Нац рекомендации по сердечной недостаточности
1.2 Этиология и патогенез
Существует большое количество этиологических причин развития ХСН
(табл. 1). В РФ основными причинами ХСН являются артериальная гипертония
(АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) [2]. Их комбинация встречается у
половины пациентов [3]. К другим причинам ХСН относятся различные
пороки сердца (4,3%), миокардиты (3,6%) [3,4].
Примерно половина больных ХСН имеют сниженную фракцию выброса левого
желудочка (ХСН-снФВ — хроническая сердечная недостаточность со сниженной
фракцией выброса левого желудочка менее 40%), меньшая часть –
нормальную (ХСН-сФВ — хроническая сердечная недостаточность с
сохраненной фракцией выброса ? 50%).
Характеристики группы больных с
хронической сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса
от 40 до 49% (ХСН-прФВ) находятся в промежуточном положении между
ХСН-снФВ, и ХСН-сФВ, что требует проведения дополнительных исследований
для завершения полной картины популяции пациентов с ХСН[5].
ИБС является
причиной систолической ХСН в двух третях случаях, часто сочетаясь с
сахарным диабетом и артериальной гипертонией. Из других причин
систолической СН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление
алкоголем, химиотерапию (доксорубицином или трастузумабом),
«идиопатическую» дилптпционную кардтомиопатию (ДКМП) [3,4].
Эпидемиология и этиология ХСН-сФВ отличается от систолической ХСН.
Пациенты с ХСН-сФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением
[6,7]. Они реже имеют ИБС, чаще — артериальную гипертонию и
фибрилляцию предсердий [3,8,9-13]. К более редким причинам ХСН-сФВ
относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии,
констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные
заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.
У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ)
изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе
после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или
миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его
дилатацией, изменению геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и
нарушению контрактильности.
С течением времени эти изменения
прогрессируют, хотя вначале заболевания симптомы СН могут быть не
выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие два
патофизиологических механизма. Во-первых — новые события, приводящие к
гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако
дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных
повторных повреждений миокарда.
Таблица 1 — Этиологические причины хронической сердечной недостаточности
Поражение миокарда: | Заболевания и формы | |
1. 2. 3. | ИБС | Все |
АГ | Все | |
Кардиомиопатии | Семейные: гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная кардиомипатии, аритмогенная дисплазия ПЖ, некомпактный миокард ЛЖ Приобретенные: Миокардиты (воспалительная кардиомиопатия): Инфекционные: вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, паразитические. Иммунные: столбнячный токсин, вакцины, лекарственные препараты, сывороточная болезнь, гигантоклеточный миокардит, аутоиммунные заболевания, саркоидоз, эознофильный миокардит Токсические: химиотерапия, кокаин, алкоголь, тяжелые металлы (медь, железо, свинец) Эндокринные/нарушение питания: феохромоцитома, дефицит витаминов (например, тиамина), дефицит Перипартальная Инфильтративная: амилоидоз, злокачественные заболевания | |
Клапанные пороки сердца | Митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный | |
Болезни перикарда | Констриктивный перикардит, гидроперикард | |
Болезни эндокарда | Гиперэозинофильный синдром Эндомиокардиальный фиброз Эндокардиальный фиброэластоз | |
Врожденные пороки сердца | Врожденные пороки сердца | |
Аритмии | Тахиаритмии (предсердные, желудочковые) Брадиаритмии | |
Нарушения проводимости | Атриовентрикулярная блокада | |
Высокая нагрузка | Тиреотоксикоз, анемия, сепсис, тиреотоксикоз, болезнь Педжета, артериовенозная фистула | |
Перегрузка объемом | Почечная недостаточность, ятрогенная | |
Во-вторых — системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ. У
больных происходит повышение активности прессорных систем:
симпатоадреналовой системы (САС), ренин — ангиотензин — альдостероновая
системы (РААС), системы эндотелина, вазопрессина и цитокинов. Ключевое
значение имеет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и
симпатической нервной системы.
Эти нейрогуморальные факторы не только
вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а,
следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и
оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и
апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению
его функции.
Кроме миокардиального повреждения активация
нейрогуморальных систем оказывает неблагоприятное влияние и на другие
органы — кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и
печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим
клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности
миокарда.
Клинически все эти изменения связаны с развитием и
прогрессированием симптомов ХСН и приводят к ухудшению качества жизни,
снижению физической активности пациентов, декомпенсации СН требующей
госпитализации, и к смерти как в результате «насосной» недостаточности
сердца, так и появления опасных для жизни желудочковых аритмий.
Необходимо подчеркнуть, что тяжесть симптомов ХСН далеко не всегда
коррелирует с фракцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ). Именно воздействие на эти два
ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных
систем) лежит в основе лечения ХСН. Сердечный резерв таких пациентов
также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и
взаимодействия правого желудочка (ПЖ) и ЛЖ.
Патофизиология ХСН-сФВ, как уже говорилось, изучена значительно хуже,
что обусловлено как гетерогенностью этого состояния, так и сложностью
его диагностики [11,12,16-19]. Как правило, в основе такой СН лежит
нарушение диастолической функции ЛЖ, т.е. его неспособность к
адекватному наполнению без повышения среднего легочного венозного
давления.
Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления
миокарда, так и от его механических свойств. Расслабление миокарда ЛЖ
является активным процессом, зависящим от функционирования
саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. Нарушение активной
релаксации является одним из самых ранних проявлений дисфункции миокарда
при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний [20,21].
Механические свойства миокарда, которые характеризуются
эластичностью, податливостью и жесткостью влияют на наполнение ЛЖ в фазы
диастазиса и систолы предсердий. Гипертрофия, фиброз или инфильтрация
миокарда увеличивают его жесткость, что приводит к резкому нарастанию
давления наполнения ЛЖ.
Кроме того, податливость ЛЖ зависит и от уровня
преднагрузки. Податливость ЛЖ уменьшается при его дилатации. В
зависимости от выраженности диастолических нарушений выделяют три типа
наполнения ЛЖ – замедленное расслабление, псевдонормализация и
рестрикция. Выраженность клинических проявлений диастолической ХСН и
прогноз пациентов в первую очередь определяется тяжестью диастолической
дисфункции [22-25]. Развитие фибрилляции предсердий, тахикардии часто
приводит к декомпенсации ХСН.
До 1990-х годов 60-70% пациентов с ХСН умирали в течение 5 лет.
Современная терапия позволила уменьшить как количество повторных
госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН, так и смертность. Тем не
менее, в РФ средняя годовая смертность среди пациентов с ХСН I-IV ФК
составляет 6%, а среди больных с клинически выраженной ХСН – 12%
[26,27].
Прогноз больных ХСН-сФВ зависит от этиологической причины заболевания
и выраженности диастолической дисфункции, но, как правило,
благоприятнее прогноза пациентов с ХСН-снФВ [24,25,28-31].
1.4 Кодирование по Международной классификации болезней 10 пересмотра
I50.0- Застойная сердечная недостаточность
В настоящее время в РФ используют следующие классификации: 1) Острая
сердечная недостаточность (ОСН) — возникновение острой (кардиогенной)
одышки, связанной с быстрым развитием застойных явлений в легких (вплоть
до отека легких) или кардиогенного шока, которые, как правило, являются
следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта
миокарда (ОИМ).
2) Для определения стадии ХСН используют классификацию Н.Д.Стражеско и В.X. Василенко (I-IV стадии) (табл. 2).
Таблица 2. Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. X.Василенко, 1935)
Стадия | Описание стадии заболевания |
I стадия | Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся |
II стадия Период А Период Б | Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение |
Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение | |
Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей | |
III стадия | Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, |
3) Для описания выраженности симптомов ХСН используют Функциональную классификацию Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (табл. 3).
Таблица 3. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской Ассоциации Сердца
Функциональный класс | Характеристики |
I ФК | Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая |
II ФК | Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное |
IIIФК | Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в |
IVФК | Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. |
4) Взависимости от состояния сократительной способности миокарда
левого желудочка, определяемой по фракции выброса левого желудочка (ФВ
ЛЖ) выделяют: ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (ХСН-снФВ, где ФВ ЛЖ менее 40%),
ХСН с промежуточной ФВ ЛЖ (ХСН-прФВ, где ФВ ЛЖ от 40 до 49%) и ХСН с
нормальной ФВ ЛЖ (ХСН-сФВ, где ФВ ЛЖ более 50%) [35,36] (Таблица 4).
Таблица 4. Характеристикити хронической сердечной недостаточности в зависимости от фракции выброса левого жедудочка
Тип ХСН | ХСН-снФВ | ХСН-прФВ | ХСН-сСФ |
Критерий 1 | Симптомы признаки* | Симптомы признаки* | Симптомы признаки* |
Критерий 2 | ФВ ЛЖ Прокрутка вверх Adblock detector |
Источник
Национальные клинические рекомендации. ВНОК
ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок).
Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности
• Недостаточность ПЖ — синдром низкого СВ в со — четании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией.
Для оценки тяжести поражения миокарда и
прогноза при ОИМ применяются классификации Killip Т. 1967 и Forrester JS. 1977.
Классификация Killip Т. основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести.
Стадия I — нет признаков СН.
Стадия II — СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).
Стадия III — тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей).
Стадия IV — кардиогенный шок (САД 18ммрт.ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).
Классификация «клинической тяжести» предложена у больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН . Она основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации.
Класс I — нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких («теплые и сухие»).
Класс II — нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких («теплые и влажные»).
Класс III — признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких («холодные и сухие»).
Класс IV — признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких («холодные и влажные»).
Широкое внедрение в практику этой классификации требует повсеместного накопления клинического опыта.
3.2. Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения
ОСН возникает за счет сердечных и не сердечных причин, которые могут быть преходящими или вызывать необратимое повреждение сердца, приводящее к ХСН. Дисфункция сердца может быть связана с растройством систолической или диастолической функций миокарда (ишемия,
ОСН может осложняться нарушением функции различных органов и в тяжелых случаях вызывать полиорганную недостаточность, приводящую к смерти. Длительное лечение основного заболевания, включая его анатомическую коррекцию (если возможно), позволяет предупредить повторные эпизоды ОСН и улучшить прогноз.
С клинической точки зрения ОСН можно разделить на левоили правожелудоч-ковую недостаточность с низким СВ, лево-или правожелудочковую недостаточность с симптомами застоя крови, а также их сочетанием.
ОСН с низким СВ возникает при многих заболеваниях, включая ОКС, острый миокардит, острую дисфункцию клапанов сердца, ТЭЛА, тампонаду сердца. Причиной низкого СВ может быть недостаточное давление заполнения желудочков сердца. Тяжесть симптомов варьирует от утомляемости при ФН до развернутой картины кардиогенного шока.
Неотложное лечение направлено на увеличение СВ и оксигенации тканей: вазоди-лататоры, в/в введение жидкости для поддержания достаточного давления заполнения желудочков сердца, иногда кратковременная инотропная поддержка и ВАКП.
Если невозможно быстро определить давление заполнения желудочков сердца, у больных без застойных хрипов в легких в начале лечения оправдано в/в введение жидкости, например, до 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 10 мин; при отсутствии эффекта и осложнений повторно. Инфузию прекращают при повышении САД до 90-100 мм рт.ст.
Левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя может быть следствием дисфункции миокарда при хроническом заболевании, острой ишемии
Использованные источники: studfiles.net
Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности*,**
Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций
Академик РАМН Моисеев B.C., проф.Терещенко С.Н., к.м.н. Павликова Е. П., д.м.н. Явелов И.С.
Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций
Председатель комитета экспертов — академик РАМН Моисеев B.C. (Москва).
Заместитель председателя комитета экспертов — проф. Терещенко С.Н. (Москва).
Члены комитета экспертов: академик РАМН Беленков Ю.Н. (Москва), проф. Бойцов С. А. (Москва), проф. Белялов Ф.И. (Иркутск), проф. Васюк Ю.А. (Москва), проф. Волкова Э.Г. (Челябинск), проф. Галявич А.С. (Казань), проф. Глезер М.Г (Москва), проф. Грацианский Н.А. (Москва), к.м.н. Груздев А.К. (Москва), проф.
Довгалевский П. Я. (Саратов), проф. Иоселиани Д.Г. (Москва), проф. [Кательницкая Л.И.| (Рос-тов-на-Дону),проф. КобалаваЖД. (Москва), д.м.н. Коротеев А.В. (Москва), проф. ЛепилинМ.Г. (Москва), проф. ЛобачеваГ.В. (Москва), проф. Лопатин Ю.М. (Волгоград), проф. Люсов В.А. (Москва), проф. Марков В.А.
(Томск), проф. Мареев В.Ю. (Москва), проф. Никитин Е.С. (Москва), к.м.н. Павликова Е.П. (Москва), проф. Перепеч Н.Б.(Санкт-Петербург),проф. Поздняков Ю.М. (Жуковский, Московская область), проф. Сыркин А.Л. (Москва), проф. Сулимов В.А. (Москва), проф. Терентьев В.П.(Ростов-на-Дону),проф. Туев А.В. (Пермь), проф. Шалаев СВ. (Тюмень),член-корр.РАМН Шляхто Е.В.(Санкт-Петербург),проф. Шпектор А.В. (Москва),член-корр.РАМН Шумаков Д.В. (Москва), д.м.н. Явелов И.С.(Москва).
Общества Всероссийское научное общество кардиологов;
Секция неотложной кардиологии
*составлены с учетом Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности, 2005.
**Рекомендации опубликованы в журнале «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» 2006; 5 (6), Приложение 1.
1.Введение
Врекомендациях рассматриваются основные аспекты ведения взрослых больных с ОСН. Они предназначены для всех специалистов, встречающихся с данной патологией, и основываются на Рекомендациях Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению ОСН.
2.Эпидемиология и этиология ОСН
Причины ОСН многообразны (таблица 1). Чаще всего она является следствием декомпенсации ХСН, хотя может возникнуть у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с про- грес-сированиемболезни, лежащей в основе ОСН, ее появлению могут способствовать сердечные и несердечные провоцирующие факторы. Ближайший и отдаленный прогнозы при ОСН неблагоприятны.
Таблица 1. Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН
1.Декомпенсация ХСН
2.Обострение ИБС (ОКС)
•ИМ или НС с распространенной ишемией ми- окарда
•механические осложнения ОИМ
3.Гипертонический криз
4.Остро возникшая аритмия
5.Тяжелая патология клапанов сердца
7.Тяжелый острый миокардит
8.Тампонада сердца
9.Расслоение аорты
10.Несердечные факторы
•недостаточная приверженность лечению
•перегрузка объемом
•инфекции, особенно пневмония и септицемия
•тяжелый инсульт
•обширное оперативное вмешательство
•почечная недостаточность
•бронхиальная астма
•передозировка лекарственных средств
•злоупотребление алкоголем
•феохромопитома
11.Синдромы высокого СВ
•септицемия
•тиреотоксический криз
•анемия
•шунтирование крови
3.Определение и клиническая
классификация ОСН
ОСН — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.
3.1.Клинические варианты ОСН (таблица 2)
•ОстраядекомпенсированнаяСН(впервыевозникшая,
декомпенсация ХСН) -маловыраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериямкардио-генногошока, отека легких или гипертонического криза.
•ГипертензивнаяОСН—симптомыОСНубольных
с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких.
•Отек легких (подтвержденный при рентгеногра- фии грудной клетки) — тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом 90
обсудить целесообраз-
ность ППД, НВПД
Нормальный ритм и
Нет
ЭКС, антиаритмики и др.
Да
Вазодилататоры, при
Среднее АД
Adblock
detector
Источник