Нарушение функции почек при сердечной недостаточности

Нарушения функции почек при сердечной недостаточности. Эхокардиография при СН с нормальной фракцией выброса

Существенное влияние функции почек па частоту распространения СН и смертность хорошо известно. Исследования не выявили никакого различия между степенью выраженности нарушения функции почек у пациентов с СНсФВ или СНнФВ. Нарушения функции почек при лечении СН у этих больных также одинаковы. Распространенность реноваскулярных заболеваний при СМ недостаточно четко определена, однако она, вероятно, достаточно высока, и наличие двустороннего стеноза почечных артерий с быстрым или молниеносным развитием отека легких — признанная причина СНнФВ. У больных с триадой (АГ, нарушения функции почек и СНнФВ) следует провести оценку почечных артерий.

ГКМП, инфилмративные КМП, как при амилоидозе, пороках сердца, и конструктивный перикардит всегда следует предполагать у молодых пациентов с СНнФВ. Эти заболевания редко встречаются у пожилых пациентов с СНнФВ. Идиопатическую рестриктивную КМП у лиц молодого возраста без факторов, обсуждавшихся ранее, можно встретить в определенных популяционных труппах (это заболевание носит наследственный характер).

Но клинические проявления и эхокардиографические признаки у пожилых лиц с СНнФВ и у пациентов с рестриктивной КМП могут быть идентичны. Важным моментом является радиоактивное повреждение сердца у больных, перенесших лучевую терапию в связи со злокачественными образованиями. Радиация может вызывать повреждение перикарда и прилежащих участков миокарда; результаты перикардэктомии остаются неудовлетворительными из-за сопутствующего рестриктивного повреждения миокарда.

У больных после лучевой терапии по поводу злокачественных образований (с лучевым повреждением сердца) сопутствующие пороки и ИБС обычны и могут вносить вклад в патогенез СНнФВ.

сердечная недостаточность

Эхокардиография при СН с нормальной фракцией выброса

Важно оценить различия в клинической картине у пациентов с острой декомпенсацией при наличии хронической симптоматики. Неконтролируемая АГ, нарушение диеты или приема лекарств, МА, ишемия и сопутствующие инфекционные заболевания обычны для пациентов с острой декомпенсацией СНнФВ. Напротив, пациенты со стабильной хронической CН, вероятно, имеют меньше обратимых признаков.

Обзорная ДЭхоКГ имеет неоценимое значение в обследовании пациентов с сердечной недостаточностью. Ожидаемые или возможные признаки у пациентов с СНнФВ перечислены далее. Другие методы сердечно-сосудистой визуализации также могут дать хорошую и даже более точную оценку структуры или функции сердца, но широкое распространение и всеобъемлющая функциональная информация сделали ДЭхоКГ необходимым исследованием пациентов с СН.

Размер ЛЖ. Большинство пациентов с СНнФВ имеют нормальный размер ЛЖ, но возможна различная степень увеличения ЛЖ.

Гипертрофия ЛЖ. Считается, что СНнФВ возникает в основном у пациентов с ГЛЖ, однако исследования, в которых тщательно определяли массу миокарда ЛЖ, выявили, что ЭхоКГ-критерии ГЛЖ были у < 50% пациентов.

У пациентов с СНнФВ отмечали увеличение относительной толщины стенок и увеличение отношения массы к объему, но такие данные часто встречаются при нормальной массе миокарда ЛЖ. Таким образом, несмотря на традиционное представление, ГЛЖ не всегда присутствует при СНнФВ, при которой сердечный фенотип изменчив. Существует ряд доказательств, что распространенность ГЛЖ может быть выше у пациентов с СНнФВ в популяции афроамериканцев.

– Также рекомендуем “Диастолическая функция при сердечной недостаточности. Легочная гипертензия при СН с нормальной фракцией выброса”

Оглавление темы “Сердечная недостаточность с нормальной ФВ”:

Нарушение дыхания во сне. Дыхание Cheyne-Stokes при сердечной недостаточности
Особенности лечения сердечной недостаточности. Эффективность лечения сердечной недостаточности (СН)
Терминальная стадия рефрактерной сердечной недостаточности. СН с нормальной фракцией выброса
Эпидемиология сердечной недостаточности с нормальной ФВ. Клиника сердечной недостаточности с нормальной ФВ
Возраст и пол при сердечной недостаточности с нормальной ФВ. Артериальная гипертензия при СН
Фибрилляция предсердий при сердечной недостаточности. Ожирение, сахарный диабет при СН
Нарушения функции почек при сердечной недостаточности. Эхокардиография при СН с нормальной фракцией выброса
Диастолическая функция при сердечной недостаточности. Легочная гипертензия при СН с нормальной фракцией выброса
МНУП при сердечной недостаточности. Проба с физической нагрузкой при СН с нормальной фракцией выброса
Диастолические механизмы сердечной недостаточности. Релаксация левого желудочка при сердечной недостаточности

Источник

Функция почек при острой сердечной недостаточности. Ухудшение функции почек при сердечной недостаточности

Функция почек — третье основное условие современного подхода к лечению пациентов с ОСН. Лечение ОСН в случае сохранной функции почек обычно не представляет трудностей. Диуретики можно назначать в стандартных дозах, при этом функция почек и ОЦК необходимо тщательно контролировать для предотвращения развития гиповолемии. Приблизительно у 70% больных диагностируют по крайней мере умеренную ПН.

У некоторых пациентов ухудшение функции почек является следствием прогрессирования СН, поэтому лечение СН с применением вазодилататоров и диуретиков помогает нормализовать функции почек. Организм таких пациентов обычно реагирует на диуретики. После устранения основных гемодинамических нарушений может быть полезен дальнейший прием ИАПФ. У других пациентов с существовавшей ранее ПН необходимы более интенсивные схемы терапии диуретиками для преодоления резистентности, связанной с ПН; у таких пациентов существует большая вероятность ухудшения функции почек во время госпитализации.

Сопоставление исходных изменений функции почек, степени и скорости развития изменений дает некоторое представление, какие именно формы ПН имеют место. К сожалению, многих пациентов воспринимают как больных с комбинацией ОПН и ХПН, требующей более «агрессивного» лечения для увеличения диуреза; этих же больных оценивают как больных с высоким риском развития осложнений от терапии диуретиками.

острая сердечная недостаточность

Ухудшение функции почек во время лечения ОСН происходит у 25-45% пациентов, поступивших с диагнозом ОСН; это увеличивает время пребывания больного в стационаре и смертность после выписки из стационара. ФР ухудшения функции почек служат возраст, сниженный исходный клиренс Кр (ККр), ФП, применение АК, высокие дозы петлевых диуретиков, наличие в анамнезе СН, нарушения функции почек, СД или АГ. Удивительно то, что ухудшение функции почек не связано с применением ИАПФ, исходным уровнем Кр сыворотки, степенью систолической дисфункции или такими гемодинамическими нарушениями, как более низкое ДН, сниженный СВ или предполагаемое нарушение перфузионного давления в почках. Такие признаки имеют важные последствия.

Во-первых, становится ясно, что зависимость от абсолютного значения концентрации Кр сыворотки может ввести в заблуждение, поэтому следует рассчитывать показатель СКФ у больных с ОСН. Во-вторых, избыточный диурез или сниженный СВ не являются основной причиной ухудшения почечной функции. Действительно, в большинстве случаев ДН во время ухудшения является повышенным. Предполагают, что это ухудшение, скорее всего, связано с исходными структурными поражениями почек и нейрогормональными факторами, влияющими на внутри- и внепочечную гемодинамику.

Поскольку окончательные результаты лечения неизвестны, то в случае перегрузки объемом, в дополнение к соответствующей сосудорасширяющей терапии, показана интенсивная терапия диуретиками.

– Также рекомендуем “Кардиоренальный синдром. Катетеризация легочной артерии при сердечной недостаточности”

Оглавление темы “Терапия сердечной недостаточности”:

1. Гипотензия при острой сердечной недостаточности. Перегрузка объемом при сердечной недостаточности

2. Функция почек при острой сердечной недостаточности. Ухудшение функции почек при сердечной недостаточности

3. Кардиоренальный синдром. Катетеризация легочной артерии при сердечной недостаточности

4. Неинвазивная оценка гемодинамики – ЭхоКГ. Диуретики при острой сердечной недостаточности

5. Вазодилататоры при острой сердечной недостаточности. Нитраты при острой сердечной недостаточности

6. Нитропруссид натрия при острой сердечной недостаточности. Эффективность нитропруссида натрия

7. Несиритид при острой сердечной недостаточности. Механизмы действия и эффективность несиритида

8. Адреномиметики при острой сердечной недостаточности. Добутамин при острой сердечной недостаточности

9. Допамин при острой сердечной недостаточности. Адреналин и норадреналин при ОСН

10. Ингибиторы фосфодиэстеразы при острой сердечной недостаточности. Милринон и эноксимон в лечении сердечной недостаточности

Источник

Причины и методы лечения тяжести в ногах

Застойная сердечная недостаточность (сокр. ЗСН) – неспособность сердечной мышцы сокращаться и перекачивать количество крови необходимое для обеспечения нормального метаболизма в тканях. В 70 % всех случаев, причиной ЗСН является патология коронарной артерии. Также, причиной застойной сердечной недостаточности может стать распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, кардиомиопатия. Среди взрослого населения распространенность ЗСН составляет 2 %, летальный исход у пациентов с тяжелой степенью заболевания достигает 50%.

Причины
Симптомы
Диагностика
Лечение

Причины

В большинстве случаев, пациенты с ЗСН имеют генетическое предрасположение. Сердце у таких людей сокращается неравномерно (или слишком быстро, или медленно), со временем эта патология приводит к ослабеванию сердечной мышцы и ее сократительной возможности. В результате этих процессов значительно снижается сердечный выброс.

Организм, в свою очередь, старается компенсировать недостатки кровообращения, учащая сердцебиение, растягиваясь в размере, активизируя симпатоадреналовую и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы. На первых порах этот компенсаторный механизм справляется с задачей, но позже увеличивается сопротивление сосудов, которое приводит к нагрузке сердца, тем самым усугубляя сердечную недостаточность.

Также у пациентов с застойной хронической недостаточностью выявляют нарушения водно-солевого баланса. В организме наблюдается повышенное выведение калия, задержка солей натрия и воды. Все эти процессы негативно сказываются на работе главного насоса человеческого организма – сердце.

Таким образом, ЗНС характеризуется нарушением дилатационной и насосной функции сердца, что приводит к:

снижению толерантности к физической нагрузке;
задержке в организме лишней жидкости, отечности;
сокращению продолжительности жизни пациента.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

гипертоническая болезнь;
инфаркт миокарда;
врожденные пороки сердца;
генетическая предрасположенность;
миокардит;
застойные явления кровеносных сосудов;
хронические заболевания дыхательной системы.

Симптомы

На ранней стадии заболевания, хроническая застойная сердечная недостаточность может иметь такие клинические симптомы:

одышка;
слабость;
хроническая усталость;
сниженная устойчивость организма к стрессам;
учащенное сердцебиение;
синюшность кожных покровов и слизистых оболочек;
кашель, сопровождающийся пенной или кровавой мокротой;
потеря аппетита, тошнота, рвота;
тяжесть в правом подреберье;
отечность нижних конечностей;
беспричинное увеличение живота, не связанное с набором веса.

При тяжелой форме ЗСН одышка очень часто сопровождается кашлем, в ночное время возможны приступы удушья, напоминающие бронхиальную астму. Цианоз (синюшность) кожных покровов развивается на периферийных частях тела (мочки ушей, руки, ноги).

Отличительной чертой при ЗСН является «холодный цианоз». При отсутствии адекватного лечения, симптомы заболевания нарастают и осложняются отеками ног, половых органов, стенок живота.Немного позже отечная жидкость начинает скапливаться в серозных полостях (перикард, брюшная, плевральная полость).

Целенаправленно обследуя почки, уже и на ранней стадии недостаточности кровообращения обнаруживают уменьшениепочечного кровоснабжение и снижение клиренса креатинина. В случае успешного лечения основного заболевания и уменьшения или исчезновения проявленийсердечно-сосудистой недостаточности могут улучшаться или нормализоваться почечный кровоток и КФ.

Симптомами застойной почки является олигурия, никтурия, протеинурия, гипертензия, отеки.

Олигурия — основное проявление сердечной недостаточности. Условно принято говорить о олигурии, когда количество суточной мочи не превышает 300 мл. Патогенез олигурии при сердечной недостаточности связан как с почечными, так и с внепочечными механизмами, ее основой является ухудшение почечного плазмо-и кровообращения, падение КФ, повышение интерстициального давления, нарушение кровоснабжения кортико-медуллярной зоны, состояние аноксемии почек и снижения давления в артериальном колене капиллярной сети. К внепочечным факторам относится задержка хлорида натрия в сыворотке крови и тканях в стадии нарастания отеков.

Олигурия часто сочетается с никтурией. В течение дня, когда осуществляется основное насыщение организма жидкостью, а сердечно-сосудистая система функционирует с наибольшей напряжением, возникают венозный застой и задержка жидкости в тканях и органах. Во время сна условия для сердечной деятельности благоприятнее, уменьшается венозный застой, особенно в нижних конечностях; жидкость перемещается из тканей в кровяное русло, увеличивается почечный кровоток и вследствие этого усиливается ночной диурез.

ВГ мочи при сердечной недостаточности, как правило, высокая (1.020-1.035), что обусловлено нормальной экскрецией метаболитов в малом объеме жидкости. Моча насыщена, темно-коричневого цвета Aa счет выведения уробилиногена.

В период увеличения диуреза и исчезновение отеков моча становится светлой, ВГ ее уменьшается. Низкая ВГ мочи может наблюдаться в случаях, когда сердечная недостаточность сопровождает ХПН, в случае длительного лечения мочегонными препаратами, длительного ограничения потребления натрия, вследствие нарушения концентрационной способности канальцев.

Протеинурию обнаруживают у большинства больных с сердечной недостаточностью, ее уровень, как правило, не превышает 1 г / л, а суточная потеря- (преимущественно альбумины — 65 — 95% ).

Иногда длительная сердечная недостаточность сопровождается развитием нефротического синдрома, что чаще наблюдают при условии осложнения тромбозом почечной или нижней полой вены, лечения ртутными диуретиками. Однозначно говорить о природе HC у лиц с болезнями сердца бывает трудно, особенно при наличии порока сердца ревматического происхождения, когда HC может быть проявлением ревматического нефрита.

С появлением белка в моче выделяются гиалиновые и зернистые цилиндры, появляются единичные эритроциты, увеличивается количество лейкоцитов. Протеинурия и изменения осадка мочи выразительные после физической нагрузки и уменьшаются или исчезают, если кровоснабжение почек улучшилось.

Изменения в белковом спектре крови ограничиваются незначительной гипопротеинемией, что связано не столько с потерей белка с мочой, сколько со снижением аппетита, недостаточным всасыванием белков в случае застоя в ЖКТ, ухудшением белковосинтетической функции печени при наличии застоя крови с потерей белков в серозные выпоты.

Электролитные сдвиги связаны в основном с обменом калия. В случае «сердечной» почки наблюдают повышение экскреции калия. Длительное нарушение кровообращения может осложняться гипокалиемией, развитием внеклеточного алкалоза.

С прогрессированием сердечной недостаточности может появиться четкая тенденция к накоплению в крови мочевины и креатинина, уменьшение их экскреции с мочой. Основой патогенеза азотемии является снижение ударного объема сердца, что приводит к уменьшению кровоснабжения почек, а также развитие реактивной вазоконстрикции.

Часто развитие азотемии характеризуется последовательным течением: вначале развивается преренальная азотемия (олигурия, высокая ВГ мочи, что обусловлено уменьшением КФ; преренальная азотемия характеризуется обратным развитием); затем может присоединяться ренальная азотемия (олигурия, изостенурия результате повреждения клеток канальцевого эпителия и ухудшение их способности концентрировать мочу ). Даже после устранения недостаточности кровообращения и восстановления диуреза азотемия может сохраняться.

1. Гемодинамические сдвиги в почках, обусловленные недостаточностью кровообращения.

2. Транзиторная функциональная недостаточность почек в связи с нарушением гемодинамики.

3. Рефрактерные отеки и функциональная недостаточность почек, связанная с органическими изменениями в почках.

Первые две стадии обратимы и поддаются лечению, в третьей стадии эффективность лечения зависит от степени почечной недостаточности.

Почечная недостаточность это нозология, симптомы которой на ранней стадии не прослеживаются, а радикальное лечение затруднено из-за необратимых изменений почечной ткани. Существует острое и хроническое течение.

Между формами существует тактическая разница в ведении пациента. При выраженной симптоматике требуется неотложное лечение.

Терапия ХПН базируется на стадии по креатинину, скорости клубочковой фильтрации. Европейские специалисты применяют разные классификации (по Ратнеру, Рябову) для определения адекватной тактики ведения пациента.

Эксперты ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения) рекомендуют подробное исследование при почечной недостаточности для выбора правильных препаратов, определения диеты, способа ведения больного человека.

Множественные причины почечной недостаточности определяют уникальность симптомов в каждом индивидуальном случае. Проблемы трактовки, что такое почечная недостаточность, у врачей возникают каждое десятилетие.

Несколько лет назад основное число форм заболевания провоцировал гломерулонефрит, определяющий симптомы и особенности лечения. В последние годы на первое место по причинам недостаточности почек вышел диабетический нефроангиосклероз. Состояние развивается из-за недостатка поступления глюкозы внутрь сосудистой стенки с последующим отмиранием участков почечных клубочков. Зарастание дефектов соединительной тканью делает болезнь необратимой.

Современная статистика устанавливает причины недостаточности почек в следующем порядке:

Патология почечной артерии сужение, гипертоническое повреждение;
Внутриклубочковые болезни гломерулопатии;
Интерстициальное поражение кисты, опухоли;
Сочетанное повреждение паренхимы и канальцев аденома, нефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь.

Описанные состояния приводят к необратимым морфологическим изменениям. Разрастание внутри почек грубой фиброзной ткани приводит к синдрому «вторично сморщенной почки», при котором орган уменьшается в размерах, утрачивает функциональные свойства.

Высокие компенсационные способности почечных нефронов (функциональная единица) обуславливают устойчивость к интоксикации крови вначале заболевания. Выраженные симптомы возникают только при гибели более 80% гломерул с одной стороны. Своевременное лечение позволяет предотвратить вторичное сморщивании и ряд летальных осложнений.

Источник