Нарушения речи при инфаркте
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Источник
«Грудная жаба и инфаркт миокарда»
Сборник трудов кафедры факультетской терапии, посвященный 60-летию проф. А. И. Гефтера. Горький, 1960 г.
OCR Detskiysad.Ru
Приведено с некоторыми сокращениями.
За последние годы, в связи с применением современных методов диагностики и лечения, смертность от инфаркта миокарда значительно сократилась. Между тем в клинике инфаркта миокарда все еще высок процент осложнений, что утяжеляет клиническое течение и ухудшает прогноз. Часто в клинике инфаркта миокарда встречаются мозговые нарушения. По данным ряда авторов мозговые сосудистые расстройства при инфаркте миокарда составляют от 3 до 31,4% (М. А. Ясиновский и Г. Ф. Бойко, М. Ю. Меликова). Вопрос о нарушениях мозгового кровообращения при инфаркте миокарда мало изучен.
Целью работы было изучение особенностей клиники, профилактики и лечения нарушений мозгового кровообращения при инфаркте миокарда. В работе изучались сроки появления мозговых нарушений, их связь с локализацией основного процесса, зависимость от стадии инфаркта миокарда. Наряду с неврологическим исследованием изучалось артериальное давление в плечевых и височных артериях, состояние сосудов глазного дна, свертываемость крови, динамика протромбина, холестерина. Больные, в основном, находились в терапевтическом отделении, где проводились соответствующие методы исследования (электрокардиография, баллистокардиография и другие).
Для выяснения частоты мозгового инсульта при инфаркте миокарда проведен клинико-статистический анализ 538 историй болезни факультетской терапевтической клиники. Для разработки были отобраны истории болезни, где инфаркт миокарда сопровождался общемозговыми и очаговыми симптомами. Из 538 больных инфарктом миокарда мозговой инсульт отмечен у 15 больных, что составляет 2,8%.
В работе приводятся также данные еще о 20 больных, у которых инфаркт миокарда сопровождался острым нарушением мозгового кровообращения. Эта группа больных наблюдалась в других лечебных учреждениях. Возраст большинства больных колебался от 40 до 60 лет, моложе 40 лет было 3, старше 60 лет — 8. У 23 диагностирован атеросклероз, у 11 — гипертоническая болезнь II—III стадии, у 1 —универсальный тромбангиит.
Наличие инфаркта миокарда подтверждено электрокардиографически или патологоанатомическим вскрытием. Локализация инфаркта была самой разнообразной. Наиболее частым было поражение передней стенки (у 23 больных). Инфаркт миокарда почти во всех случаях был обширный, с захватом большого участка сердечной мышцы. Следовательно, возникновение мозгового инсульта находилось в прямой зависимости от обширности инфаркта миокарда. Острое нарушение мозгового кровообращения у 18 больных наступило одновременно с возникновением инфаркта миокарда, у 17 больных в различные сроки после инфаркта миокарда (у одного на 3-й день, у 5 —на 5—10 день, у 4 — на 10—15 день, у 4 — на 25—30 день, у 3 — после 30 дней). В 3 случаях инфаркт миокарда при жизни не был диагностирован ввиду преобладания мозговых нарушений и отсутствия характерных для инфаркта симптомов.
При этом необходимо отметить, что в тех случаях, где инфаркт миокарда развивался одновременно с мозговыми нарушениями, болевой сердечный синдром или отсутствовал, или протекал с менее характерными чертами.
Развитие мозговых нарушений часто сопровождалось расстройством сознания: от легкого оглушения до глубокой потери сознания. Неврологические симптомы проявлялись в виде спастической гемиплегии или гемипареза с участием черепно-мозговых нервов и расстройством чувствительности по геми-типу, нарушением речи по типу моторной и амнестической афазии, зрительными нарушениями — от фотопсии до выпадения отдельных полей зрения; в 4 случаях была отмечена картина псевдобульбарного синдрома. В 2 случаях был выражен менингеальный синдром. В клинике инфаркта миокарда наблюдались и психические расстройства, выражавшиеся в чувстве страха смерти, подавленности, резкой заторможенности или двигательном беспокойстве и др. Умерло 11 больных, у которых ретроспективное сопоставление клинических данных с результатами патологоанатомического исследования, дало следующие результаты. Во всех случаях отмечен атеросклероз коронарных и церебральных сосудов.
При инфаркте миокарда встречаются различные формы мозгового инсульта. Чаще всего в клинике инфаркта миокарда, параллельно с сердечно-сосудистой недостаточностью, развивается церебро-васкулярная недостаточность (18 больных). При этом, в одних случаях развивается картина преходящего нарушения мозгового кровообращения, в других случаях появляются стойкие очаговые изменения (размягчение, кровоизлияние). В настоящее время церебро-васкулярной недостаточности придают большое значение в возникновении мозговых инсультов (Л. Б. Литвак, 3. Л. Лурье, Г. 3. Левин, А. Крейндлер). Недостаточность мозгового кровообращения, обусловленная сердечно-сосудистой недостаточностью, при наличии анатомических изменений сосудов мозга (атеросклероз, артерииты и др.), приводит к ишемии и аноксии мозговой ткани и появлению кровоизлияний и очагов размягчения. Артериальное давление у больных этой группы в момент развития мозговых нарушений было пониженным (120/80—60/40 мм рт. ст.), у остальных нормальным или повышенным.
Наблюдая за динамикой артериального давления в височной и плечевой артериях, в 12 случаях мы отметили синдром регионарной церебральной гипотонии. Височное артериальное давление снижалось значительно ниже нормы, иногда до 0. Резкое снижение височного давления ведет к уменьшению кровоснабжения головного мозга и развитию мозговой патологии. Для иллюстрации приводим следующее наблюдение.
Больной М., 57 лет, поступил в клинику 20/XI—59 г., с жалобами на боли в области сердца сжимающего характера, тошноту, резкую слабость. Состояние средней тяжести, кожные покровы влажные. В легких дыхание везикулярное, сердце — тоны приглушены. Пульс 90 в минуту, удовлетворительного наполнения, ритмичен. Артериальное давление 90/70 мм ртутного столба, височное —справа 30 мм, слева —равно 0. ЭКГ: инфаркт задней стенки с вовлечением перегородки. Осмотр невропатолога: вял, тревожен, черепно-мозговые нервы в норме, положительный симптом Маринеско с обеих сторон. Сухожильные рефлексы несколько снижены, равномерны. Гиперестезия в зоне Д111—ДУ слева. Через 12 часов появилось двигательное беспокойство, исчезли движения в правой руке и ноге. Сознание несколько затемнено, бледноват, холодный липкий пот, зрачки неравномерны (справа — расширен). Сглаженность правой носогубной складки, моторная афазия, правосторонняя гемиплегия, гемигиперестезия.
В данном наблюдении на фоне сосудистой недостаточности развился синдром регионарной церебральной гипотонии (височное артериальное давление упало до 0), что привело к недостаточности мозгового кровообращения и развитию стойких очаговых изменений типа размягчения в левой гемисфере. В результате наблюдений было отмечено, что височное артериальное давление не всегда пассивно следует за общим артериальным давлением. Резкое падение височного артериального давления, по-видимому, связано с нарушением работы регулирующих экстракраниальных сосудистых рефлекторных аппаратов. Так работами М. П. Сараджишвили, Д. Н. Джибладзе, доказано, что при развитии патологического процесса в стенках каротидного синуса (атероматоз) мозговое кровообращение лишается регулирующей ее импульсации и начинает пассивно подчиняться изменениям общего кровообращения, что нередко приводит к тяжелым нарушениям мозгового кровообращения.
У 5 больных гипертонической болезнью нарушение мозгового кровообращения и коронарного кровообращения развилось на фоне гипертонического криза. Приводим историю болезни.
Больной Г., 48 лет, поступил в клинику 22/XI—56 г. по поводу острого нарушения мозгового кровообращения. В анамнезе — гипертоническая болезнь с 1945 г. Артериальное давление колебалось в пределах 240/120— 180/110 мм ртутного столба. 22/XI — у больного появилась острая головная боль, рвота, неприятные ощущения в области сердца, а затем нарушение сознания. При поступлении: состояние средней тяжести, сознание затемнено. Зрачки Д = S, реакции сохранены, сглаженность левой носогубиой, складки. Насильственный смех и плач. Речь псевдобульбарная. Язык слегка отклоняется вправо. Активные движения в правой руке отсутствуют, в правой ноге ограничены. В левых конечностях имеется легкое ограничение активных движений. Сухожильные рефлексы Д > S, клонус стопы справа. Патологические рефлексы с обеих сторон. Брюшные рефлексы отсутствуют. Пульс 76 в 1 минуту, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 240/120 мм ртутного столба. Сердце — увеличение левой границы на 2 см, тоны приглушены. В легких дыхание везикулярное, ослабленное. При нарастании сердечно-сосудистой слабости на 7 день пребывания в клинике больной умер. На секции обнаружен выраженный атеросклероз аорты, коронарных сосудов и сосудов головного мозга. Мощные обширные рубцы в стенке левого желудочка, свежий инфаркт с миомаляцией и образованием разрыва в верхней стенке левого желудочка, гемоперикардит. Резкое полнокровие легких, печени, почек. Рубец в левой почке. Очаги свежего размягчения мозговой ткани в районе переднего рога бокового желудочка и по ходу внутренней капсулы левого полушария.
В данном случае во время гипертонического криза развилось острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения. Инфаркт микарда при жизни больного не был диагностирован, так как острое нарушение мозгового кровообращения маскировало клинику инфаркта миокарда.
В подостром и послеинфарктном периоде чаще всего возникают тромбозы и эмболии сосудов головного мозга. Этому способствует повышение свертываемости крови, гиперпро-тромбинемия, появление тромбоэндокардитов, нарушение ритма сердечной деятельности и недостаточность кровообращения. У 5 больных имели место эндартерииты и тромбофлебиты, у 7 больных инфаркты и тромбозы других органов. Для изучения влияния уровня протромбина крови на развитие мозгового инсульта проводилось исследование протромбина в динамике. При этом установлено, что в первые дни возникновения инфаркта количество протромбина в крови было ниже 80%. Таким образом, возникновение мозговых сосудистых расстройств в первые дни инфаркта не связано с уровнем протромбина. Возникновение инсульта по типу тромбоза и эмболии в более поздний период у 10 больных совпало с повышением протромбина до 80—120%. Холестерин в крови исследован у 20 больных: у 7 больных он бььл в пределах 150— 200 мг%, у 9 — 200—250 мг%, у 4 свыше 250 мг%.
При исследовании сосудов глазного дна у 10 больных отмечены явления ангиоспазма и ангиосклероза сетчатки обоих глаз, в отдельных случаях легкие явления отека. В возникновении острых нарушений мозгового кровообращения при инфаркте миокарда большое значение имеют рефлекторные механизмы, приводящие к ангиоспастическим изменениям в сосудах мозга (Н. К. Боголепов, А. И. Гефтер, Г. А. Раевская, А. Фаринелли, А. Барбони). Это наглядно проявляется в ангинозный период, когда одновременно с болевым сердечным синдромом появляются мозговые нарушения.
Проводя неврологические исследования больных инфарктом миокарда, мы обратили внимание на частое выявление рефлексов орального автоматизма в острой стадии инфаркта миокарда. Рефлексы орального автоматизма—это группа безусловных рефлексов, которые при нормальном функционировании коры головного мозга находятся в скрытом состоянии и проявляются при снятии ее тормозящего влияния (М. И. Аствацатуров, Ф. А. Поемный, В. Н. Ежова). Изучены рефлексы орального автоматизма в остром периоде инфаркта миокарда у 30 больных, где в клинической картине не было симптомов острого нарушения мозгового кровообращения.
Всего обследовано 30 больных.
Оральные рефлексы встречаются часто (были отмечены у 26 больных). Это свидетельствует о слабости активного торможения в коре головного мозга в остром периоде инфаркта миокарда. При улучшении состояния больного они регрессируют, а при ухудшении прогрессируют. В этом отношении они имеют прогностическое значение.
Полученные факты еще раз подтверждают исследования ряда авторов об изменении корковой деятельности в остром периоде инфаркта миокарда (А. П. Матусова, 3. И. Янушкевичус).
Данные литературы, собственные клинические наблюдения дают основания считать, что патогенез мозговых нарушений в клинике инфаркта миокарда крайне сложен и связан с влиянием целого комплекса факторов, среди которых важную роль играет острая сосудистая недостаточность, приводящая к падению общего и височного артериального давления и развитию церебро-васкулярной недостаточности. Большое значение имеют рефлекторные сосудистые нарушения, атеросклероз сосудов, повышение свертываемости крови, образование внутри-сердечных тромбов, недостаточность кровообращения и др.
Исходя из вышеизложенного понимания патогенеза мозговых сосудистых расстройств при инфаркте миокарда должны быть разработаны основные принципы терапии и профилактики. Рекомендуется строгий постельный режим, быстрое снятие болевого синдрома (морфин, атропин), широкое применение кислорода, при коллаптоидных состояниях, борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью. Раннее применение антикоагулянтов (гепарин, дикумарин, неодикумарин, пелентан), сосудорасширяющих средств, массаж и лечебная гимнастика.
Выводы
Клинические проявления мозговых сосудистых нарушений при инфаркте миокарда крайне многообразны: от микросимптомов до мозгового инсульта. Мозговой инсульт при инфаркте миокарда, по данным факультетской терапевтической клиники, составляет 2,8%. В остром периоде часто развивается церебро-васкулярная недостаточность, в дальнейшем возникают тромбозы и эмболии. Это не исключает возможности появления различных форм инсульта в любой стадии. В клинике инфаркта миокарда встречается синдром регионарной церебральной гипотонии, проявляющийся резким снижением височного артериального давления. Этот синдром является признаком не благоприятным и часто предшествует мозговым нарушениям. В остром периоде инфаркта миокарда у большинства больных выявляются рефлексы орального автоматизма, что свидетельствует о нарушении корковых функций. При ухудшении общего состояния они прогрессируют. Мозговой инсульт при инфаркте миокарда утяжеляет клиническое течение, ухудшает прогноз и приводит к более тяжелой инвалидизации.
Литература
1. М. А. ЯсиновскийиГ. Ф. Бойко. В кн.: «Коронарная недостаточность», Горький, 1959, стр. 12.
2. М. Ю. Меликова. «Клиническая медицина», 1956, 4, 23.
3. Л. Б. Литвак. «Тезисы и рефераты докладов III съезда невропатологов и психиатров УССР», 1959, стр. 61.
4. 3. Л. Лурье. «Тезисы и рефераты докладов III съезда невропатологов и психиатров УССР, 1959, стр. 76—78.
5. Г. 3. Левин. «Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова», 1959, в. 8, стр. 919.
6. А. Крейндлер. «Тезисы докладов совместной научной сесии. посвященной острым нарушениям мозгового кровообращения». Москва, 1959, стр. 11.
7. П. М. Сараджишвили. «Тезисы и рефераты докладов III съезда невропатологов и психиатров УССР, 1959, стр. 72.
8. Д. Н. Джибладзе. «Журнал невропаюлогии и психиатрии им. С. С. Корсакова», 1959, в 11, стр. 1Э84—1389.
9. Н. К. Боголепов. «Клиническая медицина», 1949, № 3, стр. 36.
10. А. И. Гефтер. «Труды XIV всесоюзного съезда терапевтов», М., 1958, стр. 310.
11. Г. А. Раевская. «Труды XIV всесоюзного съезда терапевтов», М., 1958, стр. 391.
12. A. Farinelli, A. Barboni, Folia cardiol., 1957, 16, 2; 151—182
13. Аствацатуров. «Избранные труды», Л., 1939.
14. Ф. А. Поемный. В сборнике «Вопросы диагностики и патоморфологии нервных заболеваний», 1959, в. 2, стр. 87.
15. В. Н. Ежова. «О значении оральных рефлексов для клиники нервных болезней». Дисс. Симферополь, 1956.
16. А. П. Матусова. «Тезисы докладов на годичной научной конференции Горьковского медицинского института», 1955, стр. 51.
17. З. И. Янушкевичус, «Терапевтический архив», 1956, 28, 2, 22.
Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»
Поможет ли имбирь сбросить лишний вес?
Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас, теперь пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с его помощью или это разбитые надежды худеющих?
Избавляет ли пищевая сода от жира?
Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами — обертывания, травяные настои, экзотические продукты. Можно ли похудеть с помощью пищевой соды?
Можно ли похудеть от зеленого кофе?
Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем особенного?
Омоложение на клеточном уровне
Метод клеточной терапии применяется для коррекции возрастных изменений в организме. Но как же работает клеточная терапия? И действительно ли эффективна клеточная косметика?
Популярные статьи сайта из раздела «Сны и магия»
Когда снятся вещие сны?
Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся.
Почему снятся ушедшие из жизни люди?
Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений.
Если приснился плохой сон.
Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы дл?