Наблюдение при остром инфаркте миокарда

Наблюдение при остром инфаркте миокарда thumbnail

Диагноз постинфарктного кардиосклероза устанавливается через 2 мес с момента возникновения ИМ. Именно в эти сроки заканчивается формирование рубцовой соединительной ткани в месте некроза сердечной мышци. Пациенты, перенесшие ИМ, первый год должны наблюдаться у кирдиолога в условиях кардиологического диспансера или поликлиники, желательно наблюдение и на последующие годы.

Частота наблюдений и обследование больных с ИМ на поликлиническом этапе реабилитации.

При первом посещении больного к врачу заполняется амбулаторная карта, составляется план ведения и лечения больного, перед выпиской на работу пишется выписной эпикриз и план диспансерного наблюдения.

II период амбулаторного лечения больной должен посещать врача один раз каждые 7-10 дней, вплоть до выписки на работу. Затем после 1-й, 2-й недели и и конце первого месяца работы. Далее 2 раза в месяц и первые полгода, в последующие полгода — ежемесячно. Второй год — один раз в квартал. При каждом посещении больного снимается ЭКГ.

Проба с физической нагрузкой (тредмил, ВЭМ, ЧПЭС) проводится после 3 месяцев развития ИМ (в некоторых клиниках у больных с неосложненным течением инфаркта в конце 1-го месяца лечении), затем перед выпиской на работу и/или при направлении на медико-социальную экспертизу (М( )К). Далее не реже 1 раза в год. ЭхоКГ: по приезде из кардиологического санатория, перед выпиской на работу и далее один раз в год с Q-образующим ИМ, при ФВ < 35 или при дисфункции ЛЖ — 1 раз в 6 мес, холтеровское мониторирование ЭКГ: после приезда из санатория, перед выпиской на работу и направления на МСЭК, далее 1 раз в 6 месяцев.

Общий анализ крови, мочи, глюкоза крови иследуются перед выпиской на работу и/или при ниправлении на МСЭК, далее 1 раз в 6 мес в 1-й год, и последующем не реже 1 раза в год, ACT и АЛТ 2 раза в год (если принимает статины). Исследовании липидного профиля: ОХ, ЛПНП, ЛПВП и ТГ через 3 мес после начала противосклеротической терапии, в последующем — каждые 6 мес Другие ннализы делаются по показаниям.

При необходимости возможно внеочередное посещение врача, в том числе консультации и по телефону.

Оптимальные сроки продолжительности пребывания на больничном листе больных с ИМ.

При Q-необразующем ИМ без существенных осложнений и при стенокардии не выше I ФК средние сроки пребывания на больничном листе составляют до 2 мес. При Q-образующем инфаркте, протекающем без существенных осложнений, — 2-3 месяца. При осложненном течении ИМ, независимо от его распространенности и при наличии коронарной недостаточности II ФК, срок пребывания на больничном листе составляет 3-4 мес. При рецидивирующем течении инфаркта или при наличии выраженной хронической коронарной недостаточности III—IV ФК, СН III—IV ФК, тяжелых нарушениях ритма и проводимости следует направлять больных (после 4 мес пребывания на больничном листе) на МСЭК для определения группы инвалидности (Рекомендации ВКНЦ, 1987 г.).

Экспертиза трудоспособности. Если ИМ не Q-образующий и неосложненный (стенокардия ФК не более I и ХСН не более I стадии) — показано трудоустройство по КЭК. Если ИМ осложненный (стенокардия ФК не более II и ХСН не более II стадии) — также трудоустройство по рекомендации клинико-экспертной комиссии (КЭК), при потере квалификации направить на МСЭК для определения группы инвалидности.

Если ИМ Q-образующий неосложненный (стенокардия ФК не более I и ХСН не более I стадии) — то лиц физического труда и/или большего объема производственной деятельности следует направлять на МСЭК для установления группы инвалидности. Если ИМ осложненный (стенокардия ФК более I—II и ХСН не более II стадии), то независимо от специальности больные также направляются на МСЭК для установления группы инвалидности.

Санаторно-курортное лечение. После перенесенного ИМ давностью более 1 года без приступов стенокардии или с редкими приступами напряжения без нарушения ритма и признаков СН не более 1 ФК возможно лечение как в местных кардиологических санаториях, так и на дальних климатических курортах (исключая горные). При более высоком ФК стенокардии и СН показано лечение только в местных санаториях.

Нестеров Ю.И.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

    Больному с инфарктом миокарда назначают диету № 10, кормят в постели:

в первые сутки – полуголод – первый прием пищи через 4-6 часов после возникновения ИМ, последующие приемы – 5-6 раз в сутки, питье разбавленных соков: морковный, банановый, тыквенный (для предупреждения газообразования);

на вторые, третьи сутки – галетное печенье, нежирный творог с кефиром, отварные свекла и морковь, протертые на терке, с растительным маслом, банан, запеченное яблоко, фруктовый кисель;

на 4-5-ые сутки – ненаваристые овощные супы, каши, нежирные сорта говядины в отварном виде, овощи, гранат, клубника, изюм.

Физиологические отправления в первые сутки – в постели на судно, в последующие сутки с использованием прикроватного стульчака. Обязательны объяснения пациенту о вреде “натуживания”, контроль за ежесуточным стулом, за объемом принимаемой жидкости (600 – 1000 мл в сутки).

Категорическая отмена курения!

    Посещения родственников только в определенные часы. Предупреждение родственников об отказе от бесед на волнительные темы. Охранительный режим должен выполняться медперсоналом, запрещены громкий разговор, смех, яркая косметика.

Реабилитация – является частью программы лечебных мероприятий и включает совокупность медицинских, физических, психологических и социальных мер, направленных на восстановление трудоспособности.

    Физическую реабилитацию начинают сразу после купирования острых проявлений болезни, включая комплекс упражнений, направленных на уменьшение гиподинамии и тем самым на предупреждение связанных с нею возможных осложнений (пневмония, тромбоэмболия и др.)

    Реабилитационные мероприятия значительно ускоряют процессы функционального обновления сердечно-сосудистой системы. Реабилитация осуществляется поэтапно: стационар – санаторий – диспансер или поликлиника.

Стационарный этап включает медицинский, физический и психологический аспекты реабилитации (занятия с психологом, врачом ЛФК).

На санаторном этапе доминирующую роль играет физическая реабилитация.

На диспансерном – решаются социально-экономические вопросы – трудоустройство, пенсионное обеспечение, меры вторичной профилактики.

    На раннем стационарном этапе целевыми установками являются:

выбор индивидуальной программы физической реабилитации для каждого больного в соответствии с клинической группой;

активизация больного в такой степени, чтобы перед выпиской из стационара он мог себя обслуживать, подниматься по лестнице, делать прогулки до 2-3 км на протяжении дня без отрицательной реакции;

использование адекватных современных методов наблюдения за нагрузками при переходе от одного этапа к другому;

разработка программы физических упражнений для каждого больного на постстационарный период, определение функционального класса.

Правильная организация физической реабилитации больных в стационаре формируется по итогам всестороннего обследования на реакцию выносливости нагрузки при увеличении двигательной активности под строгим врачебным контролем.

Читайте также:  Инфаркт миокарда 38 лет

Важную роль в реабилитации больных играют психологические аспекты. Объективная оценка психологического состояния помогает своевременно провести коррекцию как методами психотерапии, так и применением психотропных средств, позволяет значительно увеличить число лиц, снова вернувшихся на работу, уменьшить нетрудоспособность и увеличить качество жизни больных, которые перенесли инфаркт миокарда.

Первичная профилактика направлена на выявление, устранение или уменьшение негативного влияния факторов риска.

Необходимо соблюдать:

1. режим труда и отдыха,

2. рациональное питание,

3. проводить борьбу с гиподинамией,

4. нормализация углеводного обмена и АД,

5. отказаться от курения.

Вторичная профилактика:

частота наблюдения – первые полгода: 2 раза в месяц; вторые полгода – не менее 4 раз;

анализ крови общий, холестерин крови – 2 раза в год;

ЭКГ – ежемесячно в первые полгода, 3раза в год в последующем

ЭХО-КГ 2 раза в год.

Возможные проблемы пациентов

Настоящие:

одышка,

боль за грудиной,

сердцебиение,

перебои в работе сердца,

головная боль,

раздражительность, нервозность и т.д.

Психологические:

беспокойство, страх смерти,

дефицит знаний о своем заболевании,

недооценка своего состояния,

недоверие медперсоналу,

недостаточная адаптация к жизни.

Потенциальные:

инвалидизация больного, ведущая к ограничению самоухода,

нарушения сердечного ритма,

острая сердечная недостаточность,

кардиогенный шок,

разрывы сердца,

аневризма сердца,

тромбоэмболические осложнения.

Сестринская помощь пациентам с инфарктом миокарда

дать пациенту и его близким необходимую информацию;

обеспечить пациенту полный физический и психический покой;

обеспечить пациенту приток свежего воздуха;

расстегнуть стесняющую одежду;

обеспечить соблюдение личной гигиены;

дать при необходимости под язык нитроглицерин;

не оставлять больного одного до купирования болевого синдрома;

наблюдение: пульс, АД, ЧДД, характер боли, кожные покровы, общее состояние.

осуществлять контроль за выполнением назначений врача

ВОПРОСЫ ДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ

Что такое инфаркт миокарда?

Назовите основную причину развития инфаркта миокарда.

Назовите отличия боли при инфаркте миокарда и при стенокардии.

Назовите наиболее частый вариант развития инфаркта миокарда.

Перечислите атипичные формы инфаркта миокарда.

Какую информацию об инфаркте миокарда мы можем получить при ЭКГ-исследовании?

Перечислите принципы неотложной помощи при инфаркте миокарда.

Какие виды реабилитации существуют при инфаркте миокарда?

Назовите проблемы пациента.

Какие вмешательства осуществляет медсестра при инфаркте миокарда?

ЛЕКЦИЯ 17.

СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОЙ СОСУДИСТОЙ

Источник

Ведение пациентов с инфарктом миокарда. Врачебная тактика при инфаркте миокарда.

Общие принципы:

– Постельный режим с ЭКГ-мониторингом в течение 24 ч, затем программа расширения двигательной активности.

– При чистых легочных полях на рентгенограмме органов грудной клетки и отсутствии осложнений кислородотерапию можно отменить.

– Лихорадка (до 38 °С) и нейтрофильный лейкоцитоз (до 12— 15 х 109/л), являющиеся характерными системными ответами на инфаркт, обычно появляются на 3—4 день. Другие причины лихорадки после инфаркта включают перикардит и тромбофлебит в месте катетеризации.

– При неосложненном течении инфаркта и если позволяют домашние условия, пациента можно выписать из стационара через 5 дней.

Лекарственная терапия:

– Гепарин обычно следует назначать в течение 48 ч после введения альтеплазы или при мерцании предсердий.

– Все пациенты должны продолжить прием по 150 мг аспирина ежедневно (в течение 3 месяцев, затем по 75 мг ежедневно).

– При отсутствии противопоказаний пациенты должны продолжить прием блокатора внутрь.

– Необходимо начать терапию ингибиторами АПФ, если имеются клинические признаки сердечной недостаточности или имеются показания.

– При уровне общего холестерина на момент поступления > 5 ммоль/л необходимо начать прием статинов.

инфаркт миокарда

Рецидив болей:

– В течение 1—2 дней характерны неприятные ощущения, и их следует правильно оценить, особенно если проводились реанимационные мероприятия.

– Перикардит развивается у 20 % пациентов и дает боли, похожие на начальные боли при инфаркте, но обычно менее выраженные и меняющиеся в зависимости от положения тела и дыхания. Шум трения перикарда может не выслушиваться. Назначьте аспирин до 600 мг через каждые 6 ч. Если прием аспирина не облегчает боль, назначьте нестероидные противовоспалительные препараты, например, по 25—50 мг индометацина через каждые 8 ч.

– При повторном инфаркте (длительная боль в грудной клетке со свежим подъемом сегмента ST) необходимо снова провести тромболитическую терапию. Назначьте альтеплазу, если в течение предыдущих 4 дней и более применялась стрептокиназа. Длительная или рецидивирующая боль, даже без новых изменений сегмента ST, не укладывающаяся в клиническую картину перикардита, может быть показанием к выполнению ангиографии — необходимо проконсультироваться с кардиологом.

Появление нового сердечного шума:

– Шум трения перикарда может быть ошибочно принят за сердечный шум.

– Нежный мезодиастолический шум является доброкачественным и не требует проведения эхо кардиографии при отсутствии сердечной недостаточности или артериальной гипо-тензии. Более громкие шумы предполагают аортальный стеноз и требуют проведения эхокардиографии.

– При пансистолических шумах требуется эхокардиографическое исследование. Шумы могут быть результатом ишемической митральной регургитации или, реже (около 2% острых инфарктов миокарда), — вследствие разрыва папиллярных мышц или межжелудочковой перегородки.

– Обычно разрыв межжелудочковой перегородки вызывает резкие гемодинамические нарушения с отеком легких и часто кардиогенным шоком, но иногда может иметь скудные клинические проявления или проявляться позже нарушением функции почек.

– При разрыве межжелудочковой перегородки или тяжелом состоянии пациента с новым сердечным шумом проконсультируйтесь с кардиологом.

Пробы с физической нагрузкой:

– Большинство смертей в восстановительном периоде наблюдается в первые три месяца после выписки из стационара. Ваша задача заключается в выявлении пациентов, чей прогноз улучшится при проведении ранней реваскуляризации.

– Проба с физической нагрузкой на беговой дорожке должна выполняться у всех пациентов до или как можно скорее после выписки при отсутствии противопоказаний к проведению реваскуляризации (например, пожилой возраст, сопутствующие заболевания). Согласно протоколу Брюса, признаками высокого риска являются депрессия сегмента ST > 2 мм или боль в грудной клетке, возникшая в первые 6 минут.

– Показания к сцинтиграфии миокарда и эхокардиографии с нагрузкой включают:

– непереносимость физической нагрузки; – блокада левой ножки пучка Гиса; – сомнительная проба с физической нагрузкой.

Реабилитация и вторичная профилактика:

– Если общий холестерин, измеренный до или в течение 24 ч после возникновения инфаркта, был > 5 ммоль/л, начните терапию статинами (препарат и стартовую дозу выбирайте в соответствии с местными рекомендациями). Пациентам должен быть дан совет по диете с низким содержанием липидов. Необходимо стремиться достичь уровня ЛПНП < 3 ммоль/л (общего холестерина < 5 ммоль/л) спустя 2 месяца после инфаркта.

– Лечение артериальной гипертензии должно быть направлено на стабилизацию уровня АД не выше 140/85 мм рт. ст. или менее (у пациентов с сахарным диабетом не выше 130/80 или менее).

– Курящим пациентам рекомендуйте бросить курить.

Читайте также:  Лечится инфаркт и инсульт

– Необходимо сотрудничество в процессе дальнейшего наблюдения между врачами реабилитологами больницы и лечащим врачом.

– После инфаркта у пациентов часто наблюдаются психические нарушения, которые могут потребовать вмешательства специалиста.

– Включите в реабилитационную программу советы по тактике ведения коронарного риска, физической и психологической поддержке.

– Также рекомендуем “Нестабильная стенокардия. Неотложная помощь при стенокардии.”

Оглавление темы “Кардиологическая патология – неотложная помощь.”:

1. Острый инфаркт миокарда. Тактика при остром инфракте миокарда.

2. Артериальная гипотензия без признаков отека легких. Инфаркт правого желудочка.

3. Ведение пациентов с инфарктом миокарда. Врачебная тактика при инфаркте миокарда.

4. Нестабильная стенокардия. Неотложная помощь при стенокардии.

5. Ведение пациентов со стенокардией. Расслаивающая аневризма аорты.

6. Ведение пациентов с аневризмой аорты. Тактика при аневризме аорты.

7. Выраженная артериальная гипертензия. Лечение артериальной гипертензии.

8. Ведение пациентов с артериальной гипертензией. Отек легких.

9. Диагностика отека легких. Врачебная тактика при отеке легких.

10. Кислородотерапия. Ведение пациента с острым респираторным дистресс-синдромом.

Источник

Содержание темы “Инфаркт миокарда : клиника, диагностика, лечение.”:

-Инфаркт миокарда : клиника.

-Инфаркт миокарда : Диагностика.

-Лечение инфаркта миокарда : Блок интенсивной терапии.

-Лечение инфаркта миокарда : Лечение больного с неосложненным инфарктом

-Лечение осложнений инфаркта миокарда.

-Кардиогенный шок : диагностика.

-Лечение кардиогенного шока

-Другие осложнения инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда : Диагностика.

Физикальное обследование

Во многих случаях у больных доминирует реакция на боль в грудной клетке. Они беспокойны, возбуждены, пытаются снять боль, двигаясь в постели, корчась и вытягиваясь, пытаются вызвать одышку или даже рвоту. Иначе ведут себя больные во время приступа стенокардии. Они стремятся занять неподвижное положение из-за боязни возобновления болей. Часто наблюдаются бледность, потливость и похолодание конечностей. Загрудинные боли, продолжающиеся более 30 мин, и наблюдаемая при этом потливость свидетельствуют о высокой вероятности острого инфаркта миокарда. Несмотря на то что у многих больных пульс и артериальное давление остаются в пределах нормы, примерно у 25 % больных с передним инфарктом миокарда наблюдают проявления гиперреактивности симпатической нервной системы (тахикардия и/или гипертония), а почти у 50 % больных с нижним инфарктом миокарда наблюдают признаки повышенного тонуса симпатической нервной системы (брадикардия и/или гипотония) .

Прекардиальная область обычно не изменена. Пальпация верхушечного толчка может быть затруднена. Почти у 25 % больных с передним инфарктом миокарда в течение первых дней болезни в периапикальной области выявляется измененная систолическая пульсация, которая вскоре может исчезнуть. Другие физикальные признаки дисфункции левого желудочка, которые могут встречаться при остром инфаркте миокарда, в порядке убывания по частоте встречаемости располагаются следующим образом: IV (S4) или III (S3) сердечные тоны, приглушенность тонов сердца и, редко, парадоксальное расщепление II тона (гл. 177).

Преходящий систолический шум на верхушке сердца, возникающий преимущественно как следствие вторичной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности) из-за дисфункции сосочковых мышц, имеет средне- или позднесистолический характер. При выслушивании у многих больных с трансмуральным инфарктом миокарда временами прослушивается шум трения перикарда. У больных с инфарктом правого желудочка часто возникает пульсация растянутых яремных вен, отмечается уменьшение объема пульса на каротидных артериях, несмотря на нормальный сердечный выброс. В 1-ю неделю острого инфаркта миокарда возможен .подъем температуры тела до 38 °С, но, если температура тела превышает 38 °С, следует искать другие причины ее повышения. Величина артериального давления варьирует в широких пределах. У большинства больных с трансмуральным инфарктом миокарда систолическое артериальное давление снижается на 10-15 мм рт. ст. от исходного уровня.

Инфаркт миокарда : Лабораторные исследования

Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда служат следующие лабораторные показатели:

1) неспецифнческие показатели тканевого некроза и воспалительной реакции;
2) данные электрокардиограммы;

3) результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови.

Проявлением неспецифической реактивности организма в ответ на повреждение миокарда является полиморфно-клеточный лейкоцитоз, который возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли, сохраняется в течение 3-7 сут и часто достигает значений 12-15o109/л. СОЭ повышается не так быстро, как число лейкоцитов в крови, достигает пика в течение 1-й недели и иногда остается повышенной 1-2 нед.

Электрокардиографические проявления острого инфаркта миокарда подробно описаны в разделе по электрокардиографии. Хотя не всегда имеется четкая связь между изменениями на ЭКГ и степенью повреждения миокарда, однако появление патологического зубца Q или исчезновение зубца R обычно позволяет с большой вероятностью диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда. О наличии нетрансмурального инфаркта миокарда говорят в тех случаях, когда на ЭКГ выявляются лишь транзиторные изменения сегмента ST и стойкие изменения зубца Т. Однако эти изменения весьма вариабельны и неспецифичны и поэтому не могут служить основой для диагностики острого инфаркта миокарда. В этой связи рациональная номенклатура для диагностики острого инфаркта миокарда должна лишь разграничивать последний на трансмуральный и нетрансмуральный в зависимости от наличия изменений зубца Q или волн ST-Т.

ЭКГ при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда : Сывороточные ферменты

Некротизированная во время острого инфаркта миокарда сердечная мышца выделяет в кровь большое количество ферментов. Скорость выброса различных специфических ферментов неодинакова. Изменение уровня ферментов в крови во времени имеет большую диагностическую ценность. Динамика концентрации ферментов, наиболее часто используемых для диагностики острого инфаркта миокарда, показана на рис. 190-1. Уровень двух ферментов, сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы (СГОТ) и креатинфосфокиназы (КФК) возрастает и снижается очень быстро, в то время как уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) нарастает медленнее и дольше остается повышенным. Недостаток определения СГОТ заключается в том, что этот фермент содержится также в скелетных мышцах, в клетках печени, эритроцитах и может высвобождаться из этих экстракардиальных источников.

Поэтому в настоящее время определение СГОТ для диагностики острого инфаркта миокарда используют реже, чем раньше, вследствие неспецифичности этого фермента и того, что динамика его концентрации занимает промежуточное положение между динамикой концентрации КФК и динамикой концентрации ЛДГ, в связи с чем информация об уровне СГОТ становится в большинстве случаев излишней. Определение содержания MB изофермента КФК имеет преимущества перед определением концентрации СГОТ, поскольку этот изофермент практически не определяется в экстракардиальной ткани и поэтому более специфичен, чем СГОТ. Поскольку подъем концентрации КФК или СГОТ определяется в течение короткого времени, он может оставаться незамеченным в тех случаях, когда образцы крови берут более чем через 48 ч после развития инфаркта миокарда. Определение MB-КФК имеет практический смысл в тех случаях, когда есть подозрение на повреждение скелетных мышц или ткани мозга, поскольку в них содержатся значительные количества этого фермента, но не его изофермента. Специфичность MB-изофермента для определения повреждения миокарда зависит от используемой методики. Наиболее специфичен радиоиммуноанализ, однако на практике тем не менее чаще используют электрофорез в геле, обладающий меньшей специфичностью и поэтому чаще дающий ложноположительные результаты. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ повышается в первый же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме. При проведении электрофореза в крахмальном геле можно выделить пять изоферментов ЛДГ. Разные ткани содержат различные количества этих изоферментов. Изофермент, обладающий наибольшей электрофоретической подвижностью, в основном содержится в миокарде, его обозначают как ЛДГ). Изоферменты, обладающие наименьшей электрофоретической подвижностью, содержатся преимущественно в скелетной мускулатуре и в клетках печени. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ1 повышается еще до того, как повышается уровень общей ЛДГ, т. е. может наблюдаться повышение содержания ЛДГ) при нормальном содержании общей ЛДГ. Следовательно, выявление повышенного уровня ЛДГ| является более чувствительным диагностическим тестом при остром инфаркте миокарда, чем уровень общей ЛДГ, его чувствительность превышает 95 %.

Инфаркт миокарда
Рис. 190-1. Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК – креатинфосфокиназа; ЛДГ – лактатдегидрогеназа; ГОТ – глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

Особую клиническую значимость представляет тот факт, что увеличенный в 2-3 раза уровень общей КФК (но не MB-КФК) может быть следствием внутримышечной инъекции. Возможны случаи парадоксальной диагностики острого инфаркта миокарда у больных, которым была сделана внутримышечная инъекция наркотика в связи с болями в грудной клетке, не связанными с патологией сердца. Кроме того, потенциальными источниками повышенного уровня КФК могут быть: 1) заболевания мышц, в том числе мышечные дистрофии, миопатии, полимиозиты; 2) электроимпульсная терапия (кардиоверсия); 3) катетеризация сердца; 4) гипотиреоидизм; 5) инсульт мозга; 6) хирургические вмешательства; 7) повреждения скелетных мышц при травмах, конвульсиях, длительной иммобилизации. Хирургические вмешательства на сердце и электроимпульсная терапия часто могут приводить к повышению уровня изофермента КФК.

Известно, что существует корреляция между количеством выброшенного в кровь фермента и размером инфаркта миокарда. Продемонстрировано, что масса миокарда, подвергшегося некрозу, может быть определена по кривой концентрация – время в том случае, если известны кинетика высвобождения фермента, его распада, распределения и пр. Анализ кривой концентрация – время для MB – КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда в граммах. В то время как площадь под кривой изменения концентрации MB – КФК во времени отражает размеры инфаркта миокарда, абсолютные значения концентрации этого фермента и время до достижения максимума концентрации связаны с кинетикой вымывания MB – КФК из миокарда. Появление просвета в окклюзированной венечной артерии, происходящее либо спонтанно, либо под влиянием механического воздействия или фармакологических препаратов в ранние сроки острого инфаркта миокарда, вызывает быстрый рост концентрации фермента.

Пик концентрации достигается через 1-3 ч после реперфузии. Общая площадь под кривой “концентрация – время” при этом может быть меньше, чем без реперфузии, что отражает меньшие размеры инфаркта миокарда.

Характерное возрастание концентрации ферментов наблюдается более чем у у 95 % больных с клинически доказанным инфарктом миокарда. При нестабильной стенокардии содержание КФК, ЛДГ, СГОТ обычно не повышается. У многих больных с подозрением на инфаркт миокарда исходный уровень ферментов в крови сохраняется в пределах нормы, при инфаркте миокарда он может повышаться в 3 раза, однако при этом он не превышает верхней границы нормы. Такую ситуацию наблюдают у больных с небольшим инфарктом миокарда. Хотя такое повышение содержания фермента нельзя рассматривать как строгий диагностический критерий острого инфаркта миокарда, оно с высокой вероятностью заставляет подозревать его. Практическую помощь в такой ситуации может оказать определение изоферментов.

Для диагностики острого инфаркта миокарда или оценки его тяжести могут оказаться полезными радионуклидные методы. Сцинтиграфию в острой фазе острого инфаркта миокарда (изображение “горячего пятна”) выполняют с 99m’Тс-пирофосфатом, содержащим двухвалентное олово. Сканограммы обычно дают положительный результат со 2-го по 5-й день после начала инфаркта миокарда, чаще у больных с трансмуральным инфарктом миокарда. Несмотря на то что метод дает возможность определить локализацию инфаркта миокарда и его размеры (с. 887), в плане диагностики он менее точен, чем определение содержания КФК. Изображения миокарда с помощью таллия-201, который захватывается и концентрируется жизнеспособным миокардом, выявляет дефект перфузии (“холодное пятно”) у большинства больных в первые часы после развития трансмурального инфаркта миокарда.

Эта локализованная область. сниженной радиоактивности может заполняться в течение последующих часов. Тем не менее дифференцировать острый инфаркт от старых Рубцовых изменений с помощью данного метода невозможно. Таким образом, сканирование таллием – весьма чувствительный метод для выявления инфаркта миокарда, однако оно неспецифично для острого инфаркта миокарда. Применяя радионуклидную вентрикулографию с эритроцитами, меченными 99mТе, у больных с острым инфарктом миокарда можно выявлять нарушения сократимости и снижение фракции выброса левого желудочка. Радионуклидная вентрикулография весьма ценна при оценке нарушенной гемодинамики при остром инфаркте миокарда и при необходимости установления диагноза инфаркта миокарда правого желудочка, когда снижается фракция выброса правого желудочка. Однако в целом специфичность этого метода низка, поскольку измененные радионуклидные вентрикулограммы регистрируют не только при остром инфаркте миокарда, но и при других патологических состояниях сердца.

В оценке состояния больных острым инфарктом миокарда может оказаться полезной также двухмерная эхокардиография. При этом можно легко выявить нарушения сократимости, в особенности в области перегородки и задненижней стенки. И хотя с помощью эхокардиографии нельзя дифференцировать острый инфаркт миокарда от нарушений сократимости вследствие наличия рубцов или выраженной острой ишемии миокарда, простота и безопасность этого метода позволяют рассматривать его как важный этап обследования больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, эхокардиография может быть весьма информативной для диагностики инфаркта миокарда правого желудочка, аневризмы левого желудочка и тромба в области левого желудочка.

Норма сердечных маркеров - ферменты инфаркта миокарда

Видео урок изменений в анализе крови при инфаркте миокарда

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

-Читать далее>>>>

Читайте также:  После инфаркт что нужно делать

Источник