Научные статьи про инсультов

Научные статьи про инсультов thumbnail

Карманные рекомендации для врачей по ведению пациентов с инсультом.

Под редакцией заместителя директора по научной и лечебной работе ФГБНУ НЦН, д.м.н., профессора М.М. Танашян
Автор М. Брай, перевод А.А. Раскуражев

Инсульт занимает лидирующие позиции не только по распространенности, но и по интересу к этой проблеме в фундаментальных и прикладных исследовательских работах. Современный мир предъявляет все более серьезные требования к темпу жизни и объему воспринимаемой нами информации – и в клинической медицине этот вызов времени ощутим еще значительнее. И иногда, чтобы принять к сведению новые данные о различных патологиях, необходимо резюме доступной на сегодняшний день информации о конкретной нозологии.

Именно с этой целью подготовлено второе издание представленных Вашему вниманию карманных рекомендаций по инсульту.

В них мы постарались с учетом исследований последних лет дать в краткой и доступной форме те представления, касающиеся нарушений мозгового кровообращения, которые сложились в клинической неврологии. Здесь Вы не найдете описания редких сосудистых синдромов, детального разбора нейровизуализационной картины при инсульте – однако это и не входило в наши задачи.

Мы надеемся, что настоящие рекомендации помогут как неврологам, так и врачам широкого профиля “обновить” базовые данные об этой распространенной проблеме.

Академик РАН М.А. Пирадов

Инсульт в исторической перспективе

Первые упоминания об инсульте встречаются в работах Гиппократа (около 2 400 лет назад): о людях, у которых внезапно развивался паралич, писали, что у них “апоплексия”, что на греческом означает буквально “удар”. Сообщения о возможных причинах этого состояния начали появляться с 1600-х гг. Иоганн Якоб Вепфер, швейцарский врач, проводивший вскрытия, описал в своих наблюдениях нарушение снабжения кровью головного мозга у людей, которые погибли после “апоплексии”. Помимо того, что Вепфер определил закупорку сосудов головного мозга как одну из причин инсульта, им было также отмечено, что симптоматика может развиваться и при прекращении тока крови в магистральном сосуде, кровоснабжающем головной мозг. Вепфер был одним из первых врачей, которые предположили, что не только ишемия может лежать в основе инсульта, но и кровоизлияние в головной мозг. В это же самое время Томас Виллис описывает артерии основания мозга и в 1658 г. публикует труд, посвященный инсультам, – Historiae apoplecticum (букв. “Об апоплексии”).

В 2005 г. основана ежегодная премия за успехи в изучении инсульта, носящая имя Вепфера; она присуждается на Европейской конференции по вопросам инсульта (European Stroke Conference). В течение следующих 300 лет совместными усилиями врачей и ученых продолжались исследования причин, клинической картины и методов лечения апоплексий. В 1928 г. появилось разделение на несколько подгрупп (в зависимости от причины), что и привело к появлению термина “инсульт” или “церебральная сосудистая катастрофа”.
 

Определение инсульта

Основным в определении “инсульт” является его внезапное или острое начало (“приступ”). Инсульт разделяется на ишемический и геморрагический. 

Ишемический инсульт (ИИ) (например, тромботической или эмболической этиологии) составляет около 80–87% всех случаев инсульта, в то время как геморрагический представлен 13–20% 7–10. Клиническая картина ИИ (в частности, развивающегося при прекращении поступления крови по сосуду в результате формирования в нем тромба) включает ощущение онемения, слабости или паралича определенных мышечных групп, невнятность или затруднение речи, нарушение зрения, спутанность сознания и сильную головную боль. 

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это состояние, при котором симптомы инсульта полностью разрешаются в течение 24 ч с момента их развития. Однако у любого пациента со свидетельством сохраняющегося неврологического дефицита при первичном осмотре следует подозревать наличие инсульта. У пациентов с геморрагическим инсультом (ГИ) развивается схожая очаговая неврологическая симптоматика, что и у пациентов с ишемическим НМК, однако она в типичных случаях является более выраженной.

Читать подробнее…

Источник

Текст научной статьи
на тему «ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ КАК КОМПЛЕКСНОЕ ПОЛИГЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ»

МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ, 2015, том 49, № 2, с. 224-248

= ОБЗОРЫ

УДК 577.21

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ КАК КОМПЛЕКСНОЕ ПОЛИГЕННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

© 2015 г. Б. В. Титов1,2, Н. А. Матвеева1,2, М. Ю. Мартынов1, O. O. Фаворова1,2*

1Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, 117997 2Российский кардиологический научно-производственный комплекс Министерства здравоохранения

Российской Федерации, Москва, 121552 Поступила в редакцию и принята к печати 26.09.2014 г.

В современном мире острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты) относятся к важнейшим медико-социальным проблемам, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости, инва-лидизации и смертности населения. Основную долю инсультов составляет ишемический инсульт (ИИ). ИИ представляет собой комплексное (мультифакториальное) полигенное заболевание, т.е. развивается в результате взаимодействий между традиционными факторами риска и генетической компонентой, которая формируется в результате совместного вклада множества независимо действующих или взаимодействующих полиморфных генов. В настоящее время для поиска генетической предрасположенности к ИИ используется два основных подхода, основанные на анализе ассоциации между полиморфными участками генома и заболеванием: метод “ген-кандидат” и полногеномный поиск ассоциаций (genome-wide association studies), — с последующим мета-анализом полученных результатов. В обзоре рассмотрены данные литературы по генетической предрасположенности к ИИ, которые могут стать отправной точкой для исследования молекулярных механизмов, определяющих патофизиологию ИИ. Несмотря на достигнутые успехи, до полного решения проблемы идентификации генетических факторов риска, которые можно было бы использовать как прогностические маркеры индивидуальной предрасположенности к ИИ, еще очень далеко, в основном вследствие плохой воспроизводимости результатов. Путь к решению этой проблемы лежит через исследования этнически гомогенных популяций и клинически различающихся форм ИИ.

Ключевые слова: ишемический инсульт, комплексное заболевание, полигенное заболевание, атеросклероз, генетическая предрасположенность, полногеномный поиск ассоциаций (GWAS), геном, человек, однонуклеотидный полиморфизм, локус, ассоциация, фактор риска.

ISCHEMIC STROKE AS A COMPLEX POLYGENIC DISEASE, by B. V. Titov1,2, N. A. Matveeva1,2, M. Yu. Martynov1, O. O. Favorova 12* (1Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, 117997 Russia; 2Russian Cardiology Scientific and Production Center, Ministry of Health, Moscow, 121552 Russia; *e-mail: olga_favorova@mail.ru). In the modern world acute cerebrovascular accidents (strokes) are one of the most important sociomedical problems due to their high share in the structure of morbidity, in-validization and mortality of the population. The main part of strokes is ischemic stroke (IS). IS is a complex (multifactorial) polygenic disease, i.e. develops as a result of interactions between risk factors and genetic components that determine a joint contribution of the sets of independently acting or interacting polymorphic genes. Currently, the search for a genetic predisposition to IS uses two main methods that are based on the analysis of the association between the polymorphic regions of the genome and disease: a candidate gene approach and genome-wide association studies, followed by a meta-analysis of the received results. In this work we reviewed the literature on genetic susceptibility to IS. It showed progress in this direction, which can be the starting point for the study of the molecular mechanisms determining the pathophysiology of IS. However to a full solution of the

Принятые сокращения: АД — артериальное давление; АГ — артериальная гипертензия; ДИ — доверительный интервал; ИИ — ишемический инсульт; МА — мерцательная аритмия; ОШ — отношение шансов; CNV — вариация числа копий генов (copy number variation), GWAS — полногеномный поиск ассоциаций (genome-wide association study); SHRSP — склонные к возникновению инсульта спонтанно-гипертензивные крысы (spontaneously hypertensive stroke-prone rats); SHRSR — инсульт-резистентные спонтанно-гипертензивные крысы (spontaneously hypertensive stroke-resistant rats); SNP — однонуклеотидный полиморфизм (single nucleotide polymorphism); Th2 — Т-хелперы 2 типа; QTL — локус количественных признаков (quantitative trait locus).

* Эл. почта: olga_favorova@mail.ru

problem of identification of the genetic risk factors applicable for the individual prognosis of predisposition to IS, still very far, mainly due to the low replication of results. The way to solve this problem lies through the study of ethnically homogeneous populations and clinically different forms of IS.

Keywords: ischemic stroke, complex disease, polygenic disease, atherosclerosis, genetic susceptibility, genome-wide association study (GWAS), genome, human, single nucleotide polymorphism, locus, association, risk factor.

DOI: 10.7868/S0026898415020135

ВВЕДЕНИЕ

В России, как и во всем мире, острые нарушения мозгового кровообращения — одна из важнейших медико-социальных проблем из-за их высокой доли в структуре общей заболеваемости, инвалидиза-ции и смертности населения [1]. В Российской Федерации частота инсультов составляет, по разным данным, 350—400 случаев на 100 тыс. населения [1]. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но наиболее высокий уровень наблюдается у лиц в возрасте от 50 до 70 лет [1].

Инвалидизация после перенесенного инсульта занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности. Социально-экономическая значимость этого заболевания связана еще и с тем, что одна треть среди заболевших инсультом — люди трудоспособного возраста, а к труду возвращается не более 20% больных. Более того, увеличение частоты инсульта наблюдается за счет возрастания числа больных в работоспособном возрасте — до 64 лет [2, 3].

Сосудистые заболевания мозга делят в структуре причин общей смертности второе и третье место с онкологическими заболеваниями, ненамного уступая заболеваниям сердца [4, 5]. В острой стадии инсульта смертность составляет около 35%, увеличиваясь еще на 15% к концу первого года [6]. Особого беспокойства не может не вызывать тот факт, что показатели смертности от инсульта в России за последние годы повысились на 18%, достигнув 280 человек на 100 тыс. населения, хотя в других странах эта цифра неуклонно снижается.

В зависимости от патоморфологических особенностей, выделяют: ишемический инсульт (ИИ), или инфаркт мозга, который возникает вследствие резкого ограничения притока крови к головному мозгу; геморрагический инсульт, характеризующийся кровоизлиянием в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки; а также смешанные инсульты, при которых сочетаются очаги ишемии и геморрагии. На долю ИИ в нашей стране, как и в большинстве стран мира, приходится около 80% всех случаев инсульта [7].

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА И ТРАДИЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

ИИ относится к острым нарушениям мозгового кровообращения, характеризуется стойкими менингеальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием вследствие прекращения или значительного уменьшения кровоснабжения участка мозга — локальной ишемии. Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Изменения в мозге могут носить обратимый или необратимый характер. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению. Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ише-мического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший фактор, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер [8].

К ИИ могут приводить различные патофизиологические механизмы, но наиболее часто его причиной становятся атеросклероз крупных сосудов (дуга аорты, магистральные артерии головы, мозговые артерии), расслоение (диссекция) сонной и реже позвоночной артерий, закупорка мозговых сосудов тромбом или эмболом, образующимися в сердце и попадающими в сосуды мозга с током крови при различных заболеваниях (ревматизм, эндокардиты, ишемическая болезнь сердца и др.). Соответственно, исходя из патогенетических особенностей проявлений заболевания, ИИ разделяют на подтипы и к основным из них относят атеротромботический, кардиоэмбо-лический и лакунарный ИИ.

В последние десятилетия во многих исследованиях показано, что в большинстве случаев ИИ представляет собой мультифакториальное (комплексное) заболевание, т.е. развивается в резуль-

тате взаимодействий между традиционными и генетическими факторами риска.

Традиционные факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ИИ, можно разделить на модифицируемые и немодифициру-емые. К модифицируемым факторам риска ИИ относят артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, мерцательную аритмию, табакокурение.

Артериальная гипертензия (АГ) служит ведущим модифицируемым фактором риска развития ИИ. По сравнению с лицами, имеющими артериальное давление (АД) ниже 140/90 мм рт. ст., у больных с АД выше 160/95 мм рт. ст. риск развития ИИ возрастает в 4 раза, а с АД более 200/115 мм рт. ст. — в 10 раз. Увеличение систолического АД на 10 мм рт. ст. приводит к увеличению риска развития ИИ в 1.9 раз у мужчин и в 1.7 раз у женщин [9, 10]. Следует отметить, что наблюдаются этнические различия в распространении АГ. Среди населения, проживающего на севере Европы и в странах Северной Америки, АГ более распространена, чем среди населения стран бассейна Средиземного моря и Японии.

Выделяют несколько основных мех

Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.

Источник

Л.А. Калашникова
доктор медицинских наук 
ГУ НИИ неврологии РАМН

Кто будет возражать, что инсульт – это очень серьезно? Еще не так давно этот диагноз был прочно связан со старостью. Сегодня это заболевание лидирует в скорбном списке “помолодевших” болезней. Удар все чаще настигает молодых и полных сил людей. Причем поступает с ними с присущей ему жестокостью и коварством. Каковы причины раннего инсульта, можно ли предсказать его появление и как от него защититься? На эти вопросы отвечает врач-невропатолог Института неврологии РАМН, доктор медицинских наук Людмила Андреевна Калашникова.

– Людмила Андреевна, чем отличается инсульт в молодом возрасте от инсульта пожилых людей? 
– Существуют два вида инсультов. Первый из них геморрагический, или кровоизлияние, как правило,  он развивается на фоне повышенного кровяного давления при разрыве потерявшей эластичность стенки сосуда или их врожденной аномалии (аневризме). При этом происходит разрыв стенки сосуда и излияние крови из его просвета в ткани мозга, что приводит к ее серьезному повреждению. Такой инсульт чаще всего развивается у лиц среднего и пожилого возраста, страдающих артериальной гипертонией. Второй вид инсульта – ишемический – связан с ухудшением кровоснабжения мозга. Его причиной может быть закупорка сосуда мозга или сужение его просвета, что приводит к некрозу (гибели клеток) определенной зоны мозга. Раньше считалось, что ишемический инсульт возникает, как правило, только у пожилых людей. Врачи полагали, что его основная причина – атеросклероз, при котором холестериновые бляшки, развивающиеся в стенке сосуда, сужают его просвет и мешают циркуляции крови. Но в последние годы, особенно после введения компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга, стало очевидно, что ишемические инсульты очень часто возникают и у достаточно молодых. Согласно критериям Всемирной органиции здравоохранения, это люди до 45 лет. Причем причины ишемического инсульта совершенно другие.

– И в чем это отличие? 
– Если у пожилых людей, как я уже сказала, причиной ишемического инсульта является атеросклероз, а также гипертония, то в молодом возрасте с этим заболеванием связано лишь 10-20% всех случаев. Инсульт молодых вызывает нарушение коагуляционных свойств крови, повышение ее “густоты”, свертываемости. В этом случае закупорка сосуда происходит не из-за холестериновых бляшек, а из-за тромбоза. Когда оказываются затронуты артерии мелкого калибра, это приводит к относительно легким инсультам, но иногда – к распространенным, повторным. Когда закупориваются артерии крупного диаметра, например, среднемозговая артерия и внутренняя сонная, находящаяся на шее, последствия могут быть очень тяжелыми. Изучением коагуляционных нарушений, их лечением сегодня активно занимается весь мир. Причем в ряде ситуаций наши исследования ни в чем не уступают западным.

– И каковы наши открытия? 
– Как и при любом другом заболевании, дпя успешного лечения болезни необходимо понять ее причины. Сегодня уже доказано, что одной из наиболее частых причин “загустения” крови являются проблемы в иммунной системе человека, связанные с выработкой особых антител (они называются антителами к фосфолипидам), которые вмешиваются в систему свертывания крови. Тромбоз мозга может развиваться в самых разных венах и артериях, в том числе и сосудах мозга – неизвестно, в каком месте “выстрелит” тромб. В этом случае очень важна правильная диагностика. Уже до проведения специальных иммунологических исследований иногда можно заподозрить, что именно эта причина привела к ишемическому инсульту. И здесь важно помнить, что часто такие инсульты сочетаются с другими серьезными системными проявлениями.

– Например? 
– Например, сегодня известно, что ишемическому инсульту больше подвержены женщины. У них вообще иммунные нарушения бывают чаще. Первым проявлением гиперкоагуляционного состояния у женщин, обусловленного антителами к фосфолипидам, обычно, являются не тромбозы мозга, а тромбозы совсем других областей. Это может быть тромбоз артерии плаценты, тогда заболевание начинается с выкидыша, спонтанного аборта или внутриутробной гибели плода. Иногда, тоже часто во время беременности, могут развиваться тромбозы вен ног. А через какое-то время после родов, а иногда и прямо во время беременности, наступает инсульт.

Поскольку мы заговорили о женщинах, хотелось бы сказать и еще одну очень важную вещь. Иногда повышение свертываемости крови может быть спровоцировано приемом контрацептивов. Тем более что в наше время пациентки принимают их не только с целью предохранения от беременности, но и для лечения различных гормональных нарушений. Содержащийся в этих препаратах гормон эстроген повышает свертываемость крови, что может спровоцировать тромбоз и вызвать инсульт. 

– Иммунологическая проблема – это единственная причина инсульта? 
– К сожалению, нет. Очень близко к этой патологии стоит так называемый синдром Снеддона – заболевание, названное именем английского дерматолога Снеддона, который первым его описал. Для него характерно возникновение на коже ветвистых синеватых сосудистых пятен (ливедо), придающих ей “мраморный” вид. Мы считаем, что его причины тоже связаны с нарушением свертываемости крови, которое является следствием выработки антител к фосфолипидам. Правда, не у всех таких больных эти антитела обнаруживаются. Видимо, необходимы более тонкие исследования.

К настоящему времени в нашем Институте обследовано уже более ста пациентов с этим заболеванием, мы обладаем большим опытом его лечения. В других странах гораздо меньше. После наших зарубежных публикаций работа российских ученых стала известна во всем мире. Кроме того, имеются и другие нарушения свертываемости крови, которые активно изучаются нами совместно с гематологами.

– Диагностика диагностикой, а как быть с лечением? 
– Лечение направлено на снижение свертывания крови с помощью специальных препаратов. Если его не проводить, у этих людей нередко развиваются повторные нарушения – результатом чего может стать очень тяжелое распространенное поражение мозга, которое может привести к снижению памяти, нарушению движений, координации, или повторные инсульты, которые могут завершится летальным исходом. На сегодняшний день у нас есть пациенты, которые получают такое лечение на протяжении 15-16 лет и находятся в относительно стабильном состоянии. Ранее, когда мы не знали причин этого заболевания, чаще всего финалом была смерть. Поэтому, когда у молодого человека случается инсульт, необходимо его подробное обследование. Успешность лечения во многом связана с возможностями по изучению свойств свертывания крови. Ими сегодня обладают крупные институты.

– Причины этих иммунных нарушений врожденные или приобретенные? 
– Приобретенные. Нами давно замечено, и этому посвящено немало научных работ, что большое значение в их появлении играет инфекция. Как правило, это повторные ангины, пневмония или частые бронхиты. Но они являются лишь своеобразным пусковым механизмом, когда есть врожденная предрасположенность к развитию нарушений, генетический дефект иммунной системы.

– А может ли быть инсульт связан с травмой? 
– Такое тоже случается. Тяжелая травма, а в некоторых случаях общее сотрясение, полученное при автомобильной аварии, падении и т. д., могут привести к развитию в стенке сосуда гематомы. Из-за этого сужается просвет сосуда, питающего мозг, и, как следствие, происходит инсульт. От того, как быстро растет гематома, зависит время и темп развития инсульта. В некоторых случаях его симптомы проявляются достаточно быстро, через несколько часов после травмы, а в других – через несколько дней. С течением времени гематома, как и обычный синяк, может рассосаться, и просвет сосуда восстанавливается. Тогда повторное обследование сосудов его уже не выявляет. В этом случае очень важно его своевременное проведение – в остром периоде. Причем если раньше это была инвазивная ангиография (с введением в сосуды контрастного вещества), то теперь существует магнитно-резонансная ангиография, проведение которой безболезненно и безопасно для пациента. Помимо этого, существуют и другие поражения сосудистой стенки. Но это очень редкие случаи, которые представляют интерес в основном для ученых.

– Есть ли связь между инсультом и заболеваниями сердца? 
– Да. Такой вид инсульта называется кардиоэмболическим. На его долю приходится около трети всех случаев. Он может возникать при поражении эндокарда, клапанов сердца, при нарушениях его ритмов. В результате формируются небольшие сгустки крови, которые с кровотоком попадают в мозг и приводят к ишемическому инсульту. Но это все происходит опять же при повышенной свертываемости крови.

– Инсульт часто приводит к потере трудоспособности? 
– Причины ишемического инсульта в молодом возрасте очень разные, и дальнейшее состояние зависит от того, насколько большой сформировался очаг в мозгу. Если инсульт обширный и привел к серьезным двигательным и речевым нарушениям, такой человек работать не может. Если ишемический инсульт связан с поражением в артериях, то его симптомы приходят и уходят. Человек восстанавливает все свои функции и внешне кажется совершенно здоровым, у него нет никакого видимого на глаз дефекта. Здесь очень важно выявить имеющуюся патологию, приведшую к инсульту, и не дать ей развиться повторно. Когда речь идет об изменении состава крови, человек должен постоянно принимать антикоагулянты и небольшие дозы аспирина (лекарства, понижающего свертываемость крови) – лечиться постоянно, как при диабете или гипертонии.

– Хотя инсульт настигает нас, как правило, неожиданно и не случайно называется ударом, что можно сделать, чтобы его предотвратить или смягчить последствия? 
– Поскольку подавляющая часть инсультов в молодом возрасте связана с повышенной свертываемостью крови, надо избегать факторов, ее усугубляющих: приема лекарств, содержащих эстроген (к ним относятся контрацептивы), курения, больших доз спиртного и жирной пищи. Женщин также должна насторожить такая болезнь, как мигрень. Мы заметили, что в тех случаях, когда они страдают мигренью, у них часто наблюдается склонность к “загустению” крови, причем прием контрацептивов может усугубить это состояние. Чаще всего это наблюдается при особой форме мигрени, которая раньше называлась ассоциированной, а сейчас – мигренью с аурой. Началу приступа головной боли в этом случае предшествует ряд неврологических симптомов. Это, как правило, зрительные нарушения в виде мелькания, светящихся полосок. Такой затянувшийся приступ мигрени иногда может осложниться так называемым мигренозным инфарктом.

Если имеются признаки атеросклероза в раннем возрасте, в основном он связан с наследственной предрасположенностью к нарушению липидного обмена, также необходимо вовремя проводить обследование. Диагностика атеросклероза достаточно проста – мы делаем сканирование артерий головы и выявляем склеротические бляшки. Соответственно подбирается диета. А в случае необходимости назначаются понижающие уровень холестерина лекарства.

При любых неврологических нарушениях не стоит медлить с визитом к врачу. Надо всегда обращать внимание на возникшую слабость в руке или ноге, онемение, неожиданное двоение перед глазами, не связанное непосредственно с травмой или нарушением зрения. Насторожить должны неожиданно возникшие речевые нарушения, когда человек не может сформулировать мысль, затрудняется что-то сказать или начинает плохо понимать сказанное. Все эти симптомы говорят о том, что страдает определенная структура мозга. Даже если эти симптомы появились и исчезли, к ним надо относиться очень-очень серьезно.

Если вы пережили инсульт с неплохим восстановлением, при этом у вас нет атеросклероза и гипертонии, надо непременно провести более глубокие исследования и постараться выяснить его причины. К сожалению, в городских больницах сегодня нет таких возможностей, так как проблема требует хорошего технического оснащения, но они имеются в специализированных институтах.

И наконец, как ни банально это звучит, необходимо вести здоровый образ жизни. Ведь факторы риска здесь точно такие же, как при других сосудистых заболеваниях: неблагоприятная наследственность, склонность к повышению артериального давления, неправильный липидный обмен – усугубляются частыми стрессами, неправильным питанием, злоупотреблением алкоголем и курением.

Беседу вела Светлана Троицкая

© Журнал “Эгоист”, 2003, №6

Источник