Национальные рекомендации по диагностике и лечению острого инфаркта миокарда

Год утверждения: 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Профессиональные ассоциации:

Общество специалистов по неотложной кардиологии

1. Краткая информация

1.1. Определение

Острый коронарный синдром (ОКС) — группа клинических признаков или симптомов, позволяющих заподозрить острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Острый коронарный синдром со стойкими подъемами сегмента ST (ОКСпST) – недавняя ишемия миокарда с 20-минутным подъемом ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. Включает инфаркт миокарда со стойкими подъемами сегмента ST и нестабильную стенокардию.

Острый инфаркт миокарда – признаки некроза кардиомиоцитов, предполагающие наличие острой ишемии миокарда.

1.2. Этиология и патогенез

ОКСпST – следствие окклюзирующего тромбоза КА чаще всего на месте разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки.

В большинстве случаев окклюзия развивается в зоне гемодинамически незначимого стеноза КА.

1.3. Эпидемиология

В странах Европы и США около 70 на 100 000 населения в год.

1.4. Кодирование по МКБ-10

Острый инфаркт миокарда (I21)

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней стенки

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

Повторный инфаркт миокарда (I22)

I22.0 – Повторный инфаркт миокарда передней стенки

I22.1 – Повторный инфаркт миокарда нижней стенки

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

Другие формы острой ишемической болезни сердца (I24)

I24.0 – Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

1.5. Классификация

Клиническая классификация типов ИМ:

Тип 1. ИМ без видимых причин, в результате первичного нарушения коронарного кровотока.

Тип 2. ИМ в результате ишемии, обусловленной повышением потребности в кислороде.

Тип 3. Сердечная смерть на фоне симптомов ишемии миокарда.

Тип 4а. ИМ, связанный с ЧКВ.

Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента.

Тип 5. ИМ, связанный с операцией КШ.

Обязательные признаки ОКСпST:

ангинозный приступ или дискомфорт в грудной клетке
стойкий не менее 20 минут подъем сегмента ST или впервые возникшая блокада ЛНПГ на ЭКГ.

При начале заболевание как ОКСпST позже наблюдаются признаки некроза миокарда.

Появление признаков некроза означает развитие ИМ.

Периоды ИМ:

1. Развивающийся – от 0 до 6 часов;
2. Острый – от 6 часов до 7 суток;
3. Заживающий или рубцующийся – от 7 до 28 суток;
4. Заживший – после 29 суток.

Повторный ИМ – позже 28 суток после предшествующего ИМ, при меньшем сроке –рецидивирующий ИМ.

2. Диагностика

2.1. Анамнез

Наличие ИБС: ранее перенесенный ИМ, стенокардия напряжения или покоя.

Факторы риска ИБС и ИМ: атеросклероз других сосудов, АГ, курение, СД, ожирение и др.

Следует расспросить о периоде, непосредственно предшествовавшем развитию ИМ и факторах провокации: чрезмерная ФН, психоэмоциональное напряжение, инфекции и т. п.

Диагноз ИБС более вероятен при раннем проявлении у родителей атеросклероза или ИБС.

2.2. Физикальное обследование

Для выявления признаков других заболеваний, провоцирующих или осложняющих течение ИМ и способных повлиять на тактику.

2.3. Лабораторные методы исследования

Определение уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в крови – сердечного тропонина Т или I. Повышение более 99 перцентиля свидетельствует об остром ИМ.

Клиническое значение имеет также определение массы МВ-КФК, уровень которой в крови при ИМ снижается быстрее сердечного тропонина, что позволяет уточнить срок повреждения миокарда и ранний рецидив ИМ.

При ИМпST в ОАК возможны:

нейтрофильный лейкоцитоз до 12—15 × 109 (предполагает неблагоприятный прогноз);
умеренный палочкоядерный сдвиг влево;
анэозинофилия;
СОЭ увеличивается к концу первой недели (не отражает прогноза).

2.4. Инструментальные методы исследования

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях в покое.

Для ИМпST характерен подъем ST как минимум в двух последовательных отведениях.

Важный диагностический прием – сравнение с ЭКГ, зарегистрированной до настоящего приступа.

Подъемы сегмента ST сопровождают:

синдром ранней реполяризации,
полную блокаду левой ножки пучка Гиса,
обширные рубцовые изменения миокарда – хроническая аневризма ЛЖ,
перикардит,
синдром Бругада и пр.

При первом контакте пациента с медиком рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в течение 10 мин и безотлагательно интерпретировать ее специалистом.

При подозрении на ИМ нижне-базальной локализации используют дополнительные V7-V9 отведения, при подозрении на ИМ правого желудочка – V3R и V4R.

При подозрении на ИМпST рекомендуется скорейшее начало мониторирования ЭКГ.

В неясных случаях возможна ЭхоКГ, но исследование не должно задерживать транспортировку больного на КАГ.

2.5. Стратификация риска

Стратификация риска неблагоприятного исхода по совокупности анамнеза, клиники, ЭКГ, ЭхоКГ, сердечного тропонина, функции почек.

Наиболее проста для применения шкала оценки риска TIMI, но шкала GRACE точнее.

Новая шкала GRACE 2,0 дает прогноз заболевания на ближайшие 3 года без предварительного подсчета суммы баллов, в том числе при неизвестном креатинине.

3. Лечение

3.1. Медикаментозное лечение

3.1.1. Обезболивание и устранение беспокойства

Предпочтительно использование до 10 мг морфина в/в медленно в 10 мл NaCl, первая доза 2-4мг, повтор по 2-4 мг через 5-15 мин до купирования боли или побочных эффектов.

При выраженном беспокойстве и возбуждении, синдроме отмены при никотиновой зависимости используют транквилизатор – 2.5-10 мг диазепама в/в.

При возбуждении и делирии достаточно эффективно и безопасно в/в введение галоперидола.

3.1.2. Неантитромботическое лечение

Больным с насыщением крови О2<95%, одышкой или острой сердечной недостаточностью (СН) рекомендуется оксигенотерапия, обычно достаточно вдыхания О2 через носовые катетеры по 2-8 л/мин.

При отсутствии противопоказаний – в/в инфузия 10-15 мкг/мин нитроглицерина в ранние сроки ИМ для симптоматического лечения АГ, СН или возобновляющейся ишемией миокарда.

Нет убедительных свидетельств в пользу применения нитратов при неосложненном течении ИМпST.

Всем больным с ИМпST, при тахикардии или сниженной ФВ ЛЖ и отсутствии противопоказаний рекомендуются пероральные бета-адреноблокаторы. О достаточности дозы судят по целевому ЧСС не ниже 44-46 в ночные часы в покое.

При упорной тахикардии до начала использования бета-адреноблокаторов желательно ЭхоКГ.

Не рекомендуется внутривенное введение бета-адреноблокаторов при ИМпST с артериальной гипотонией или СН.

При непереносимости бета-адреноблокаторов у больных без СН, сниженной ФВ ЛЖ и других противопоказаний для вторичной профилактики ИМ рекомендуется верапамил.

Широкое применение блокаторов кальциевых каналов при неосложненном СС-патологией ИМпST скорее ухудшает исходы заболевания и поэтому не рекомендуется.

В первые 24 часа ИМпST у больных СН, сниженной ФВ ЛЖ, сахарным диабетом или ИМ передней локализации проводится титрование дозы ИАПФ до целевой.

Рекомендуется использовать ИАПФ у всех больных ИМпST, не имеющих противопоказаний.

При непереносимости ИАФП используют блокаторы рецептора ангиотензина – валсартан в начальной дозе 20 мг/сут с постепенным увеличением до 160 мг 2 раза в сутки.

В дополнение к ИАПФ и ББ на 3-14 сутки ИМпST и ФВ ЛЖ менее 40% в сочетании с СН или СД без ХПН и гиперкалиемии используют блокаторы рецептора альдостерона – эплеренон. Альтернатива эплеренону – спиронолактон.

Не приносят пользы и не рекомендуются при отсутствии гипомагниемии «поляризующие смеси» с глюкозой, калием и инсулином.

В первые сутки натощак определяется уровень липидов для начала применения высокой дозы статинов – 80 мг аторвастатина вне зависимости от исходного уровня холестерина.

У больных с гипергликемией в острой фазе ИМ концентрация глюкозы должна быть ниже 11,0 ммоль/л (200 мг/дл). Гипогликемию

3.1.3. Антитромботическая терапия

Неопределенно долгое принимается 75-100 мг ацетилсалициловой кислоты (АСК). Для достижения быстрого эффекта рекомендуется однократная нагрузочная доза 250 мг.

Рекомендуется двойная антитромбоцитарная терапия (12ДАТТ) – АСК с ингибитором Р2Y12-рецепторов тромбоцитов – тикагрелором в нагрузочной дозе 180 мг.

За 5-7 суток до КШ и других крупных вмешательств тикагрелор отменяется.

При невозможности применения тикагрелора рекомендуется клопидогрел в нагрузочной дозе 300-600 мг, поддерживающая — 75 мг 1 раз в сутки, также отменяемый за 5-7 суток до операции.

ДАТТ:

до 1 года вне зависимости от тактики лечения и типа установленного стента;
более 1 года у отдельных больных с высоким риском тромботических осложнений и низким риском кровотечений;
после установки голометаллических стентов минимальная длительность 1 месяц;
после установки стентов, выделяющих лекарства (СВЛ), минимальная длительность 3-6 месяцев.
при высоком риске ЖКТ-кровотечений используются ингибиторы протонного насоса.

При ЧКВ, тромболитической терапии (ТЛТ), для профилактики и лечения артериальных или венозных тромбозов и тромбоэмболий рекомендуется парентеральное введение антикоагулянтов – нефракционированный гепарин (НФГ) или эноксапарин натрия.

Фондапаринукс натрия применяют при ТЛТ стрептокиназой, у больных, оставшихся без реперфузионного лечения, для профилактики и лечения венозного тромбоза и ТЭЛА.

Не рекомендуется использовать фондапаринукс натрия при первичном ЧКВ.

При первичном ЧКВ в качестве альтернативы НФГ + антагонист ГП IIb/IIIa-рецепторов тромбоцитов рекомендуется использовать бивалирудин, инфузию которого начинают одновременно с ЧКВ и продолжают 4 ч после.

Прекращается введение антикоагулянтов после успешного завершения ЧКВ, если нет иных показаний.

Нуждающимся в антикоагулянтах при высоком риске ишемии и низком риске кровотечений в течение 1 года рекомендуется 2.5 мг ривароксабана 2 раза в сутки после прекращения парентеральных антикоагулянтов у больных с ИМпST, получающих АСК+клопидогрел.

После коронарного стентирования при высоком риске ВТЭО рекомендуется тройная антитромботическая терапия: АСК + клопидогрел + пероральный антикоагулянт.

При тромбе в ЛЖ лечение антикоагулянтами проводится не менее 3 месяцев.

Не рекомендуется использовать тикагрелор в составе тройной антитромботической терапии.

При низком риске кровотечений 6 месяцев проводится тройная антитромботическая терапия вне зависимости от типа установленного стента. При высоком риске кровотечений – 1 месяц, далее до 1 года пероральный антикоагулянт + антиагрегант.

При высоком риске кровотечений и низком ишемических осложнений рекомендуется сочетание перорального антикоагулянта и клопидогрела вместо тройной терапии.

У больных, получающих пероральные антикоагулянты рекомендуется:

лучевой доступ при КАГ и ЧКВ;
использовать СВЛ нового поколения;
в течение года используют сочетание антикоагулянта с одним антитромбоцитарным препаратом при консервативной тактике лечения больных.

3.2. Хирургическое лечение

3.2.1. Показания к реперфузионной терапии

Рекомендуется всем больным с ОКСпST и длительностью симптомов

ЭКГ критерий для начала реперфузионной терапии – стойкие подъемы сегмента ST ≥0,1 мВ в двух смежных отведениях ЭКГ при отсутствии гипертрофии ЛЖ или остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса.

При депрессии ST ≥0,1 мВ во многих отведениях в сочетании с подъемами ST в aVR и/или V1 предпочтительна срочная КАГ для уточнения тактики лечения – ЧКВ или АКШ.

При сохраняющейся ишемии миокарда с длительностью симптомов >12 часов рекомендуется реперфузионная терапия – первичное ЧКВ.

Рекомендуется первичное ЧКВ у стабильных больных с ИМпST через 12-24 часа от начала симптомов.

3.2.2. Методы реперфузионного лечения

В первые 120 минут предпочтительно первичное ЧКВ, ТЛТ.

Первичное ЧКВ, ТЛТ предпочтительно у больных с тяжелой острой СН, включая кардиогенный шок, кроме случаев значительной задержки инвазивного вмешательства или очень раннего срока заболевания.

Первичное ЧКВ:

следует ограничиться инфаркт-связанным сосудом, исключая случаи кардиогенного шока и сохранения ишемии после вмешательства на стенозе, ответственном за ИМ;
у отдельных гемодинамически стабильных больных с многососудистым поражением ЧКВ в не инфаркт-связанной артерии возможно при первичном или плановом вмешательстве;
коронарное стентирование предпочтительнее баллонной ангиопластики;
опытному специалисту следует предпочесть лучевой доступ бедренному;
предпочтительны СВЛ второго поколения, а не ГМС у больных без противопоказаний к длительной ДАТТ и не нуждающихся в длительном использовании антикоагулянтов.

Не рекомендуется рутинная аспирация тромба.

Тромболическая терапия (ТЛТ):

начинать манипуляцию следует в первые 30 минут;
желательно выполнение на догоспитальном этапе;
предпочтительнее фибрин-специфичный фибринолитик;
после манипуляции больной транспортируется в ЛПУ, выполняющее неотложные ЧКВ;
при безуспешной манипуляции – срочное спасающее ЧКВ;
при возобновлении ишемии или реокклюзии после успешной первичной ТЛТ – срочное ЧКВ.

Коронарная ангиография (КАГ):

безотлагательна при намерении реваскуляризации у больных с СН, включая кардиогенный шок;
рекомендуется после успешной ТЛТ перед ЧКВ в инфаркт-связанной артерии;
у стабильных больных после успешной ТЛТ перед ЧКВ в инфаркт-связанной артерии оптимальна задержка КАГ до 3-24 часа.

3.2.3. Осложнения ИМ

3.2.3.1. Застой в малом круге кровообращения. Отек легких

Показана ранняя реваскуляризация миокарда, особенности поражения определяют выбор между ЧКВ и операцией КШ, ЧКВ предпочтительнее ТЛТ.

Срочная ЭхоКГ для оценки сократительной дисфункции и механических осложнений ИМ.

Оксигенотерапия при насыщении крови кислородом <95%.

Рекомендуется в/в 20-40 мг фуросемида, при необходимости повторно с интервалом в 1-4 часа.

При отеке легких рекомендуется в/в введение морфина.

В/в инфузия нитратов при отсутствии артериальной гипотонии.

При отсутствии артериальной гипотонии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности рекомендуются:

ИАПФ;
при непереносимости ИАПФ – блокаторы рецептора ангиотензина, предпочтительно валсартан;
при ФВ ЛЖ ≤40% целесообразны блокаторы рецептора альдостерона, предпочтительно эплеренон.

При рефрактерном отеке легких, особенно с артериальной гипотонией, не связанной с гиповолемией, рекомендуется:

краткосрочная инфузия кардиотоников – добутамина, допамина;
краткосрочная инфузия левосимендана, особенно на фоне приема бета-адреноблокаторов.

В наиболее тяжелых рефрактерных случаях, при механических осложнениях ИМ целесообразно рассмотреть использование различных способов поддержки кровообращения.

3.2.3.2. Кардиогенный шок

Вне зависимости от сроков начала заболевания максимально полная реваскуляризация миокарда ЧКВ или операция КШ.

При недоступности реваскуляризации – тромболитическая терапия.

Срочная ЭхоКГ для оценки сократительной дисфункции и механических осложнений ИМ.

При необходимости оксигенотерапия, включая интубацию трахеи с ИВЛ.

Рекомендуется убедиться в отсутствии гиповолемии.

Инотропная поддержка в/в инфузией допамина, добутамина.

При выраженной артериальной гипотонии в/в инфузия норэпинефрина предпочтительнее допамина.

3.2.3.3. Нарушения ритма и проводимости сердца

Рекомендуется восстановление синусового ритма при ФП в случаях, когда провоцирующий фактор или причина могут быть устранены (например, ишемия миокарда).

Для уменьшения ЧСС при ФП:

без острой СН в/в бета-адреноблокатор, дилтиазем или верапамил, с последующим переход на пероральный прием;
в сочетании с острой СН, артериальной гипотонией в/в амиодарон или дигоксин;
в сочетании с ишемией миокарда, артериальной гипотонией, выраженной СН немедленная электрическая кардиоверсия.

Для восстановления синусового ритма при недавней ФП у стабильных больных со структурной болезнью сердца рекомендуется в/в введение амиодарона.

Электрическая кардиоверсия/дефибрилляция при устойчивой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

При рецидивирующей или рефрактерной к электрической кардиоверсии мономорфной желудочковой тахикардии:

в/в амиодарон;
в/в лидокаин;
трансвенозная стимуляция для устранения аритмии.

При полиморфной желудочковой тахикардии:

в/в бета-адреноблокатор или амиодарон;
срочная КАГ с реваскуляризацией миокарда при невозможности исключать ишемию миокарда;
в/в лидокаин;
устранение электролитных нарушений, а также возможное введение магния;
подавляющая электрическая кардиостимуляция через катетер в ПЖ или в/в инфузия изопреналина.

При синусовой брадикардии с артериальной гипотонией, АВ блокадой II степени типа Мобитц II или АВ блокадой III степени с брадикардией, вызывающей артериальную гипотонию или СН:

в/в введение атропина, при его неэффективности – временная электрическая кардиостимуляция;
срочная КАГ с намерением выполнить реваскуляризацию миокарда.

Через 40 дней после ИМ у больных с ФВ ЛЖ ≤40% необходима ЭхоКГ для оценки риска внезапной сердечной смерти и целесообразности имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

4. Реабилитация

Включение больных в программы по вторичной профилактике и реабилитации.

Рекомендуется использование программ реабилитации, основанных на регулярной физической активности.

5. Профилактика

модификация факторов риска,
изменение стиля жизни: диета, адекватная физическая нагрузка,
отказ от курения,
неопределенно долгое, фактически пожизненное, использование несколько групп лекарственных средств.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Источник

Одними из рекомендаций, представленными на Европейском конгрессе кардиологов в этом году, стали рекомендации по диагностике и ведению пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST [1]. Далее мы кратко остановимся на ключевых изменениях, сделанных экспертами в этом руководстве.

Так, в отличие от новых рекомендаций по фибрилляции предсердий [2], большинство изменений в которых являются, скорее, визуальным переосмыслением прежнего руководства, в рекомендациях по ведению пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST появилось несколько принципиально новых позиций [1, 3].

Во-первых, авторами предложен новый алгоритм обследования таких пациентов, основанный на измерении концентрации высокочувствительного тропонина при поступлении и через два (один, три) часа после поступления. Авторы отмечают, что нормальные значения высокочувствительного тропонина с большей точностью позволяют исключить диагноз инфаркта миокарда, тогда как его увеличение более 5 верхних границ нормы свидетельствует о наличии инфаркта миокарда с вероятностью >90%. При этом оценка других маркеров повреждения миокарда (MB фракция креатинфосфокиназы и др.) в дополнение к высокочувствительному тропонину не рекомендовано (класс III).

Касательно биомаркеров, еще одной новой рекомендацией (класс IIa) обозначена необходимость оценки натрийуретических пептидов с целью определения прогноза таких пациентов.

Определенные изменения произошли и в фармакологической терапии пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Так, принципиально новой рекомендацией (класс III) стал отказ от рутинного использования ингибиторов P2Y12 рецепторов на этапе претерапии у пациентов с неизвестной коронарной анатомией и планируемым ранним инвазивным вмешательством. Одним из оснований для подобной рекомендации являются результаты исследования ISAR-REACT 5, представленные на Европейском конгрессе кардиологов в прошлом году [4]. Целью исследования была оценка эффективности и безопасности тикагрелора в сравнении с прасугрелем у пациентов с острым коронарным синдромом. При этом в случае острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST прасугрел назначался только после диагностической коронароангиографии. В исследовании было продемонстрировано преимущество прасугрела относительно ишемических событий и его сопоставимая с тикагрелором безопасность для геморрагических событий. Последнее, кроме того, стало основанием для появления рекомендации (класс IIa) по предпочтительному выбору прасугрела для пациентов с острым коронарным синдромом, которым запланировано выполнение чрескожного вмешательства.

Как и в рекомендациях по фибрилляции предсердий, изменились сроки тройной терапии после чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с сочетанием фибрилляции предсердий и острого коронарного синдрома. Так, минимальным и рекомендуемым сроком тройной терапии теперь является 1 неделя (возможна пролонгация до 1 месяца), тогда как продолжительность двойной терапии в большинстве случаев должна ограничиваться 1 годом, после чего рекомендуется монотерапия антикоагулянтом.

Учитывая обсуждающуюся выше большую негативную прогностическую ценность нормальных значений высокочувствительного тропонина, позволяющих надежно исключить острый инфаркт миокарда, такие пациенты будут отнесены в группу низкого риска, а инвазивная стратегия для них рекомендована только после ишемического стресс-теста или выявления обструктивного поражения при компьютерной томографии коронарных артерий.

При этом отдельно были выделены критерии высокого риска, являющиеся основанием для выполнения коронароангиографии в течение 24 часов от поступления. Ими являются диагноз инфаркта миокарда без подъема сегмента ST, динамические изменения сегмента ST/зубца T, свидетельствующие о продолжающейся ишемии, транзиторная элевация сегмента ST и количество баллов по шкале GRACE > 140. Тогда как инвазивная тактика в течение 2 часов от поступления рекомендована для гемодинамически нестабильных пациентов, при продолжающемся болевом синдроме, несмотря на проводимую терапию, жизнеугрожающих нарушениях ритма сердца, механических осложнениях инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, явно связанной с острым коронарным синдромом, а также элевация сегмента ST в отведении aVR и его депрессия в ≥6 других отведениях (свидетельствует о высокой вероятности стволового поражения).

Как и для больных с подъемом сегмента ST, для пациентов без подъема в случае инвазивной стратегии теперь рекомендовано (класс IIa) выполнение полной реваскуляризации миокарда. Основанием для последнего стали опубликованные еще в 2016 г. результаты исследования SMILE [5].

Несколько менее заметными изменениями является повышение класса (с IIa до I) рекомендаций по мониторированию сердечного ритма до 24 часов или инвазивного вмешательства у пациентов с низким риском аритмий и >24 часов у пациентов с высоким риском аритмий.

Интересно, что теперь отдельный раздел рекомендаций посвящен обсуждению инфаркта миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий, распространенность которого составляет до 5-10% от всех случаев инфаркта миокарда.

Таким образом, наиболее значимым для клинической практики новшеством является, по-видимому, изменение алгоритма диагностики острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. При этом ведущая роль в этом алгоритме принадлежит оценке концентрации высокочувствительного тропонина, нормальные значения которого позволяют надежно исключить инфаркт миокарда. Вероятно, именно с этим будут связаны и основные трудности в реализации предложенного алгоритма на практике в нашей стране ввиду низкой доступности возможности определения высокочувствительного тропонина у пациентов с острым коронарным синдромом.

Источники:

1. Collet JP, et al. Eur Heart J. 2020;ehaa575. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575

2. Hindricks G, et al. Eur Heart J. 2020;ehaa612. doi:10.1093/eurheartj/ehaa612

3. Roffi M, et al. Eur Heart J. 2016;37:267–315. doi: 10.1093/eurheartj/ehv320.

4. Schüpke S, et al. N Engl J Med. 2019;381(16):1524-1534. doi:10.1056/NEJMoa1908973

5. Sardella G, et al. J Am Coll Cardiol. 2016;67(3):264-272. doi:10.1016/j.jacc.2015.10.082