Нарушение эмоциональной сферы при инсульте

ЭМОЦИОНАЛЬНО-ВОЛЕВЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА, СВЯЗЬ С
ЛАТЕРАЛИЗАЦИЕЙ ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ (К ВОПРОСУ О ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АСИММЕТРИИ МОЗГА)

Шахпаронова Н.В., Кадыков А.С., Кашина Е.М.

ГУ Научный центр неврологии РАМН, г.Москва, Россия,
nko@neurology.ru

Введение.

К наиболее частым нарушениям в
эмоционально-волевой сфере, возникающим после инсульта (И) и влияющим на
социальную реадаптацию и качество жизни больных, относятся постинсультная
депрессия (ПИД) и синдром аспонтанности. По данным большинства исследователей
ПИД страдают в среднем 30-40% больных, перенесших И. Среди причин, вызывающих
ПИД, выделяют: 1) реакцию личности на связанную с развитием И социальную
катастрофу, крушение многих планов и надежд; 2) обострение преморбидных черт
личности (депрессия в анамнезе, циклотимия, гипотимический тип личности); 3)
социальная изоляция, связанная с речевыми нарушениями (особенно с сенсорной
афазией), с изменением социального статуса и потерей социальных контактов.
Отдельно стоит вопрос об «органической депрессии», связанной с локализацией
очага поражения. Одни исследователи выделяют особые «депрессогенные» области
мозга, к которым относят левую височную долю, левую лобную долю, зрительный
бугор, лимбическую кору, другие – их отрицают. Несомненно, в развитии ПИД у
каждого больного могут играть роль сочетание нескольких перечисленных выше
факторов, и роль каждого их них неоднозначна. Особое внимание к ПИД диктуется
следующими обстоятельствами:

Давно
привлекает внимание исследователей нейропсихологический синдром, развивающийся
при поражении правого полушария и сопровождающийся элементами анозогнозии (от
полного отрицания двигательного дефекта до его недооценки), снижением
психической, а часто и двигательной активности (симптом аспонтанности),
изменениями в эмоциональной и личностной сфере в виде беспечности (у части
больных временами сменяющейся депрессией), неадекватностью эмоциональных реакций
и поведения. Аспонтанность вместе с тем может наблюдаться не только при
инфарктах мозга в бассейне правой средней мозговой артерии, но и при очагах
другой локализации. Наличие аспонтанности отрицательно сказывается на
восстановлении сложных двигательных навыков, социальной реадаптации и на самом
процессе реабилитации.

Целью
исследования явилось выяснение влияния латерализации очага поражения на характер
и степень выраженности постинсультной депрессии и синдрома аспонтанности.

Материал
и методы.

Обследовано
200 больных, из которых у 73  наблюдалась ПИД и у
47 больных – синдромом аспонтанности. Все больные перенесли нарушение
мозгового кровообращения.

Диагноз
депрессии (Д) устанавливается на основании диагностических критериев
DSM-IV. Выделяются 2
основных симптома:1) подавленное настроение большую часть дня (вне зависимости
от ситуации) и 2) резкое снижение интереса к чему бы то ни было, неспособность
получать удовольствие и 7 дополнительных симптомов: 1) снижение аппетита (и
потеря веса) или повышение аппетита; 2) бессоница или сонливость; 3)
психомоторное возбуждение или заторможенность; 4) утомляемость, упадок сил; 5)
чувство вины, никчемности; 6) снижение концентрации внимания, невозможность
сосредоточиться; 7) суицидальные мысли. «Большую» Д диагностируют при наличии 2
основных и не менее 4 дополнительных симптомов, «малую» Д – при наличии 1
основного и до 4 дополнительных симптомов. При исследовании больных с ПИД
использовались также шкала Гамильтона, опросник Бека, шкала Монтгомери-Асберга.

Синдром
аспонтанности (СА) диагностировался при наличии у больного значительного (по
сравнению с преморбидным уровнем) снижения психической и двигательной
активности, в том числе активности, направленной на преодоление двигательного
дефекта. Такие больные занимаются только в присутствии методиста ЛФК, не
выполняют «домашних» заданий, большую часть времени проводят в постели или за
просмотром телепередач. Для таких больных характерны резкие колебания
настроения: на фоне преобладающего благодушно-эйфоричного или безразличного
настроения временами возникают аффективные вспышки, а иногда и депрессивные
состояния. При исследовании больных с СА использовались следующие методики:
индекс активности повседневной жизни, профиль влияния болезни, изменение
качества жизни в связи с заболеванием, индекс общего психологического
благополучия.

Всем больным
проводилось нейровизуализационное исследование (компьютерная или
магнитно-резонансная томография головного мозга) для определения характера,
локализации и размеров очага поражения.

Результаты и их обсуждение.

  1. Постинсультная депрессия.

Таблица №1. Постинсультная депрессия: локализация инфарктов мозга.

ПИД

Правое полушарие

Левое полушарие

Ствол мозга

«Большая» Д

             4

              6

          4

«Малая» Д

            19

             23

         17

Всего

             23

             29

          21

Таблица №2.
Постинсультная депрессия при полушарных инфарктах

Локализация и размеры И

«Большая» Д

«Малая» Д

Правое полушарие

                     4

                 19

размеры     .

                     большой инф

                     4

                  6

                     средний инф

                 13

      корк-подкорк. (сма)

                    2

                   9

      подкорк. (сма)

                    2

                  10

      лобн. доли (пма)

Левое полушарие

                    6

                  23

размеры

                     большой инф.

                    4

                   6

                     средний инф.

                    2

                   17

локализация

       корк-подкорк. (сма)

                    3

                    8

       подкорк. (сма)

                    3

                   14

       лобн.доли (пма)

                     1

Анализируя данные, приведенные
в таблицах, можно сделать вывод, что депрессия несколько чаще встречается при
локализации очага поражения в левом полушарии головного мозга (39,7%), реже –
при локализации очага поражения в правом полушарии (31,5%) и стволе мозга.
«Большая» депрессия встречалась у больных, у которых наряду с инфарктом мозга
имелись изменения, характерные для дисциркуляторной энцефалопатии (снижение
плотности вещества мозга вокруг тел боковых желудочков).

При сравнении локализации
очагов поражения в полушариях головного мозга (корково-подкорковых и
подкорковых) можно отметить, что депрессия чаще развивается при подкорковой
локализации очагов поражения, когда в процесс вовлекаются хвостатое ядро, задние
отделы скорлупы, зрительный бугор, колено внутренней капсулы, глубокое белое
вещество. Развитие «большой депрессии было связано с обширными очагами в
полушариях головного мозга, захватывающими лобные, теменные и височные отделы
головного мозга.

  1. Синдром аспонтанности.

Таблица №3.
Постинсультная аспонтанность и латерализация инфаркта.

Аспонтанность

Правое полушарие

Левое полушарие

Выраженная

                 10

                 4

Умеренная

                 19

                14

Всего

                 29

                18

Таблица № 4.
Синдром аспонтанности: локализация и размеры инфаркта.

Локализация и размеры И

Выраженный СА

Умеренный СА

Правое полушарие

                  10

                   19

размеры     .

                     большой инф

                  10

                     4

                     средний инф

                   15

      корк-подкорк. (сма)

                    2

                     8

      подкорк. (сма)

                    3

                     9

      лобн. доли (пма)

                    5

                     2

Левое полушарие

                    4

                    14

размеры

                     большой инф.

                   4

                      8

                     средний инф.

                      6

локализация

       корк-подкорк. (сма)

                   2

                      9

       подкорк. (сма)

                   1

                      3

       лобн.доли (пма)

                   1

                      2

Анализ
данных показывает, что постинсультная аспонтанность встречается в два раза чаще
при поражении правого полушария головного мозга (63,6% случаев). Если сравнивать
размеры очагов поражения, то оказывается, что при поражении левого полушария,
аспонтанность встречается чаще при больших корково-подкорковых очагах (в 67%
случаев). Аспонтанность при поражении правого полушария встречается одинаково
часто как при больших очагах, так и при средних инфарктах. Однако выраженность
аспонтанности находится в прямой зависимости от размеров инфаркта.

Выводы.

1.     
Постинсультная депрессия может возникнуть при любой локализации инфаркта
мозга, однако несколько чаще она развивается при инфарктах в левом полушарии и
при подкорковой локализации очага поражения.

  1. Постинсультная аспонтанность в два раза чаще встречается при инфарктах в
    правом полушарии мозга.
  2. Выраженность аспонтанности находится в прямой зависимости от размеров очага
    поражения.


Литература.

1.     
Бабенкова С.В. Клинические синдромы поражения правого полушария мозга при
остром инсульте. –М., 1971.

  1. Брагина
    Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональная асимметрия человека.-М., 1981.
  2. Виленский Б.С., Тупицын Ю.Я. Аффективно-эмоциональные нарушения, осложняющие
    инсульт.//Неврологический журнал-2003-Т.8,№2-С.23-26.
  3. Доброхотова Т.А. Эмоциональная патология при очаговом поражении головного
    мозга.-М., 1974.
  4. Кадыков
    А.С. Реабилитация после инсульта. –М.: «Миклош», 2003, 176с.
  5. Hackett M.L., Yapa C., Parad V. et. al. Frequency of
    depression after stroke. A systematic review of observational  studies.
    //Stroke-2005-Vol 36-P.1330-1340/
  6. Robinson R.G., Boduc P.L., Price T.R. A two-year
    longitudinal  study of post-stroke mood disorders: diagnosis and outcome at
    one and two years.//Stroke-1987-Vol 15-P.837-843.

<
Back     
Конференция 2007      
Next>

Источник

Аннотация
Данная статья посвящена рассмотрению самых распространенных нервно-психических нарушений, возникающих у пациентов в постинсультный период, причин их возникновения и механизмов развития, а также обоснованию значимости выявления таких нарушений на этапе подбора терапии и составления плана реабилитационных мероприятий.

Библиографическая ссылка на статью:
Лебедева С.О. Особенности эмоциональной сферы больных, перенесших инсульт // Современные научные исследования и инновации. 2019. № 6 [Электронный ресурс]. URL: https://web.snauka.ru/issues/2019/06/89576 (дата обращения: 13.09.2020).

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, в современное время сосудистые заболевания головного мозга являются одной из основных причин смерти. Помимо этого, они зачастую оказываются ведущим фактором инвалидизации населения.  Согласно статистике Национальной Ассоциации по борьбе с инсультом, 31% больных, перенесших инсульт, нуждается в постоянной помощи и специальном уходе, что, несомненно, оказывает существенное влияние на эмоциональное состояние таких людей, которое становится неустойчивым: апатия сменяется агрессивностью, радость быстро переходит в раздражение [1]. Следует отметить, что любые нервно-психические нарушения, появившиеся у пациента в постинсультный период, не только снижают эффективность реабилитационных мероприятий и качество жизни, но и увеличивают вероятность летального исхода, поэтому их своевременная диагностика и нормализация эмоционального состояния больных после перенесенного инсульта приобретает особую актуальность.

Депрессия – одно из самых распространенных нервно-психических нарушений, возникающих в постинсультный период. Она не только значительно увеличивает период восстановления, но и усиливает когнитивные нарушения [2]. Постинсультная депрессия развивается у 20-50% пациентов в течение года после перенесенного заболевания. Наиболее часто проявляется через 3-6 месяцев после развития инсульта [3].

Если в течение более чем двух недель у пациента отмечается ангедония, снижение настроения, значительное изменение веса, инсомния или гиперсомния, психомоторное возбуждение, либо торможение, слабость, повышенная утомляемость, постоянное чувство вины и бесполезности, трудности с концентрацией внимания, мысли о смерти, можно судить о наличии у него депрессивного расстройства. При этом, если у больного определяется как минимум пять вышеперечисленных симптомов, то становится возможным определить такую депрессию, как тяжелую (большую). В случае, если у пациента присутствуют, по крайней мере, два вышеперечисленных симптома, можно предположить, что депрессии является легкой (малой).

Согласно статистическим данным, большая депрессия встречается у 0-25% больных, в то время как малая – у 10-30% [4].

Стоит отметить, что депрессия не только является следствием перенесенного инсульта, но может стать и причиной его возникновения. Неоднократно доказано, что  депрессия увеличивает риск развития инсульта в последующие 10-15 лет на 29%, а депрессия в активной стадии у женщин увеличивает вероятность его появления до 41%, несмотря на контроль других факторов риска, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия.  [5; 6].

В некоторых случаях депрессия может помочь предотвратить инсульт. В качестве примера такой ситуации стоит рассмотреть сосудистую депрессию, концепцию которой в 1997 году сформулировали G.S. Alexopoulos и K.R.R. Krishnan [7; 8; 9]. Согласно ее положениям, депрессивное расстройство можно назвать следствием ишемии, возникшей в головном мозге. Такая депрессия, как правило, развивается у пациентов в возрасте от 64 лет, при этом, наряду с отсутствием типичного для депрессии чувства вины и тоски, отмечается ангедония, апатия, замедленность мышления [7]. Диагностика сосудистой депрессии, к сожалению, часто бывает затруднена в связи с тем, что ее симптомы многими людьми воспринимаются как нечто естественное для процесса старения. Но, тем не менее, ее своевременное распознавание имеет достаточно большое значение, ведь, предположив, что депрессия пациента имеет сосудистый генез, проведя дополнительные исследования, можно вовремя заметить ишемические изменения, происходящие в головном мозге, и подобрать соответствующую терапию, что,  в свою очередь, позволит существенно снизить риск развития ишемического инсульта.

В последнее время интерес ученых к изучению депрессии, возникающей после перенесенного инсульта, и, в частности, ее патогенеза, существенно возрос. Но, тем не менее, единого подхода к пониманию механизма возникновения постинсультной депрессии на данный момент не существует.

Достоверно известно, что факторами риска развития постинсультной депрессии является генетическая предрасположенность, высокий уровень образования, принадлежность к женскому полу, другие инсульты в анамнезе, когнитивные нарушения, появившиеся вследствие перенесенного инсульта, а также локализация очагов поражения в лобных отделах левого полушария головного мозга, либо в субкортикальных отделах правого полушария [5; 6; 10].

Более того, основываясь на исследованиях как российских, так и зарубежных ученых, можно сделать вывод о том, что и степень выраженности депрессии во многом зависит от локализации очагов поражения: для повреждения левых корковых областей (в особенности, лобных) и левых подкорковых областей (в особенности, базальных ганглиев) характерно раннее развитие большой депрессии. При локализации поражения в задних частях обоих полушарий (в особенности, теменных), в 82% случаев проявляется малая депрессия. Таким образом, депрессию, возникающую после перенесенного инсульта, можно рассматривать не только как психологическую реакцию, но и как симптом данного заболевания [7; 11].

Помимо этого, постинсультная депрессия может быть связана с психологическими причинами, возникшими в результате переживаний больного по поводу изменений привычного образа жизни, утраты каких-либо функций организма, возможной зависимости от окружающих, проблем с речью и коммуникацией, либо являться следствием прогрессирования депрессивного расстройства, возникшего до инсульта [1; 5].

Также установлено, что постинсультную депрессию могут вызывать лекарственные препараты, использующиеся во время терапии, среди которых: некоторые гипотензивные средства, кортикостероиды, антиконвульсанты, бензодиазепины.

В связи с вышеизложенным, рассуждая о причинах постинсультной депрессии, следует помнить, что для каждого отдельного случая необходим комплексный анализ возможных факторов, что поможет своевременно скорректировать план лечения и избежать разрушающих последствий.

Для диагностики симптомов постинсультной депрессии принято использовать стандартные опросники и шкалы, наиболее известными из которых являются шкала депрессии Бека и шкала тревоги и депрессии Гамильтона [6].  Помимо этого, разработана специальная шкала для определения депрессии у больных, перенесших инсульт (Post stroke depression scale). Тем не менее, оценка эмоционального состояния пациентов с выраженными когнитивными нарушениями и расстройствами речи часто бывает затруднена. Кроме того, особенности внешнего вида, поведения и эмоционального состояния больных после инсульта, включающие в себя печальное выражение лица, обусловленное слабостью лицевой мускулатуры, апатию, плач из-за эмоционального состояния или фрустрации, насильственный плач или смех, связанный со псеводобульбарным аффектом,  снижение активности, повышенную утомляемость, психомоторную заторможенность, нарушения сна и аппетита, могут быть ошибочно приняты за симптомы депрессии [1; 7; 12].

Депрессия – не единственное расстройство, возникающее после перенесенного инсульта. Так, например, для раннего постинсультного периода характерно развитие бредовых психозов. В таком состоянии больной воспринимает окружающую обстановку как нечто, несущее угрозу, что усиливается или дебютирует при попадании в незнакомую обстановку. Встречается и бред физического воздействия, основой для развития которого может стать афазия, явления световой и звуковой гиперестезии, нарушения коммуникации. Как правило, такие явления возникают при сочетании сосудистого поражения мозга с шизофренией или бредовым расстройством [13].

Нередко у больных, перенесших инсульт, отмечается и агрессивное поведение, которое может быть выражено физически (нападение, применение физической силы к окружающим) или вербально (ссоры, крик, угрозы). Агрессия, выступающая в качестве защитной реакции организма на перенесенную болезнь, может быть направлена на кого-то непосредственно, либо косвенно (злобные шутки, сплетни). В некоторых случаях, агрессия пациента направлена на самого себя (аутоагрессия), а  иногда она может быть использована для достижения какой-либо цели (инструментальная агрессия) [14; 15].

Основой для развития агрессивного поведения в постинсульный период может стать тревога или фобии, возникающие у пациента при осознании произошедшего и прогнозировании трудностей и изменений привычного уклада жизни, злость и раздражение из-за утраченных функций и потери контроля над телом [14; 15; 16].

Помимо этого, по мнению некоторых ученых, существует связь между локализацией очага поражения и проявлением агрессии. Так, при поражении дорсолатеральной префронтальной коры пациенты зачастую теряют контроль над эмоциональной сферой, а при поражении орбитофронтальной коры можно заметить эмоциональное обеднение и, как следствие, снижение способности к эмпатии и контролю своего поведения.

Также у больного после перенесенного инсульта может возникнуть чувство ненависти к парализованной конечности – мизоплегия, и, как следствие, аутоагрессия, что часто наблюдается при инсультах, очаг поражения которых находится в правом полушарии головного мозга [15; 17].

Агрессия у пациентов в постинсультном периоде, наряду с тревожностью и снижением настроения, может быть частью проявления катастрофической реакции, связанной с невозможностью выполнения пациентов бытовых дел из-за неврологического дефицита [15].

Следует отметить, что любые нервно-психические нарушения, включая депрессивные расстройства, бредовые психозы, агрессивное поведение, появившиеся у пациента в период после перенесенного инсульта, не только существенно снижают мотивацию пациента к реабилитационным мероприятиям, делая их неэффективными, но и увеличивают риск смерти.

На основании вышеизложенного, можно сделать вывод о том, что у больных, перенесших инсульт, в связи с когнитивными нарушениями, потерей контроля над собственным телом, переживаниями по этому поводу, состоянием фрустрации и ощущением беспомощности, часто развиваются нервно-психические нарушения, среди которых:

  • Бредовые психозы. Основа развития – попадание в незнакомую обстановку, афазия, явления световой и звуковой гиперестезии, нарушения коммуникации.
  • Агрессивное поведение. Основа развития – тревога или фобии, возникающие у пациента при осознании произошедшего, прогнозировании трудностей и изменений привычного уклада жизни, злость и раздражение из-за утраченных функций и потери контроля над телом. Имеет значение локализация очага поражения.
  • Депрессия – самое распространенное постинсультное нервно-психическое нарушение. Является не только следствием перенесенного инсульта, но может стать и причиной его возникновения. Депрессия сосудистого генеза способна сыграть существенную роль в диагностике ишемических изменений, что, в свою очередь, снизит риск развития ишемического инсульта. Факторы риска: генетическая предрасположенность, высокий уровень образования, принадлежность к женскому полу, другие инсульты в анамнезе, когнитивные нарушения, появившиеся вследствие перенесенного инсульта, а также локализация очагов поражения в лобных отделах левого полушария головного мозга, либо в субкортикальных отделах правого полушария. Может быть связана с психологическими причинами, либо являться реакцией на фармакотерапию. Диагностика: шкала депрессии Бека, шкала тревоги и депрессии Гамильтона, Post stroke depression scale. Часто бывает затруднена у пациентов с выраженными когнитивными нарушениями и расстройствами речи. Особенности внешнего вида, поведения и эмоционального состояния больных после инсульта могут быть ошибочно приняты за симптомы депрессии.

Любые нервно-психические нарушения, появившиеся у пациента в постинсультный период, не только существенно снижают мотивацию пациента к реабилитационным мероприятиям, делая их неэффективными, но и увеличивают риск смерти, поэтому своевременная диагностика таких нарушений является необходимой составляющей, которую следует учитывать при составлении схемы лечения.

Библиографический список

  1. Парфенов В.А. Постинсультная депрессия: распространенность, патогенез, диагностика и лечение // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012. №4. С. 84-88.
  2. Downhill J.E., Robinson R.G. Longitudinal assessment of depression and cognitive impairment following stroke  // The Journal of Nervous and Mental Disease. 1994. №8. P. 31-425.
  3. Huff W. Poststroke depression: risk factors and effects on the course of the stroke // Nervenarzt. 2003. Vol. 74(2). P. 14-104.
  4. Chemirinski E., Robinson R. The neuropsychiatry of stroke // Psychosomatic. 2000. №41. P. 5-14.
  5. Каннер А.М. Депрессия при неврологических заболеваниях. М.: Литтерра, 2007. 159 с.
  6. Старчина Ю.А. Постинсультная депрессия: научно обоснованные подходы к выбору терапии // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012. №1. С. 116-119.
  7. Вознесенская Т.Г. Депрессия при цереброваскулярных заболеваниях // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012. №4. С. 9-13.
  8. Alexopoulos G.S., Bruce M.L., Silbersweig D. Et al. Vascular depression: a new view of late-onset depression // Dialogues in clinical neuroscience.1999. Vol. 1(2). P. 68-80.
  9. Taylor W.D., Steffens D.C., Krishnan K.R.R. Vascular depression: a new subtype of depressive disorders // Vascular Disease and Affective disorders. 2002. P. 149-60.
  10. Capaldi V.F., Wynn G.H. Emerging strategies in the treatment of poststroke depression and psychiatric distress in patiens // Psychology Research and Behavior Management. 2010. №3. P. 18-109.
  11. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. Депрессия в неврологической практике. 3-е изд. М.: МИА, 2007. 197 с.
  12. Филатова Е.Г. Постинсультная депрессия // Депрессия в неврологии. 2002. №13. С. 5-8.
  13. Тиганов А.С., Снежневский А.В., Орловская Д.Д. Руководство по психиатрии. М.: Медицина, 1999. Т.1. 712 с.
  14. Ениколопов С.Н. Понятие агрессии в современной психологии // Прикладная психология. 2001. №1. С. 60-72.
  15. Кутлубаев М.А, Менделевич В.Д., Ахмадеева Л.Р. Проблема агрессивного поведения после инсульта // Неврологический журнал. 2017. №3. C. 142-147.
  16. Дмитриева Т.Б., Шостакович Б.В. Агрессия и психическое здоровье. СПб.: Юридический центр Пресс, 2002. 464 c.
  17. Critchley M. Misoplegia, or hatred of hemiplegia // Mount Sinai Jounal of Medicine. 1974. Vol. 41(1). P. 7-82.

Количество просмотров публикации: Please wait

Все статьи автора «Лебедева Софья Олеговна»

Источник