Нарушение коронарного кровообращения этиология патогенез ибс инфаркт миокарда

ИБС – острая или хроническая дисфункция миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанная с патологическим процессом в системе коронарных артерий (КА).

Этиология ИБС:

1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые: ­1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС.

Патогенез ИБС.

В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и функции клеток сердца. Коронарный атеросклероз вызывает:

а) механическую обструкцию КАсо снижением перфузии клеток

б) динамическую обструкцию КА – коронароспазм – из-за повышенной реактивности пораженных атеросклерозом КА к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, серотонину, эндотелину, тромбоксану) и сниженной реактивности к действию вазодилататоров (эндотелиальному релаксирующему фактору, простациклину)

в) нарушение микроциркуляции – из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделении ряда БАВ (тромбоксана А2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации

г) коронаротромбоз – в области повреждения атеросклеротической бляшки на тромбогенном субэндотелии формируются тромбы, потенцирующие ишемию

Все вышеперечисленное приводит к дисбалансу между потребностью миокарда в кислорода и его доставкой, нарушению перфузии сердца и развитию ишемии с последующими клиническими проявлениями в виде ангинозной боли, ИМ и др.

Классификация ИБС:

­1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения).

2. Стенокардия:

а) стенокардия напряжения: 1) впервые возникшая (до 1 мес); 2) стабильная (больше 1 мес); 3) прогрессирующая

б) спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, стенокардия Принцметала)

3. Инфаркт миокарда: а) с Q-зубцом (крупноочаговый – трансмуральный и нетрансмуральный) б) без Q-зубца (мелкоочаговый)

4. Постинфарктный кардиосклероз (через 2 мес после ИМ)

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая («немая») ишемия

8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС

9. Новые ишемические синдромы (оглушение миокарда, гибернация миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда)

Некоторые клинические формы ИБС – впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя и ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней после ИМ) – являются формами нестабильной стенокардии.

Лечение – см. вопрос 20.

20. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия. Этиология, патогенез, клинические варианты, дифференциальная диагностика. Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей, возникающими в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционального напряжения; это синдромное понятие, клинически характеризующееся рядом признаков:

1) условия возникновения боли – физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, выход на холодный воздух

2) характер болевых ощущений – сжимающий, жгучий, давящий

3) локализация боли – загрудинная область или предсердечная область слева от грудины

4) иррадиация боли – в левую руку по ульнарному краю к мизинцу, в левую лопатку, нижнюю челюсть

5) продолжительность болевых ощущений – 2-3 минуты, но не более 10-15 мин; исчезают после уменьшения или прекращения физической нагрузки

6) боль быстро и полно купируется после приема нитроглицерина через 3-5, но не более чем через 10 мин

Основные клинические формы стенокардии и их характеристика.

1. Стенокардия напряжения:

а) впервые возникшая – давность заболевания до 1 мес; характеризуется полиморфностью течения – может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение, поэтому требует усиленного наблюдения и лечения

б) стабильная (с указанием функионального класса) – давность заболевания более 1 мес; характерны стереотипные боли в ответ на обычную для даннорго больного нагрузку

в) прогрессирующая – формируется чаще на фоне стабильности; характерны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей и ослаблением эффекта от приема нитроглицерина.

2. Спонтанная (особая) стенокардия – характерны приступы ангинозных болей, возникающие без видимой связи с факторами, ведующими к повышению потребности миокарда в кислороде; у большинства больных болевой синдром развивается в строго определенное время суток (чаще ночью или в момент пробуждения), структурно состоит из цепочки 3-5 болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами

3. Безболевая («немая») стенокардия – диагностируется при выявлении четких ишемических изменений на ЭКГ в процессе суточного мониторирования или проведения нагрузочных проб, не проявляющихся клиническими признаками

4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – характерна типичная клиническая картина стенокардии, выявление ишемии на ЭКГ при нагрузочных или фармакологических пробах при неизмененных КА по данным коронарографии; обусловлена дефектной эндотелийзависимой вазодилатацией мелких миокардиальных артериол, что приводит к снижению резерва коронарного кровотока и ишемии миокарда

Диагностика стенокардии.

1. Данные анамнеза (условия возникновения болей) и характерная клиническая картина.

2. ЭКГ: в покое и во время приступа, Холтеровское мониторирование – специфическим для стенокардии является дислокация сегмента ST на 1 мм вниз (субэндокардиальная ишемия) или вверх (трансмуральная ишемия) от изолинии, чаще всего регистрируемая в момент приступа

3. Нагрузочные тесты: ВЭП, тредмил, чрезпищеводная кардиостимуляция (в ответ на повышение ЧСС возникают ишемические повреждения на ЭКГ), фармакологические пробы с добутамином и изадрином (вызывают повышение потребности миокарда в кислороде), дипиридамолом и аденозином (вызывают синдром обкрадывания, расширяя прежде всего интактные сосуды) – позволяют выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, установить степень выраженности коронарной недостаточности.

Признаки ишемии миокарда во время нагрузочного тестирования:

а) возникновение приступа стенокардии

б) депрессия или элевация сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более продолжительностью не менее 0,8 сек от точки j

в) увеличение амплитуды зубца R в сочетании с депрессией сегмента ST

4. Радионуклидная сцинциграфия миокарда с 201Тl (поглощается нормальным миокардом пропорционально коронарной перфузии) или 99mTc (избирательно накапливается в зонах некроза миокарда)

5. Эхо-КГ (в т.ч. стресс-Эхо-КГ, Эхо-КГ с фармакологическими пробами) – позволяет оценить локальную и большую сократимость миокарда (нарушение локальной сократимости соответствует очагу ишемии)

6. Коронарография – «золотой стандарт» для диагностики ИБС; выполняется чаще для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения

7. Электрокардиотопография – ЭКГ-картирование по 60 отведениям

8. Позитронно-эмиссионнная томография – позволяет получить информацию о коронарном кровотоке и жизнеспособности миокарда

9. Обязательные лабораторные обследования: ОАК, ОАМ, сахар крови, БАК (липидограмма, электролиты, кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т), коагулограмма.

Функциональные классы стенокардии позволяют оценить функциональное состояние больных ИБС и переносимость ими физических нагрузок:

Принципы лечения стенокардии:

1. Рекомендации по изменению стиля жизни: снижение массы тела при ожирении; отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем); стабилизация гипертензии и сахарного диабета

рациональная диета (ограничение жирной и соленой пищей, не есть перед сном); занятия лечебной физкультурой

2. Медикаментозное лечение – основные группы препаратов:

а) антиангинальные средства (донаторы оксида азота) – нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат), сиднонимины (молсидомин, корватон, сиднофарм).

1) препараты нитроглицерина: сублингвальные формы (нитроглицерин таб. 0,5 мг), оральные аэрозоли (нитроминт), депо-препараты (нитронг-форте: разовая доза 6,5 мг, суточная 13,0-26,0 мг, сустак мите/форте, нитрогранулонг: разовая доза 5,3 мг, суточная 10,6-15,9 мг, нитро-тайм), мази и пластыри для накожного применения (нитродерм, депонит-5,10: разовая доза 1 пластырь, в сутки до 3-х пластырей, нитромазь 2%: разовая доза 1 г, суточная 2 г), инфузионные формы (перлинганит, нитроглицерин для инфузий)

2) препараты изосорбида динитрата: пероральные формы (кардикет ретард: разовая доза 20-120 мг, суточная 60-120 мг, изосорб ретард, изолонг, нитросорбид: разовая доза 10-20 мг, суточная 40-80 мг), оральные аэрозоли (изокет, аэросонит, изо-мик), инфузионные формы (изокет, изолонг), буккальные формы (тринитролонг, динитросорбилонг)

3) изосорбида мононитрат: пероральные формы (мононит: разовая доза 20-40 мг, суточная 80-120 мг, оликард: разовая доза 40 мг, суточная 40-80 мг, моночинкве: разовая доза 50 мг, суточная 50 мг).

б) β-адреноблокаторы:

1) без вазодилатирующих свойств:

­ – неселективные (пропранолол / обзидан 120-240 мг/сут, надолол, окспренолол, соталол, тимолол)

­ – β1-селективные (атенолол / тенормин – 100-150 мг/сут, бисопролол / конкор 2,5-10 мг/сут, метопролол / эгилок 100-200 мг/сут)

2) с вазодилатирующими свойствами:

­ – неселективные (карведилол / дилатренд 12,5-50 мг/сут, пиндолол, лабеталол)

­ – β1-селективные (небиволол / небилет 5-10 мг/сут, ацебутолол / сектраль 200-800 мг/сут).

Противопоказаны при: а) интервал P–Q более 0,24 с; б) ЧСС менее 50 в 1 минуту; в) уровень систолического АД менее 90 мм. рт. ст.; г) АВ блокада II–III степени (при отсутствующем электрокардиостимуляторе); д) БА, ХОБЛ; е) выраженная СН.

в) антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.): учащающие пульс (дигидропиридиновые – нифедипин 30-60 мг/сут, амлодипин 5-10 мг/сут, исрадипин) и замедляющие пульс (верапамил 240-480 мг/сут, дилтиазем 90-120 мг/сут); препараты выбора при вазоспастической стенокардии

г) антитромбоцитарные препараты: аспирин – достоверно снижает смертность больным ИМ, поэтому при ИМ всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, немедленно назначается в дозе 0,160-0,325 мг внутрь разжевать

д) ингибиторы АПФ (при наличии АГ или снижении ФВ левого желудочка менее 40%)

е) противоатеросклеротические (гиполипидемические) средства (симвастатин, правастатин и др.)

ж) метаболические средства (триметазидин, триметазидин MB / предуктал 40-60 мг/сут).

Достоверно продлевают жизнь больных со стенокардией: β-адреноблокаторы; ингибиторы АПФ (при наличии ЛЖ недостаточности); аспирин; амиодарон (ПАС III, нельзя одновременно с β-блокаторами).

3. Дополнительные методы лечения:

Коронарная недостаточность – это патологическое состояние, которое характеризуется неспособно­стью венечных сосудов обеспечивать кровоснабжение сердца в соот­ветствии с его энергетическими потребностями.

Другими словами, возникает несоответствие между энергетическими потребностями сердца и доставкой кислорода и питательных веществ венечными со­судами.

Причинные факторы коронарной недостаточности можно разделить на две группы:

1. Вызывающие сужение или полное закрытие просвета венечных артерий и в результате этого ограничение притока артериальной крови к миокарду – так называемые коронарогенные факторы.

Они обусловливают развитие абсолютной коронарной недостаточности, вызванной абсолютным снижением доставки крови к миокарду.

-Атеросклеротическое поражение;

-Образование тромбов и эмболов в коронарных артериях;

-Спазм коронарных артерий;

-Уменьшение притока крови к миокарду         

2. Обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока.

Эти факторы получили наименование некоронарогенных, а коронарная недостаточность, вызванная ими, – относительной. Последняя может развиваться как при измененных, так и при неизмененных артериях сердца, при нормальном или даже повышенном (в сравнении с покоем) уровне притока крови к миокарду.

 а) Значительное возрастание работы сердца.

 -Чрезмерная физическая нагрузка;

 -Длительная тахикардия;

 -Острая артериальная гипертензия;

 -Выраженная гемоконцентрация;

 -Значительная гиперволемия.

б) Повышение содержания в крови и миокарде катехоламинов → кардиотоксический эффект из-за: чрезмерного потребления кислорода и субстратов окисления миокардом

Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности.

1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов.

В условиях ишемии быстро истощаются резервы кислорода в миоглобине, снижается интенсивность окислительного фосфорилирования в митохондриях, активируется гликолиз, что ведет к накоплению в миокарде лактата и развитию ацидоза.

Вместе с тем нарастает экстракция глюкозы из крови и коэффициент ее утилизации, истощаются запасы гликогена в кардиомиоцитах.

Дефицит энергии, вызванный расстройством энергообеспечения миокарда, приводит к снижению его сократительной функции и нарушению кровообращения в органах и тканях.

Повреждение мембранного аппарата и

Альтерация ферментных систем кардиомиоцитов.

Развитие коронарной недостаточности ведет к повреждению мембран и ферментов миокарда как результат следующих процессов:

-усиления свободно-радикальных реакций перекисного окисления липидов (ПСОЛ), -активации лизосомальных гидролаз: протеаз, липаз, фосфолипаз и т.п

-внедрения в мембраны продуктов гидролиза – жирных кислот, гидроперекисей липидов, амфифильных соединений,

-торможения ресинтеза поврежденных компонентов мембран,

-перерастяжения и разрывов мембран кардиомиоцитов.

Все перечисленные механизмы ведут к дезинтеграции биоэнергетики и основных свойств миокарда.

Дисбаланс ионов и жидкости.

Развивается вследствие расстройств реакций энергообеспечения кардиомиоцитов, а также повреждения их мембран и ферментов.

Ионный дисбаланс лежит в основе нарушений таких физиологических процессов в кардиомиоцитах, как возбуждения, автоматии, электромеханического сопряжения, сокращения и расслабления, что так характерно для коронарной недостаточности

Суть дисбаланса ионов сводится к потере кардиомиоцитами ионов К, повышение содержания ионов Nа в клетке

5. Расстройство механизмоврегуляции деятельности сердца.

На молекулярном уровне: нарушение взаимодействия БАВ – гормонов и нейромедиаторов с рецепторами.

На системном уровне: состояние активности симпатической и парасимпатической нервной системы.

Первоначально активируется симпатоадреналовая система→ увеличение содержания в миокарде адреналина и норадреналина →тахикардия, увеличение ударного объема.

В дальнейшем наблюдается повышение содержания ацетилхолина, но все равно преобладают симпатические влияния.

По мере дальнейшего развития коронарной недостаточности на первый план выступают парасимпатические влияния – брадикардия, уменьшение ударного объема, скорости сокращения и расслабления миокарда.

Стенокардия – это болевой синдром, обусловленный кратковременной (несколько минут) ишемией миокарда. Она обычно возникает у больных с атеросклерозом коронарных артерий как при физической нагрузке, так и в покое.

Стенокардитические боли имеют характерную локализацию и иррадиацию и купируются приемом нитроглицерина (стенокардия покоя) или уменьшением или прекращением физической нагрузки (стенокардия напряжения).

В основе патогенеза стенокардии напряжения лежит постоянное сужение коронарной артерии, однако, несмотря на наличие сужения, коронарные артерии обеспечивают адекватную перфузию миокарда в покое, и проявления ишемии возникают лишь при физической нагрузке.

В основе ишемии лежит временное ухудшение коронарного кровотока при постоянной работе сердца – так называемая динамическая коронарная обструкция. Наиболее вероятный механизм динамической коронарной обструкции является локальный спазм коронарной артерии в месте локализации атеросклеротической бляшки.

В редких случаях спазм коронарной артерии не ограничивается местом локализации атеросклеротической бляшки, а вовлекает ту или иную крупную ее ветвь. Возникшую в этих условиях стенокардию принято называть вазоспастической (стенокардия Принцметала).

Реперфузионный синдром – это синдром, возникающий вследствие возобновления кровотока в ишемизированном участке миокарда, т.е. в результате реперфузии.

Возобновление венечного кровообращения может быть обуслов­лено прекращением коронарного ангиоспазма, лизисом тромба, разру­шением агрегатов клеток крови, хирургическим удалением тромба, снятием лигатуры.

Клинически реперфузионный синдром проявляется значительным увеличением интенсивности повреждения миокарда сразу же после возобновления венечного кровотока. Вследствие этого состояние больного резко ухудшается.

Минимальная продолжительность ишемии, после которой возникает выраженный реперфузионный синдром составляет 40 мин.

Если продолжительность ишемии меньше 20 мин, указанный синдром не развивается

Инфаркт миокарда – это форма ИБС, в основе которой лежит развитие некроза значительного участка миокарда в результате остро возникших нарушений кровотока в одной из крупных коронарных артерий. Чаще всего (90-95% случаев) инфаркт миокарда развивается вследствие тромбоза коронарной артерии.

При площади поражения миокарда свыше 40% возможно развитие кардиогенного шока.

Клинические синдромы характерны для инфарк­та миокарда:

1. Болевой синдром.

2. Острая сердечная недостаточность – развивается при пораже­нии больших участков миокарда. Может проявляться синдромом сер­дечной астмы и отека легких или кардиогенным шоком.

3. Аритмический синдром. Возможно развитие всех видов арит­мий. Наиболее опасным является появление фибрилляции желудочков.

4.Резорбционно-некротическийсиндром – является следствием поступления в кровь продуктов распада некротизированной ткани сердца.

Кардиогенный шок – это шок, возникающий в результате резкого падения нагнетательной (насосной) функции сердца.

Является самым опасным осложнением инфаркта миокарда, часто приводящим к смерти.

Различают 4 формы кардиогенного шока.

1. Рефлекторная форма (болевой шок). Основным механизмом ее развития является длительная боль, которая вызывает активацию симпатоадреналовой системы, переходящую в торможение. Это приво­дит к депрессии сократительной функции сердца, брадикардии, уменьшению тонуса периферических сосудов и падению артериального давления.

2. Гипокинетическая форма (истинный кардиогенный шок). Основ­ным фактором ее развития является резкое уменьшение сократитель­ной функции сердца в результате ишемического повреждения кардио­миоцитов.

Истинный кардиогенный шок развивается, когда площадь пораженного миокарда превышает 40%.

3. Дискинетеская форма. Возникает в результате рассогласования сокращений миокарда. Причина – грубые повреждения сердца: аневризмы, разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв хорд клапанов.

4. Аритмеская форма. Является следствием тяжелых аритмий.

Патогенез кардиогенного шока:

1 этап – первичное падение артериального давления.

2 этап – компенсаторный спазм артериол – характеризуется акти­вацией симпатоадреналовой системы, выбросом катехоламинов, вазо­прессина, глюкокортикоидов, образованием ангиотензина 2.

Это вызывает генерализованный спазм артериол, в результате чего увеличивается общее периферическое сопротивление.

3 этап – вторичное падение артериального давления.

Длитель­ный спазм артериол в периферических тканях вызывает нарушение микроциркуляции и гипоксию. Следствием кислородного голодания являются:

а) ацидоз, вызывающий депрессию сократительной функции мио­карда;

б) расширение артериол, возникающее в результате накопления в тканях метаболитов-вазодилататоров;

в) поступление в кровь из тканей так называемых ишемических

токсинов.

Все перечисленные изменения, ухудшая сократительную функцию сердца и “снимая” компенсаторный спазм артериол, вызывают даль­нейшее падение артериального давления.

4 этап – терминальные изменения. В результате существенного падения артериального давления (ниже 40 мм рт.ст.):

-еще более нарушается коронарное кровообращение и увеличи­вается ишемия миокарда – уменьшение сократительной функции мио­карда прогрессирует;

-развивается острая почечная недостаточность (полностью пре­кращается клубочковая фильтрация, возникают анурия, интоксикация);

-нарушается мозговое кровообращение, развивается гипоксия го­ловного мозга, возникают расстройства функции жизненно важных центров.

Совокупность указанных изменений приводит к смерти.