Мышечный мостик и инфаркт
Миокардиальные мышечные мостики — наследственная аномалия, связанная с нефизиологическим частичным расположением коронарных артерий в сердечной мышце. Локальное изменение гемодинамики редко приводит к серьезным последствиям, особенно при неглубоком залегании сосудов, в большинстве случаев протекает бессимптомно. При этом в туннельной части артерии создаются условия для атеросклеротического поражения сосудистой стенки с характерными осложнениями: ИБС, инфарктом миокарда, синдромом внезапной сердечной смерти. Лечение осуществляется только при ухудшении качества жизни пациента и развитии жизнеугрожающих состояний, включает лекарственную терапию, эндоваскулярные процедуры и открытые хирургические манипуляции.
Общие сведения
Коронарные артерии в норме расположены в верхнем слое стенки сердца (эпикарде), иногда наблюдается образование внутримышечного туннеля, при котором часть сосуда находится в глубине миокарда. Частота встречаемости в общей популяции, по официальным данным, составляет от 0,2 до 1%. До 70% случаев приходится на дефект правой межжелудочковой артерии, 16% – огибающей, 14% – правой коронарной артерии. Точное количество людей с данной аномалией неизвестно, поскольку многие пациенты не обращаются за медицинской помощью из-за отсутствия симптоматики. Независимые исследования не выявили четкой корреляции между частотой обнаружения миокардиальных мостиков, возрастом и массой тела больных. Среди пациентов с осложненным течением патологии преобладают лица мужского пола.
Миокардиальные мышечные мостики
Причины миокардиальных мышечных мостиков
Непосредственной причиной образования миокардиальных мостиков является нарушение формирования венечных сосудов на этапе внутриутробного развития. В норме сосуды находятся на поверхности сердца, окруженные соединительной и жировой тканью эпикарда. При данной аномалии они частично проходят в толще миокарда. Если протяженность туннелированного участка составляет менее 10-15 мм, это рассматривается как вариант нормы. При большей длине интрамурального отрезка артерии и его глубоком залегании возможны нарушения кровообращения.
Провоцирующие факторы нетипичной локализации сосудов достоверно не установлены. Предполагается, что в основе развития мышечных дефектов лежит моногенная мутация белка сердечной мышцы MYH6, способная вызвать избыточную пролиферацию некоторых участков миокарда, что создает условия для образования аномалии. Не исключена роль общих этиофакторов: острых инфекций, перенесенных матерью до 10 недели беременности, вредных привычек, преклонного возраста родителей.
Патогенез
Некоторые специалисты полагают, что нарушение нормального кровообращения при наличии миокардиальных мостиков объясняется внешним сжатием коронарной артерии в фазу систолы вплоть до полной остановки кровотока. Однако, учитывая, что в этот период сокращения сердца миокард получает лишь 15% от всего объема крови, клиническое значение данного феномена остается открытым. Вероятно, более значимую роль играют особенности строения сосудистой стенки в туннелированной части. Интрамуральный сегмент имеет более тонкую стенку и склонность к развитию дисфункции эндотелия, что создает благоприятные условия для тромбообразования.
Систолическое сжатие приводит к формированию турбулентных потоков крови, травмированию сосуда, особенно при повышенной нагрузке на сердце, высоких цифрах ЧСС. Образование тромбоцитарного агрегата в венечных артериях с высокой степенью вероятности завершается инфарктом миокарда. Кроме того, в клетках мышечного мостика часто нарушается липидный и белковый обмен. Дисбаланс сопровождается отложением холестерина, некоторых фракций липопротеидов на внутренней оболочке сосуда и развитием атеросклеротического поражения, которое способно существенно уменьшить просвет артерии.
Классификация
Номенклатура миокардиальных мышечных мостиков долгое время не была востребована вследствие отсутствия четкого представления о том, является данное состояние вариантом нормы или патологией. После доказанной роли аномалии в развитии ишемии сердечной мышцы была предложена комплексная классификация, основанная на морфологических особенностях и клинических проявлениях:
1. По глубине залегания:
- Поверхностный тип — толщина мышечной ткани над сосудом составляет не более 1 мм.
- Глубокий тип — толщина миокарда над туннельной частью артерии колеблется от 1 до 8 мм.
- Правожелудочковый тип — сосуд полностью погружен в миокард, находится непосредственно под эндокардом.
2. По степени систолического сужения:
- I степень — уменьшение просвета венечной артерии сердца до 50%.
- II степень — сужение от 50 до 70%.
- III степень — сужение более 70%.
3. По клиническому течению:
- Бессимптомные миокардиальные мостики.
- Симптомы стенокардии с проявлениями на ЭКГ, Эхо-КГ, при проведении стресс-тестов.
- Инфаркты и их последствия.
Симптомы миокардиальных мышечных мостиков
Обычно аномалия протекает бессимптомно и либо не диагностируется вовсе, либо обнаруживается случайно. Клинические проявления обычно не возникают до тридцати лет. Затем при определенных условиях (повышенная нагрузка на сердце, гипертрофия сердца, алкогольная кардиомиопатия, стрессовые ситуации) наличие туннелированной артерии, особенно на фоне атеросклеротического поражения венечных сосудов, может привести к несоответствию между пропускной способностью кровеносного русла и потребностью миокарда в кислороде.
Симптомы чаще всего сходны с ИБС. Наблюдаются приступообразные загрудинные боли, связанные с физической активностью, часто иррадиирующие в нижнюю челюсть, плечо, левую руку. Характер болей сжимающий, жгучий, интенсивность может существенно варьироваться. При длительном покое болевой синдром исчезает самостоятельно, эффект от нитроглицерина незначительный. Некоторые больные жалуются на одышку при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, резкие скачки артериального давления, чувство ударов сердца «вне ритма».
Осложнения
По данным современных исследований, развитие тяжелых негативных последствий нехарактерно. В единичных случаях миокардиальные мостики осложняются ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза. У отдельных больных выявляются аритмии. Редким и наиболее грозным осложнением патологии является синдром внезапной кардиальной смерти, который сопровождается потерей сознания, исчезновением пульса и дыхания и при отсутствии неотложной медицинской помощи завершается летальным исходом.
Диагностика
Обычно больной с мышечными мостиками обращается к врачу по поводу болевых ощущений в грудной клетке, чувства перебоев при сердцебиении. Кардиолог или терапевт собирает анамнез, выясняет продолжительность и особенности болей и одышки, характер нарушений ритма, связь симптомов с двигательной активностью, эффективность лекарственных средств (в частности, нитроглицерина), наличие факторов риска. Аускультативно может определяться тахикардия, аритмия. Специфические симптомы аномалии отсутствуют, поэтому применение лабораторных и инструментальных методов является обязательной частью диагностического поиска. Для выявления патологии используются:
- Коронарная ангиография. Самый доступный и информативный метод исследования мышечных мостиков, которые проявляют себя двумя основными эффектами: «доения» (сужение просвета коронарной артерии во время систолы с полным раскрытием в диастолу) и «ступеньки» (постепенное фазовое заполнение туннелированной артерии контрастным веществом).
- Компьютерная томография. Методика необходима для подтверждения диагноза при неоднозначных данных ангиографии, позволяет обнаружить даже небольшое снижение объема коронарного систолического кровотока, оценить фракционный резерв венечной системы, степень миокардиальной компрессии. Исследование дает возможность с высокой точностью выявить эффект доения.
- Лабораторные методы. Помогают диагностировать повреждение и некроз миокарда, оценить риск развития атеросклероза коронарных артерий. На поражение сердечной мышцы указывает повышение специфических ферментов, появляющихся при нарушении целостности мембраны кардиомиоцитов (креатинфосфокиназа, тропонин-I, тропонин-Т, аминотрансфераза, миоглобин). Для оценки атеросклеротических изменений определяется уровень общего холестерина, липопротеинов низкой, высокой плотности, триглицеридов.
Дифференциальная диагностика миокардиальных мостиков, прежде всего, проводится с ИБС и инфарктом миокарда, поскольку любой приступ загрудинных болей может быть проявлением некроза сердечной мышцы. Также требуется исключить перикардит, миокардит, приобретенные пороки сердца, плеврит, пневмонию, остеохондроз грудного отдела позвоночника, межреберную невралгию.
Лечение миокардиальных мышечных мостиков
Необходимость терапии аномального расположения коронарных сосудов остается дискутабельной. В отсутствие симптоматики применение мер коррекции в большинстве наблюдений не оправдано. При наличии болевого симптома, выявлении органических повреждений миокарда используют одну из трех стратегий лечения патологии, разработанных на основе патоморфологии, патогенеза, клинических проявлений:
- Медикаментозные методы. Считаются первым средством помощи пациентам с ангиографически подтвержденными миокардиальными мостиками. Главной целью является улучшение качества жизни больного, профилактика осложнений, летального исхода. Лекарственная терапия включает применение препаратов, уменьшающих силу и частоту сердечных сокращений. Назначаются бета-блокаторы, устраняющие тахикардию, улучшающие кровенаполнение коронарных артерий во время диастолы, снижающие сократительную способность миокарда. При непереносимости средств этой группы возможно использование блокаторов кальциевых каналов. Введение нитратов нерационально, поскольку они могут провоцировать учащение сердечных сокращений. Медикаментозное лечение проводится на фоне коррекции режима физической активности.
- Чрескожные эндоваскулярные процедуры. Вопрос о хирургическом вмешательстве ставится только при стойкой невосприимчивости больного к медикаментозной терапии. Оптимальным методом считается стентирование коронарной артерии. Недостатком данной методики является вероятность развития послеоперационных осложнений после нескольких месяцев благополучия – возможно массивное тромбообразование вследствие особенностей кровотока в области имплантата. Определенные сложности представляет постановка стента, что увеличивает риск перфорации коронарной артерии хирургическими инструментами. С учетом этих факторов предпочтение при оперативном лечении аномалии все чаще отдают более радикальным методам.
- Открытые хирургические вмешательства. Являются приоритетным направлением в терапии осложненных миокардиальных мостиков. Основными вариантами являются открытое коронарное шунтирование и супраартериальная миотомия. В первом случае создание дополнительного пути тока крови обеспечивает восстановление нормальной перфузии и снабжение клеток необходимыми веществами. Вторая операция сводится к рассечению мышечных волокон над коронарной артерией и ее освобождению от сдавливающих тканей. Хирургические манипуляции позволяют устранить ишемию миокарда, предупредить приступы стенокардии, значительно снизить риск инфаркта.
Реабилитация после инвазивного вмешательства направлена на восстановление физического и психологического состояния. Производится перевязки, назначаются антибиотики и обезболивающие средства, проводится профилактика отеков. Выписка после эндоваскулярных манипуляций осуществляется в срок до 5 дней. Продолжительность госпитализации после открытой операции составляет не менее 2 недель.
Прогноз и профилактика
Для миокардиальных мышечных мостиков нехарактерно развитие тяжелых неотложных состояний. Обычно пациенты в течение всей жизни не подозревают о наличии аномально расположенной артерии сердца. При невыраженной компрессии сосуда прогноз исключительно благоприятный. Появление признаков ишемии миокарда, ухудшение качества жизни больных требует регулярного наблюдения у специалистов, назначения терапии. Специфическая профилактика патологии не разработана. Общие мероприятия включают ведение здорового образа жизни, правильное питание, регулярное обследование у кардиолога. Необходимо по возможности исключить чрезмерные психические и физические нагрузки.
Источник
Мышечными “мостиками” миокарда называется аномалия расположения коронарных артерий, при которой сосуд частично локализуется в толще миокарда, а не непосредственно под эпикардом. Иногда используются другие названия этой аномалии: интрамуральный ход коронарной артерии, “ныряющая” коронарная артерия, глубоко ныряющий ход коронарной артерии.
Топографические аномалии венечных сосудов встречаются не очень часто и в большинстве случаев остаются незамеченными, обнаруживаясь только на аутопсии. Однако нельзя сказать, что это безобидное отклонение от нормы. Аномалии топографии коронарных артерий нередко сопровождаются нарушениями коронарного кровотока. Это редко приводит к выраженной ишемии, однако может обусловливать несоответствие перфузии миокарда его потребностям в результате сдавления интрамуральных ветвей коронарных артерий мышечными муфтами (“мостиками”). В патологических условиях (при повышении нагрузки на сердце, атеросклерозе коронарных сосудов, гипертрофии и фиброзе миокарда и др.) неправильное расположение артерии может стать критичным и спровоцировать серьезную патологию, в том числе и внезапную сердечную смерть.
В норме коронарные артерии располагаются субэпикардиально и окружены рыхлой соединительной тканью и жировой клетчаткой эпикарда, изредка погружаясь в миокард с образованием небольших мышечных “мостиков” длиной 1-2 см. Этим обеспечивается непрерывность кровотока – и в диастолу, и в систолу. Но иногда эти мышечные перемычки становятся весьма выраженными, в результате чего коронарные артерии частично проходят в толще миокарда (интрамурально). Такие значительные мышечные “мостики” могут сыграть роковую роль в изменении коронарного кровотока. Анатомические особенности даже небольших аномалий могут определять их участие в патогенезе различных заболеваний и в прогнозе пациента. Кроме того, динамический стеноз, который во многом зависит от частоты и силы сердечных сокращений и выявляется далеко не всеми методами диагностики, при отсутствии органического поражения коронарных артерий (атеросклероза, тромбоза) существенно затрудняет своевременную диагностику и раннее назначение адекватной терапии.
Хотя это, как правило, доброкачественная патология, ее наличие нередко ассоциировано со стенокардией, инфарктом миокарда, желудочковой тахикардией, а также с внезапной сердечной смертью. Риск того, что наличие “мостика” отразится на клиническом состоянии пациента, определяется длиной и толщиной этого “мостика” и соответственно тяжестью систолической компрессии артерии. При значительном “мостике” на данном участке венечной артерии может полностью прекращаться антероградный кровоток в систолу и даже возникает ретроградный ток крови, что проявляется ишемической симптоматикой и может стать причиной внезапной смерти. Кроме того, в связи с затрудненным или ретроградным кровотоком в указанном сегменте участок коронарной артерии, сдавливаемый мышечным “мостиком”, более склонен к эндотелиальной дисфункции, атеросклерозу и тромбозу [2].
Истинная частота встречаемости миокардиальных “мостиков” неизвестна. Многочисленные авторы приводят самые разные данные – от 5 до 87% [2, 5], что зависит от особенностей популяции лиц, подвергшихся аутопсии, и от степени выраженности этих “мостиков”. Имеются основания полагать, что мышечные “мостики” в миокарде присутствуют практически у трети взрослых людей [2], хотя далеко не все из них настолько выражены, что могут оказывать влияние на клиническое состояние больного и проявляться симптомами нарушения перфузии сердца. Гемодинамически значимые миокардиальные “мостики” во время коронароангиографии обнаруживаются у 0,5-4,9% больных [2, 5]. Однако было показано, что после использования провокационных тестов, увеличивающих силу и частоту сердечных сокращений, выявляемость мышечных “мостиков” при ангиографии может возрастать до 40% (C. Diefenbach et al., 1994; S. Iversen et al., 1992) [2]. Наибольшее клиническое значение эта аномалия имеет у лиц с гипертрофической кардиомиопатией и у пациентов, перенесших трансплантацию сердца.
Кроме того, педиатры и семейные врачи должны помнить, что ишемия миокарда, инфаркт, внезапная сердечная смерть у детей, подростков и молодых людей очень редко вызываются атеросклерозом и тромбозом сосудов; зачастую причиной такой патологии в детском и юном возрасте становятся аномалии коронарных артерий, в том числе и их интрамуральное расположение [3, 5].
Таким больным показано лечение препаратами с отрицательными ино- и хронотропным эффектами, такими как β-адреноблокаторы или антагонисты кальциевых каналов, либо их комбинацией [2, 4, 5]. Антиишемическое действие этих препаратов определяется снижением потребности миокарда в кислороде, уменьшением внутримиокардиального давления и экстрасосудистой коронарной сопротивляемости, особенно в субэндокардиальных слоях.
Важно помнить, что нитраты могут ухудшать состояние таких пациентов, а нагрузка жидкостью, напротив, – увеличивать сопротивление сосудов к компрессии и уменьшать ишемию [2, 5]. Следовательно, классические антиангинальные подходы в случае ишемии, обусловленной интрамуральным прохождением коронарной артерии, не только неэффективны, но и могут усугубить нарушения перфузии миокарда.
В случаях, рефрактерных к фармакотерапии, используется чрескожное коронарное вмешательство (стентирование данного сегмента артерии) или аортокоронарное шунтирование. Возможно проведение миотомии (рассечение “мостика”).
К сожалению, как уже было сказано, при жизни пациентов такие аномалии обычно остаются нераспознанными. Диагностика аномалий коронарных артерий чаще всего бывает случайной находкой, иногда выявляется интраоперационно, а в случаях кардиальной смерти (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть) обнаруживается при аутопсии. Поэтому особую ценность приобретают современные методы диагностики, которые позволяют оценить не только состояние коронарных артерий, но и особенности их расположения относительно миокарда. В связи с этим наше внимание привлекла заметка немецких ученых Dirk Bose и Sebastian Philipp из West German Heart Center Essen (г. Эссен, Германия) о случае прижизненного распознавания миокардиальных мышечных “мостиков” с помощью визуализационных методов обследования (коронароангиографии и оптической когерентной томографии), который был опубликован в журнале New England Journal of Medicine в январе этого года [1].
В своей публикации D. Bose и S. Philipp приводят описание следующего клинического случая.
Пациент 57 лет поступил в клинику с внезапным приступом боли в грудной клетке, характер которой давал основания подозревать инфаркт миокарда. Коронарная ангиография продемонстрировала наличие сегментарного сужения левой нисходящей коронарной артерии. На рисунке слева (А) изображена соответствующая коронарная ангиограмма, стрелкой указано место сужения артерии. Поскольку причины такого сужения с помощью ангиографии установить невозможно, для уточнения диагноза была проведена оптическая когерентная томография. Этот метод исследования не обнаружил признаков атеросклероза артерии, но показал, что во время систолы диаметр артерии в области данного сужения значительно уменьшался (С), а при диастоле восстанавливался (В).
Таким образом был выявлен миокардиальный мышечный “мостик”, который во время систолы сжимал ствол левой нисходящей коронарной артерии, значительно уменьшая ее диаметр и провоцируя приступ загрудинной боли. Мышечный “мостик” находился в типичном месте – в среднем сегменте левой нисходящей коронарной артерии.
У данного пациента оказалась успешной терапия β-адреноблокаторами, рапортуют доктора D. Bose и S. Philipp.
Таким образом, хотя в отечественных условиях широкое использование таких визуализирующих методов диагностики с высокими разрешающими способностями, как оптическая когерентная томография, пока недоступно, о вероятности наличия аномалии коронарных сосудов должен помнить каждый врач. Особенно актуальным становится диагностический поиск такой патологии в случае ишемических симптомов вазоспастического характера, при ишемии или инфаркте у лиц молодого возраста, при гипертрофической кардиомиопатии.
Наша справка
Оптическая когерентная томография – новый метод неинвазивной визуализации тканей, основанный на измерении степени светооптического отражения биологических структур. С технической точки зрения метод близок к ультразвуковому исследованию, только для зондирования тканей используются не акустические, а световые излучения (ближнего инфракрасного диапазона). Исследование позволяет получить двухмерное изображение поперечных оптических срезов биологических тканей с разрешающей способностью, приближающейся к клеточному уровню (10-15 микрон). В настоящее время оптическая когерентная томография наиболее интенсивно внедряется в офтальмологическую практику для изучения патологии сетчатки, зрительного нерва и других мелких структур органа зрения. Применение данного метода в кардиологии также оправдано, как можно судить по представленному клиническому наблюдению.
Кроме того, визуализировать интрамуральное прохождение коронарных артерий можно также при помощи интракоронарного ультразвукового допплеровского исследования, трансторакальной допплерэхокардиографии, магнитнорезонансной томографии, многослойной компьютерной томографии, электроннолучевой томографии и других современных методов исследования.
Литература:
1. Bose D., Philipp S. High-Resolution Imaging of Myocardial Bridging. New England Journal of Medicine 2008; 4: 358-392.
2. Mohlenkamp S., Hort W., Ge J., Erbel R. Update on Myocardial Bridging. Circulation 2002; 106: 2616-2622.
3. Белозеров Ю.М. Инфаркт миокарда у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 1996. – № 3. – С. 36-40.
4. Шляховер В., Берман М., Маневич И., Джафри Д., Рейзин Л. Обморок, желудочковая тахикардия, миокардиальные “мостики”. Дефибриллятор? Аортокоронарное шунтирование? Или ничего? // Medicus Amicus. – 2005. – № 2.
По материалам Madicine Review
5. Мазур Н.А. Факторы риска внезапной кардиальной смерти у больных молодого возраста и меры по профилактике // Русский медицинский журнал. – 2003. – Т. 11, № 19. – С. 1077-1079.
Источник