целесообразно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства. В течение нескольких первых часов выполняется чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). Метод быстро восстанавливает кровоток в венечных сосудах и снижает риск осложнений инфаркта.
Реже прибегают к расширенной оперативной методике — хирургическому шунтированию коронарных артерий. Операция рекомендована при неэффективности ЧТКА, сочетании инфаркта с дефектом межжелудочковой перегородки или митральной регургитацией. Проведенная в подостром периоде безболевого инфаркта, операция дает хорошие результаты при многососудистом повреждении коронарного дерева.
Прогноз и профилактика
Прогноз заболевания определяется тяжестью перенесенного инфаркта и показателями фракции выброса ЛЖ. При назначении комплекса лечебных и санаторно-курортных мероприятий улучшение качества жизни достигается даже у больных из группы высокого риска. Первичная профилактика предусматривает борьбу с гиперлипидемией, медикаментозный контроль артериальной гипертензии и устранение поведенческих факторов риска.
Источник