Нарушение сердечной проводимости как осложнение инфаркта миокарда

Нарушение проводимости при инфаркте миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.

Сино-аурикулярная блокада большого значения не имеет и не требует лечения.

Атрио-вентрикулярная блокада I степени не является опасной, не требует специального лечения, но может предшествовать более тяжелым степеням AV блокады, поэтому необходимо электрокардиографическое наблюдение.

AV блокада II – наиболее частыми являются периоды Самойлова-Венкебаха и блокада 2:1. Они могут привести к развитию сердечной недостаточности, шока, внезапной асистолии желудочков.

Полная AV блокада наиболее часто встречается при закупорке правой коронарной артерии, обычно снабжающей кровью A-V узел и пучок Гиса (как правило, заднедиафрагмальный инфаркт). Частота возникновения AV блокады II-III степени при нижнем инфаркте миокарда достигает 20%, а если имеется сопутствующий инфаркт миокарда правого желудочка – 45-75%. При инфаркте миокарда диафрагмального отдела сердца полной AV блокаде обычно предшествует блокада II степени.

Даже полная блокада при нижнем инфаркте миокарда почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-х суток. В лечении используется в/в атропин до общей дозы 2 мг, реже адреналин (2-10 мкг/мин.), ингаляции бета-2-стимуляторов.

Иногда AV блокада осложняет течение инфаркта передней стенки – в этих случаях имеется либо дополнительная закупорка (свежая или возникшая ранее) правой коронарной артерии, либо нарушение кровоснабжения обеих ножек пучка Гиса. При инфаркте миокарда передней локализации AV блокада развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При инфаркте передней стенки обычно полной блокаде предшествует блокада правой ножки пучка Гиса. Она происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных плохой.

Средством выбора для лечения полной AV блокады на уровне ветвей пучка Гиса является временная электрокардиостимуляция. При ее отсутствии или невозможности использования (чаще на догоспитальном этапе) используется адреналин.

Тромбоэмболии при инфаркте миокарда

• Клинически они выявляются у 10% больных.

• Причина тромбоэмболии большого круга кровообращения -пристеночный тромбоз левого желудочка (по ЭхоКГ выявляется в 30% случаев при переднем инфаркте).

• Основная причина ТЭЛА – тромбоз глубоких вен ног.

• Они чаще бывают при обширном инфаркте миокарда, особенно переднем, на фоне сердечной недостаточности.

Острая митральная недостаточность.

• Систолический шум на верхушке в первые дни инфаркта миокарда появляется у 10-50% больных.

• Основная причина – патология клапанного аппарата, а не створок. Дилатация левого желудочка и его деформация ведут к дисфункции сосочковой мышцы, чаще его головки.

• Тяжелая острая митральная недостаточность сильно нарушает работу левого желудочка, но хорошо поддается хирургическому лечению.

Синдром Дресслера

• Относительно редкое осложнение, но нуждается в дифференциальной диагностике с повторным инфарктом миокарда.

• Развивается в сроки от нескольких суток до 6 недель после инфаркта миокарда и проявляется болью в груди, лихорадкой, перикардитом и пневмонитом.

• Малые признаки – полиартралгии, эозинофилия.

• Салицилаты дают быстрый эффект.

Учебное видео оценки источника ритма и проводимости возбуждения по ЭКГ

– Также рекомендуем “Лечение инфаркта миокарда. Лечение болей при инфаркте миокарда.”

Оглавление темы “Неотложная помощь в при инфаркте миокарда.”:

1. Купирование ангинозного приступа. Неотложная помощь при болях в сердце.

2. Инфаркт миокарда. Пути развития инфаркта миокарда.

3. Клинические варианты инфаркта миокарда. Клиника инфаркта миокарда.

4. Церебральный вариант инфаркта миокарда. Безболевой вариант инфаркта миокарда. Аритмический, отечный вариант инфаркта миокарда.

5. Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

6. Осложнения инфаркта миокарда в остром периоде. Отек легких при инфаркте миокарда.

7. Кардиогенный шок. Гиповолемия при инфаркте миокарда.

8. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда. Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда.

9. Нарушение проводимости при инфаркте миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.

10. Лечение инфаркта миокарда. Лечение болей при инфаркте миокарда.

Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

Тяжесть осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) связана со степенью нарушения венечного кровотока, сократительной способности сердечной мышцы и локализацией ишемии. Важную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии, наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80% пораженного миокарда.

Стадии развития:

1. Острейшая (первые 6 часов).
2. Острая (до 14 дней).
3. Подострая (до 2 месяцев).
4. Рубцевания.

Осложнения инфаркта могут возникать на любом этапе. В этом его опасность. Особенно рискуют больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала приступа и тромболитическая терапия или другие методы восстановления кровотока не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить в течение года.

Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

1. Электрические (нарушение ритма и проводимости импульса).
2. Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде).
3. Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток).
4. Реактивные (связаны с резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

Ранние

Осложнения острого периода инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток после болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном лечении.

Нарушения ритма и проводимости – самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются из-за изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижения порога фибрилляции, выброса в кровоток большого количества активных веществ — катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения в миокарде).

Клинико-прогностическая классификация аритмий:

Неопасные для жизни:

• синусовая аритмия, брадикардия (пульс медленный, но >50), тахикардия (<110 уд/мин);
• миграция водителя ритма по предсердиям;
• редкие (<5 за минуту) предсердные и желудочковые экстрасистолы;
• переходящая AV-блокада I степени.

Прогностически серьезные:

• синусовая тахикардия с пульсом >110 уд/мин, брадикардия <50 уд/мин;
• частые предсердные, а также групповые, политопные ранние желудочковые экстрасистолы (предикторы фибрилляции и мерцательной аритмии);
• синоаурикулярная блокада;
• AV-блокада II-III степеней;
• идиовентрикулярный ритм;
• ритм из АV-соединения;
• суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
• мерцание и трепетание предсердий;
• синдром слабости синусового узла.

Опасные для жизни:

• пароксизмальная желудочковая тахикардия;
• фибрилляция, трепетание желудочков;
• субнодальная полная AV-блокада;
• асистолия желудочков.

Клинически нарушения ритма проявляются:

• сердцебиением;
• ощущением перебоев в работе сердца;
• падением артериального давления;
• головокружением, потерей сознания.

Благодаря широкому внедрению тромболизиса на догоспитальном этапе и экстренной реваскуляризации миокарда частота внутрижелудочковых и полных AV-блокад не превышает 5%. Ранее эти осложнения становились причиной смерти более 50% пациентов как следствие прогрессирования сердечной недостаточности и развития кардиогенного шока.

В случае повторения жизнеугрожающих нарушений ритма устанавливают трансвенозный электрод для временной стимуляции миокарда в режиме of demand (по требованию). После возобновления адекватного сердцебиения устройство оставляют до полной стабилизации гемодинамических показателей (на 7-10 дней).

Острая сердечная недостаточность развивается из-за нарушения функции левого желудочка. К ней приводят обширные и трансмуральные инфаркты, осложненные тахиаритмией или AV-блокадой. Некротизированная зона миокарда «выключается» из сократительной массы При отмирании более 40% мышечной ткани желудочка развивается кардиогенный шок. 

Резкое снижение функции выброса левого желудочка приводит к:

• увеличению конечного диастолического объема крови в нем;
• повышению давления сначала в левом предсердии, затем в легочных венах;
• развитию кардиогенного отека легких;
• недостаточному кровоснабжению жизненно важных органов (головного мозга, печени, почек, кишечника.

Клинически острая сердечная недостаточность проявляется:

• прогрессирующей одышкой;
• тахикардией, снижением давления;
• влажными хрипами в легких, крепитацией;
• цианозом (посинением кожи);
• снижением диуреза;
• нарушением сознания.

Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности левого желудочка, летальность при котором превышает 85%.

Лечение острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и альвеолярного отека легких должно проводиться в условиях реанимационного блока.

Механические осложнения в раннем периоде (разрывы сердца). Этот тяжелейший, чаще всего летальный исход инфаркта развивается на 5-7 сутки после приступа.

Разрывы сердца делят на:

1. Наружные. Разрыв стенки желудочка в области ишемического поражения с истечением крови в перикард.

   Выделяют предразрывный период, который  интенсивной болью, проявлениями шока, и собственно разрыв стенки. В этот момент быстро происходит остановка кровообращения с признаками клинической смерти. Иногда этот процесс может затянуться на несколько суток.

   К сожалению, лишь малому проценту больных удается выполнить экстренную пункцию перикарда и срочную операцию по восстановлению целостности левого желудочка с дополнительным аортокоронарным шунтированием.

2. Внутренние:

• Разрыв межжелудочковой перегородки. Возникает при передней локализации некроза. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 6 см. Клинически это проявляется нарастанием некупируемой боли, развитием кардиогенного шока, появлением за несколько часов тотальной сердечной недостаточности. Лечение исключительно хирургическое.
• Разрыв сосочковой мышцы. Папиллярные мускулы удерживают митральный и трикуспидальный клапаны закрытыми во время систолы, не давая крови забрасываться обратно в предсердия. Полностью несовместим с жизнью, так как молниеносно развивается митральная недостаточность и альвеолярный отек легких.

Аневризма левого желудочка. Локальное выбухание стенки левого желудочка во время диастолы. Дефект состоит из отмершей или рубцовой ткани и не участвует в сокращении, а его полость зачастую заполнена пристеночным тромбом. Состояние опасно развитием эмболических осложнений или разрывом сердца.

Психические нарушения. Обычно развиваются на первой неделе заболевания и вызваны недостаточным поступлением крови в мозг, низким содержанием в ней кислорода и влиянием продуктов распада сердечной мышцы.

Нарушения поведения могут протекать в форме психотических (сопор, делирий, сумрачное состояние) и непсихотических реакций (астения, депрессия, эйфория, невроз).

Особое внимание следует уделить депрессивному синдрому (он может послужить причиной суицида).

Поздние

По истечении 10 суток после сердечного приступа могут развиться:

1. Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточном тромболизисе, а также из-за нарушения диастолической функции левого желудочка. Является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
2. Тромбоэмболические осложнения:

• ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
• бифуркации брюшного отдела аорты,  артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
• тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота), почечной артерии (инфаркт почки), церебральных артерий (инсульт).

3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.

4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде инфаркта миокарда. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.

5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.

Также в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.

Отдаленные

В отдаленном периоде возможно развитие:

1. Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
2. Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
3. Постинфарктного синдрома (Дресслера). Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада отмерших клеток сердца: образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовита.

Как не допустить ухудшения

Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, не зависящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер, способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:

• Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий.
• Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование) возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
• Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой.
• Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов.
• Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии инфаркта.

Что делать при осложнениях: как лечить и к кому обращаться

Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Ритм восстанавливают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.

Поздние осложнения развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию.

С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение.

Выводы

Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченной гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.

Для профилактики инфаркта и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, полноценно питаться, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя, регулярно делать зарядку.

Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически проходить профилактические осмотры 2 раза в год и следовать рекомендациям врача.