Мрт инсульт в вбб
МРТ как основа диагностики инсультов вертебробазилярного бассейна.
Казакова С.С., Хазов П.Д., Государственное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
Введение
Инсульты вертебробазилярного бассейна представляют актуальную медицинскую и социально-экономическую проблему в связи с тяжестью заболевания и высокой летальностью. Кроме того, поражение лиц трудоспособного возраста, материальные затраты на лечение, реабилитацию пациентов и высокий процент инвалидизации ложатся тяжёлым бременем на общество и семью [2, 3, 4, 7, 8]. Инсульты в стволово-церебеллярной области относятся к тяжёлым, трудно диагностируемым формам сосудистой патологии и, несмотря на это, изучены они недостаточно [1, 6]. В структуре цереброваскулярных заболеваний частота инсультов вертебробазилярного бассейна составляет около 13%. Из них на долю ишемических приходится 75%, геморрагических – 25% [5].
Материалы и методы
В работе проанализированы клинико-неврологические и МР-томографические данные 153 больных с инсультами в вертебробазилярной артериальной системе, возраст пациентов варьировал от 23 до 85 лет. Наиболее часто поражались мужчины зрелого возраста (30,1%).
Клинико-лучевое обследование пациентов включало следующие методы исследования: 1) клинико-неврологические и лабораторные, 2) инструментальные, 3) магнитно-резонансная томография. МРТ проведена всем 153 пациентам на аппаратах Tomikon-S50 фирмы “Bruker” (индукция поля – 0,5 Тл) и Magnetomфирмы «Siemens» (индукция поля – 1,5 Тл; последовательность FSE).
Результаты и обсуждение
Основываясь на клинико-неврологических данных и анализе результатов МРТ, нами разработана рубрификацияклассификации инсультов вертебробазилярного бассейна, которая включает тип инсульта, локализацию и распространённость очага поражения, а также стадию течения заболевания.
С учётом особенностей клинико-неврологической и МРТ-картины патогенетически выделено два типа инсульта вертебробазилярного бассейна – ишемический (115 – 75,2%), и геморрагический (38 – 24,8%).
Согласно современным представлениям, инсульт следует рассматривать не как одномоментное событие, а как процесс, развивающийся во времени и пространстве. Поэтому считаем целесообразным выделение трёх стадий течения инсульта ВББ:
1 стадия – острая (при ишемическом инсульте от нескольких часов до 5 суток, геморрагическом – от нескольких часов до 2-х суток),
2 стадия – подострая. При ишемическом инсульте она составляет от 6 до 21 суток. При геморрагическом инсульте во 2 стадии считаем обоснованным выделение раннего периода (от 3 до 7 суток) и позднего периода (от 8 до 14 суток),
3 стадия – стадия организации (при ишемическом инсульте от 1,5 до 2-х и более месяцев, при геморрагическом – свыше 2-х недель).
Течение заболевания и исход инсульта зависят от локализации, а также распространённости процесса. В связи с этим, инсульты, развившиеся в вертебробазилярной системе артерий, как при ишемическом, так и при геморрагическом типе поражения, нами подразделены на 3 группы и 4 подгруппы:
1 группа – поражение мозжечка (69 – 45,1%);
2 группа – поражение стволового отдела головного мозга (72 – 47,1%).
Среди них, в свою очередь, выделяются подгруппы:
а – поражение варолиева моста (40 – 26,1%),
б– поражение таламуса (21 – 13,7%),
в – поражение продолговатого мозга (6 – 3,9%),
г– поражение среднего мозга (5 – 3,3%);
3 группа – поражение двух и более отделов головного мозга, кровоснабжаемых вертебробазилярной системой артерий (12 – 7,8%).
Учитывая различный патогенез и динамику развития при ишемическом и геморрагическом инсульте, считаем целесообразным рассмотреть МРТ-семиотику их раздельно.
Ишемическое поражение стволово-мозжечковых структур. По данным литературы и нашим собственным наблюдениям, при проведении традиционной МРТ период диагностически значимого изменения МР-сигнала при ишемическом инсульте начинается с 12-14 часов от начала заболевания. В этот ранний отрезок времени на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) удаётся визуализировать большинство очагов поражения. В более поздние сроки изменения сигнала отмечаются уже во всех режимах (Т1-, Т2-ВИ).
При ишемических инсультах в острой стадии (0 – 5 суток) МРТ позволяла обнаруживать разнообразные нарушения в паренхиме головного мозга, обусловленные, в первую очередь развитием цитотоксического и вазогенного отёка мозга. При этом очаги поражения более четко определялись на Т2-ВИ и выглядели как области повышенной интенсивности сигнала, тогда как на Т1-ВИ имел место сигнал низкой интенсивности. У ряда больных очаг ишемии в течение первых 48 часов увеличивался за счёт расширения зоны инфаркта. Обращает на себя внимание особенность изменений в ранний период ишемического инсульта в виде нечёткости и «размытости» контуров очага поражения (рис.1).
Рис. 1. Инфаркт варолиева моста (острая стоадия). Вобласти варолиевого моста слева визуализируется очаг повышенного сигнала на Т2-ВИ 0,8 см в диаметре. Перивентрикулярно определяются очаги высокого и повышенного сигнала на Т2-ВИ размером до 0,6 см. Желудочки мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены.
В подострую стадию ишемического инсульта (6-21 суток) на Т2-ВИ определялись чётко отграниченные зоны инфаркта, интенсивность сигнала которых оставалась высокой (рис.2). На Т1-ВИ на фоне гипоинтенсивности иногда определялись мелкие участки высокого сигнала, обусловленные повышенным содержанием протеина.
Рис. 2. Инфаркт варолиева моста (подострая стадия). В области варолиева моста слева визуализируется зона повышенного сигнала на Т2-ВИ и пониженного на Т1-ВИ 2,1х1,2х1,2 см. Перивентрикулярно и субкортикально с обеих сторон очаги высокого и повышенного сигнала на Т2-ВИ до 0,6 см, местами сливного характера, с наличием отёка у задних рогов боковых желудочков. Желудочки мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены.
В стадии организации ишемического инсульта (свыше 21 суток) в результате абсорбции отёка некротические участки начинали чётко отграничиваться. Вокруг очага некроза формируется демаркация за счёт глиоза. При этом на МР-томограммах зона поражения обычно уменьшалась в размерах и приобретала четкие контуры. Примерно через 6 недель некротические массы окончательно резорбируются и замещаются глиозной тканью или формируется киста. При этом на Т1-ВИ глиоз определялся как область повышенной интенсивности сигнала, в то время как киста имела низкую интенсивность сигнала, обусловленную ликворной жидкостью; на Т2-ВИ глиоз и киста выглядят одинаково ярко (рис.3).
Рис.3. Постинсультная киста в мозжечке. На МР-томограммах в левой гемисфере мозжечка на Т2-ВИ определяется зона высокого, на Т1-ВИ – низкого сигнала размерами до 3 см с чёткими неровными контурами.
Геморрагическое поражение стволово-мозжечковых структур.МРТ-семиотикагеморрагических инсультов имеет свои особенности в связи с тем, что контрастность изображения гематомы определяется наличием продуктов окисления гемоглобина (оксигемоглобина, деоксигемоглобина, метгемоглобина, гемосидерина), их парамагнитными свойствами и влиянием на время релаксации Т1 и Т2.
В остром периоде (первые 2 суток) диагностика кровоизлияния обычно затруднительна, так как сигнал от крови изоинтенсивен окружающему белому веществу головного мозга как на Т1-, так и на Т2-ВИ. При этом оксигемоглобин не имеет парных электронов и поэтому не является парамагнитным.
Для раннего периода подострой стадии (3-7 сутки) характерно гипоинтенсивное изображение крови на Т2-ВИ за счет превращения оксигемоглобина в деоксигемоглобин. В этот период эритроциты остаются неразрушенными. Деоксигемоглобин на T1-взвешенных томограммах изоинтенсивен белому веществу головного мозга или имеет тенденцию к повышению. Процесс изменения гемоглобина идет от периферии к центру, поэтому кровоизлияние в ранней подострой стадии на Т1- и на Т2-ВИ имело кольцевидную форму, при этом зона гипоинтенсивности окружена зоной гиперинтенсивности (рис.4).
Рис. 4. Гематома в области таламуса (ранняя подострая стадия). На МР-томограммах в области таламуса слева выявляется зона пониженного сигнала на Т1-ВИ, с наличием по периферии гиперинтенсивных участков.На Т2-ВИ определяется кольцо с гипоинтенсивным центром, окружённым зоной гиперинтенсивности размером 5,3х4,2х4,0см. Левый боковой желудочек мозга компремирован. Срединные структуры головного мозга смещены вправо на 0,6 см.
На 5-6 сутки деоксигемоглобин превращается в метгемоглобин, который гиперинтенсивен для обоих типов взвешенности.
В поздний период подострой стадии инсульта на 7-8 сутки происходит гемолиз эритроцитов и выход метгемоглобина в межклеточное пространство. При этом свободный метгемоглобин обусловливает гиперинтенсивное изображение как на Т1-, так и на Т2-взвешенных изображениях, поэтому происходит постепенное изменение МР-сигнала от пониженного до высокого. Через 11-12 суток вокруг очага свободного метгемоглобина концентрируются макрофаги, которые поглощают его и превращают в гемосидерин. Последний, за счет парамагнитного эффекта железа, всегда обусловливает гипоинтенсивный сигнал на томограммах Т2-взвешенного типа. Поэтому очаг кровоизлияния в конце подострой стадии имел яркий центр и тёмную периферию на Т2-ВИ. На Т1-ВИ в этот период отчетливо определялось яркое периферическое кольцо вокруг очага поражения (рис.5).
Рис. 5. Гематома области варолиева моста (поздняя подострая стадия). Вобласти варолиева моста преимущественно слева на Т1-ВИ определяется зона с сигналом в виде гиперинтенсивного периферического кольца 1,2х1х1,7 см, на Т2-ВИ – сигнал неоднородно повышен. Желудочки головного мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены
В стадии организации геморрагического инсульта (> 14 суток) зона гипоинтенсивности продолжает увеличиваться от периферии к центру (рис.6), и примерно к концу 1-го месяца кровоизлияние целиком состоит из гемосидерина, имеющего гипоинтенсивный сигнал на Т1- и Т2-ВИ. В дальнейшем депо гемосидерина медленно рассасывается, и даже через несколько лет в участке бывшего кровоизлияния можно обнаружить гипоинтенсивный участок, представляющий собой скопление молекул железа.
Рис. 6. Внутримозговая гематома в левой гемисфере мозжечка (стадия организации). Субдуральная гематома в задней черепной ямке слева. В левой гемисфере мозжечка на Т1-ВИ определяется фокус в виде кольца с гипоинтенсивным центром и гиперинтенсивной периферией, на Т2-ВИ фокус имеет высокий по интенсивности сигнал, окружённый тонким ободком гипоинтенсивности 3,7х1,4х3,4 см. Субдурально в области левой гемисферы мозжечка выявляется полоса высокого сигнала до 0,5 см шириной.
В работе проведено сопоставление клинико-неврологических и МР-томографических данных с точки зрения совпадения предварительного клинического диагноза с заключением МРТ-исследования. Корреляционные данные представлены в таблице 1.
Таб. 1.Результаты сопоставления клинико-неврологических и МР-томографических данных
Результаты сопоставления
Количество
больных
%
Полное совпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании
45
29,4%
Частичное совпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании
68
44,4%
Несовпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании
40
26,2%
Всего
153
100%
Таблица 1 показывает, что в трети случаев инсультов ВББ (45чел. – 29,4%) клинико-неврологических данных было достаточно для диагностики инсульта ишемического или геморрагического типа той или иной локализации, т.е. имело место полное совпадение клинического диагноза с данными МРТ. У 68 (44,4%) пациентов на основании клинико-неврологических данных диагностирован инсульт ВББ, однако не был установлен тип или локализация в пределах стволово-мозжечковой области, т.е. имело место частичное, но существенное расхождение с данными МРТ. В 40 (26,1%) случаях в связи с невозможностью полноценного клинико-неврологического обследования больного (бессознательное состояние, речевые нарушения, множественность локализации поражения, сопутствующая патология и др.), лишь МР-томография позволяла диагностировать заболевание, определив тип инсульта, стадию процесса, локализацию и распространённость очага поражения.
Выводы
МРТ является наиболее информативным методом лучевой диагностики инсультов вертебробазилярного бассейна и позволяет определить тип инсульта, стадию заболевания, распространённость и локализацию очага поражения, а также выявить ряд сопутствующих заболеваний и осложнений (хроническая ишемия мозга, фиброзно-кистозные изменения, дислокации срединных структур мозга и др.).
Разработанная нами рубрификация классификации, основанная на данных МРТ, позволяет определить тип инсульта, стадию, локализацию и распространённость процесса.
Сопоставление клинико-неврологических и МР-томографических данных показало, что в трети случаев инсультов ВББ (29,4%) имело место полное и в 44,4% – частичное совпадение диагноза. У 26,2% больных расхождение клинико-неврологического диагноза с результатами МРТ-исследования было полным, и лишь МРТ позволила диагностировать заболевание, определив тип инсульта, стадию процесса, локализацию и распространённость очага поражения.
Источник
МРТ в диагностике нарушений мозгового кровообращения.
Нарушение мозгового кровообращения – это актуальнейшая медико-социальная проблема настоящего времени, представляющая собой группу заболеваний, проявляющихся хроническим или острым нарушением гемодинамики в сосудах головного мозга, ведущих к снижению церебрального кровоснабжения.
В связи с прогрессирующим общим старением населения, т.е. увеличением количества лиц пожилого возраста в популяции, общая численность больных острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения увеличивается из года в год.
Одним из наиболее информативных среди современных методов нейровизуализации является метод МРТ диагностики.
Только благодаря современным программам, используемым в МРТ диагностике, стало возможным распознавание признаков нарушения мозгового кровообращения уже в первые 24 часа.
Согласно современной классификации, нарушения мозгового кровообращения подразделяются на:
- Острые нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения.
- Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатии гипертонического и атеросклеротического генеза.
1. Острые нарушения мозгового кровообращения
Преходящие нарушения мозгового кровообращения – представляют собой остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся общемозговой или очаговой симптоматикой длительностью не более 24 часов. Их называют также транзиторными ишемическими атаками (ТИА) по причине того, что в их основе лежит преходящая ишемия в бассейне одного или нескольких сосудов головного мозга.
Первые часы ОНМК. Изменения в области правого островка демонстрирует только программа DW insult.
В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения для инсультов характерны стойкие нарушения мозговых функций различной степени выраженности.
Инсульты по характеру патологического процесса делят на ишемические и геморрагические.
В списке заболеваний, приводящих к формированию ишемического инсульта, на первом месте находится атеросклероз, зачастую на фоне сахарного диабета. Кроме того частой причиной выступает гипертоническая болезнь, также в сочетании с атеросклерозом.
Между тем существует множество заболеваний, способных осложняться инсультом, из которых следует назвать клапанные пороки сердца с эмболиями, гематологические заболевания (лейкозы, эритремии), васкулиты при коллагенозах.
Этиопатогенетическим фактором, непосредственно приводящим к снижению тока крови по сосудам, является стеноз и окклюзия сосудов головного мозга. В части случаев роль играют сосудистые мальфомации и (достаточно редко) шейный остеохондроз с патологией межпозвонковых дисков – при инсультах в вертебро-базиллярном бассейне.
Триггерным фактором в развитии инсульта нередко выступает психическое и физическое перенапряжение (стресс, переутомление, перегрев, переохлаждение).
Главным патогенетическим условием развития инсульта является дефицит притока крови к определенному участку вещества головного мозга с формированием зоны гипоксии и дальнейшим некрозообразованием. Величина участка ишемического инсульта зависит от степени развития коллатерального кровообращения.
Клинически ишемический инсульт характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговой, а также тесной связью очаговых симптомов с бассейном кровоснабжения конкретного сосуда головного мозга.
Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких часов, а иногда и дней. Возможна смена нарастания симптомов их ослаблением (мерцание симптомов на начальных этапах инсульта).
Ишемический инсульт наиболее часто развивается в каротидном бассейне. В вертебро-базиллярном – несколько реже.
При поражениях крупных (магистральных) артерий развиваются обширные, территориальные, инсульты соответственно зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Вследствие повреждения мелких артерий формируются лакунарные инсульты с мелкими очагами поражения.
Бассейн кровоснабжения левой верхней мозжечковой артерии, острая стадия НМК.
Зона подострого ишемического НМК, в бассейне правой средней мозговой артерии. В режиме Т1 визуализируется симтом «вуалирования»- изоинтенсивность МР-сигнала.
Подострая стадия ишемического НМК. При внутривенном контрастировании определяется накопления КВ в бороздах на уровне зоны ишемии (гиральный тип усиления).
Зона хронического ишемического НМК, в бассейне левой задней мозговой артерии.
Ишемическое ОНМК, ствол мозга (подострый период)
Одно из преимуществ МРТ в оценке последствий инсульта – возможность визуализировать нисходящую Валлеровскую дегенерацию аксонов в стволе мозга и кортико-спинальном тракте на стороне поражения.
Кортикальное ишемическое НМК
Лакунарное ишемическое ОНМК на фоне хронической сосудистой недостаточности.
Некоторые инфаркты при дисциркуляторной энцефалопатии протекают бессимптомно. Это «немые» инфаркты, которые, как правило, локализуются в глубоких отделах мозга и диагностируются только при МРТ. Этот случай показывает возможности выявление очага ограниченного ишемического ОНМК базальных ядер слева на фоне хронической ишемии.
FLAIR DWI
Выраженная сосудистая энцефалопатия с наличием множественных очагов хронической ишемии, лакунарных постишемических кист. Программа ДВИ четко показывает фокус острого ОНМК в базальных ядрах справа на фоне лейкодистрофии.
Ишемической инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне интракраниального отдела левой ВСА (признаки замедления кровотока).
Ишемический инсульт в ВББ слева. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне экстракраниального отдела левой позвоночной артерии (признаки замедления кровотока).
Постишемическая лакунарная киста с перифокальным глиозом (средняя треть corona radiata справа)
Развитие геморрагического инсульта чаще всего обусловлено гипертонической болезнью на фоне атеросклероза. В некоторых случаях причиной кровоизлияний может быть патология судов (врожденные ангиомы, аневризмы сосудов), а также другие причины артериальной гипертензии (феохромацитома, заболевания почек, СКВ, аденома гипофиза и др.).
происходит пропитывание плазмой крови стенки сосуда с нарушением ее трофики и последующей деструкцией, формированием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом свободной крови в вещество головного мозга, т.е. развитие инсульта по типу гематомы. Кроме того возможно формирование инсульта по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза.
В случаях кровоизлияний в мозг, обусловленных разрывом сосуда, зачастую происходит прорыв крови в желудочки мозга или субарахноидальное пространство.
Нередко крупный геморрагический инсульт сопровождается выраженным отеком, что приводит к смещению срединных структур головного мозга, различным типам вклинения, деформациям ствола мозга с последующим развитием вторичных мелких кровоизлияний.
Развитие геморрагического инсульта происходит, как правило, днем, во время активной физической деятельности. Характерно появление как общемозговых, так и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, нарушение сознания, тахикардия, учащенное громкое дыхание, развитие гемипареза или гемиплегии – типичные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания варьирует от сопора до глубокой комы с утратой всех рефлексов, нарушением ритма дыхания, значительным повышение артериального давления, гиперемией кожных покровов, потоотделением, напряженным пульсом. Иногда отмечаются анизокария, расходящееся косоглазие, парез взора, гемиплегия, редко – менингиальные симптомы.
Внутримозговая гематома (граница острой и ранней подострой стадий – 3 суток), осложнившаяся внутрижелудочковым кровоизлиянием.
Внутримозговая гематома, поздний подострый период (14-21 день) с перифокальным отеком вокруг гематомы.
Внутримозговая гематома правой теменной доли. Граница поздней подострой и ранней хронической стадии. В Т2-ВИ виден ободок гемосидерина (стрелка).
Хочется подчеркнуть возможность МРТ в выявлении последствий геморрагического поражения – остается хорошо дифференцируемый по Т2 ободок гемосидерина, недоступный для визуализации при других методах нейровизуализации.
Стрелками показан ободок гемосидерина по периферии постишемической кисты.
2. Хронические нарушения мозгового кровообращения
Хронические нарушения мозгового кровообращения – это прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием неврологических и психологических нарушений.
Основными причинами, вызывающими хроническое расстройство мозгового кровообращения, являются артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью.
Клинически хронические нарушения мозгового кровообращения проявляются расстройствами в эмоциональной сфере, нарушением равновесия, ходьбы, ухудшением памяти и др. когнитивных функций, псевдобульбарными нарушениями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, приводящие со временем к дезадаптации больных.
Характерным проявлением ДЭП на МР-томограммах является наличие множественных очагов глиоза.
В белом веществе левой лобной и обеих теменных долей, преимущественно субкортикально, выявлены множественные мелкие очаги хронической ишемии (большинство локализованных в бассейне правой средней мозговой артерии).
Проявлением хронической ишемии является также развитие выраженных дистрофических изменений белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.
Выраженные дистрофические изменения белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.
Сочетание мультифокальных очаговых изменений с диффузной кортикальной церебральной атрофией.
Источник