Можно ли принимать атаракс при инсульте
В структуре больных, перенесших инсульт, все чаще отмечается удлинение постинсультного периода, осложненного тревожным расстройством. Диагностика, лечение и профилактика тревожного расстройства в постинсультном периоде требует от врачей выработки новых подходов в комплексной терапии больных, перенесших инсульт.
Частота развития тревожного расстройства у постинсультных больных может достигать 60–70%, в то время как в популяции она не превышает 15% [1]. Тревожное расстройство оказывает существенное влияние на течение восстановительного периода и конечный исход реабилитационных мероприятий [2].
По данным ряда исследований, тревожное расстройство в постинсультном периоде при наличии выраженных неврологических нарушений оказывает существенное влияние на процесс реабилитации и ресоциализации больных [3–5]. Симптомы тревожного расстройства замедляют восстановление нарушенных функций у постинсультных больных, удлинняя восстановительный период. С экономической точки зрения это особенно актуально в группе работоспособного населения, не достигшего пенсионного возраста. Таким образом, тревожное расстройство у больных, перенесших инсульт, имеет тяжелые клинические, экономические и медико–социальные последствия, так как способствует хронизации заболевания и увеличению числа случаев инвалидности.
Кроме того, соматизированное тревожное расстройство у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и гипертонической болезнью является дополнительным фактором риска возникновения ишемического инсульта. Так, риск ИБС и инфаркта миокарда почти в 2 раза выше у лиц с коморбидным тревожным расстройством [5,6]. Вероятность ишемического инсульта у пожилых людей с артериальной гипертензией (АГ) и выраженными тревожными симптомами в 2,7 раза выше, чем у больных с АГ и без соматизированной тревоги [5,7].
Одним из наиболее распространенных постинсультных тревожных расстройств является тревожно–фобический невроз. Проявляется он тревогой и страхами. Тревога обычно носит генерализованный, не мотивированный ситуацией характер и нередко сопровождается гипервентиляцией и другими вегетативными расстройствами. Пациенты жалуются на постоянное напряжение, нервозность, неспособность расслабиться, мышечные боли, сердцебиение, головокружение, дискомфорт в эпигастральной области. У некоторых больных тревога развивается пароксизмально в виде повторяющихся гипоталамических кризов – панических атак. Страх представляет собой четко направленную, «когнитивно переработанную» форму тревожного аффекта и выражается в различного рода фобиях, не представляющих реальной опасности (боязнь замкнутых пространств – клаустрофобия и т.п.). Характерно, что пациент пытается избегать тревожащих его ситуаций (ограничительное поведение), однако при попадании в такие ситуации испытывает выраженные психовегетативные реакции в виде сердцебиения, дрожи в теле, ощущения предобморока и т.п. [8].
Часто тревожно–фобическое расстройство является маской депрессии. В таких случаях следует обращать внимание на такие сопутствующие нарушения, как диссомния, нарушения аппетита и веса тела, нарушение полового влечения, хронические болевые синдромы – кардиалгии, цефалгии, люмбалгии и т.д., атипичные панические атаки и перманентные вегетативные расстройства [9].
Наиболее частыми факторами риска тревожного расстройства, развивающегося после инсульта, являются: наследственная предрасположенность, женский пол, возраст, психоэмоциональные расстройства в анамнезе, преморбидные особенности личности, перенесенный ранее инсульт [2].
Механизмы, приводящие к развитию тревожного расстройства после инсульта, до настоящего времени полностью не исследованы и продолжают активно изучаться. При этом известно, что основным анатомическим субстратом, лежащим в основе эмоциональных расстройств, являются структуры, входящие в лимбическую систему головного мозга. Чаще всего при эмоциональных расстройствах выявляются структурно–функциональные и нейрохимические нарушения в центральной нервной системе [10]. При этом ишемическое повреждение головного мозга также приводит к структурным и метаболическим изменениям в нервной ткани. Наибольшая частота тревожных расстройств была выявлена в период с 3–го по 12–й мес. после инсульта. Сообщается, что спустя 3 мес. после острого нарушения мозгового кровообращения проявления тревожного расстройства имеют клинически значимое негативное влияние, отягощающее и осложняющее протекание основного заболевания [7,11].
Клинические проявления тревоги у неврологических больных часто носят соматический характер. Обязательным является полисистемный характер соматических жалоб. Заинтересованность различных систем организма обусловлена вегетативной дисрегуляцией с последующим нарушением адаптации к условиям внешней среды и формированием психовегетативного синдрома [12,13]. Среди соматических проявлений тревоги выделяют:
1. сердечно–сосудистые: учащенное сердцебиение, тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения или боли в груди, колебания артериального давления, предобморочные состояния, приливы жара или холода, потливость, холодные и влажные ладони;
2. дыхательные: ощущение «кома» в горле или «непрохождения» воздуха, чувство нехватки воздуха, одышка, неравномерность дыхания, неудовлетворенность вдохом;
3. неврологические: головокружение, головные боли, предобморочное состояние, тремор, мышечные подергивания, вздрагивания, парестезии, напряжение и боль в мышцах, нарушения сна;
4. желудочно–кишечные: тошнота, сухость во рту, диспепсия, понос или запоры, боли в животе, метеоризм, нарушения аппетита;
5. мочеполовые: учащенное мочеиспускание, снижение либидо, импотенция;
6. терморегуляторные: беспричинные субфебрилитеты и ознобы.
К двигательным (моторным) нарушениям при тревоге относятся: суетливость, мышечное напряжение с болевыми ощущениями различной локализации, тремор, неспособность расслабиться.
Эффективная терапия тревожных расстройств должна быть длительной. Важно не только уменьшить тревогу, но и повысить стрессоустойчивость и активизировать собственные защитные механизмы организма. Нелекарственная терапия включает в себя в первую очередь психотерапевтические методики. Однако на практике подобные виды лечения чаще всего оказываются недоступными как для врача, так и для пациента. Проще и доступнее на практике оказывается лекарственная терапия. Обычно для адекватной оценки ее эффективности необходимо 2–3 мес. В настоящее время существует богатый арсенал противотревожных препаратов, позволяющих влиять не только на психические, но и на соматические проявления тревоги. Наряду со специфическими анксиолитиками (бензодиазепинами) широко применяются препараты из других групп, которые также обладают противотревожными свойствами [14].
В центральной нервной системе наиболее мощным тормозным медиатором является γ–аминомасляная кислота (ГАМК). При стрессе у здоровых людей в синаптическую щель выделяется ГАМК и связывается с ГАМК–бензодиазепиновым рецептором. Это приводит к открытию хлорных каналов, развивается стойкая гиперполяризация мембраны нейронов, снижается возбудимость нервной ткани. При патологической тревоге чувствительность рецепторного комплекса к ГАМК резко снижается, естественные противотревожные механизмы угнетаются, а нейроны становятся гипервозбудимы, что клинически проявляется в психической и вегетативной активации.
Производные бензодиазепина – большая группа соединений, которые стимулируют бензодиазепиновые рецепторы и за счет этого повышают чувствительность ГАМКА–рецепторов к действию ГАМК. Однако помимо анксиолитического, производные бензодиазепинов обладают и рядом других эффектов: седативный, снотворный, противосудорожный, миорелаксирующий, амнестический (в высоких дозах) [15].
Некоторые из побочных эффектов приема бензодиазепиновых производных могут отрицательно сказываться на процессе реабилитации постинсультных больных или даже стать противопоказанием к их назначению у пожилых пациентов. К ним относятся явления гиперседации – дневная сонливость, снижение уровня бодрствования, нарушение концентрации внимания, жалобы на забывчивость, эти проявления встречаются в 10% наблюдений и имеют дозозависимый эффект. Миорелаксация приводит к общей и мышечной слабости, которая имеет место у 1–2% лиц пожилого возраста и нередко приводит к падениям. Кроме того, прием бензодиазепинов может вызывать легкие нарушения когнитивных функций и координации, «парадоксальные реакции» в виде усиления ажитации, психическую и физическую зависимость [4].
Вышеперечисленные побочные эффекты сильно ограничивают возможности применения бензодиазепинов в терапии тревоги у постинсультных больных. В связи с этим внимание врачей обращается к небензодиазепиновым анксиолитикам.
К таким препаратам относится гидроксизин (Атаракс®). В 60–х гг. XX в. в ряде клинических исследований при назначении препарата в дозах от 100 до 400 мг были выявлены его анксиолитические свойства, но только спустя 30 лет была доказана эффективность Атаракса® при генерализованном тревожном расстройстве [16,17]. Было обнаружено, что по быстроте наступления противотревожного эффекта гидроксизин не уступает бензодиазепинам, увеличивает длительность REM–фазы сна и устраняет диссомнические расстройства, уменьшает проявления напряженности и стресса, симптомы тревоги. При этом отмечено отсутствие влияния препарата на когнитивные функции, отсутствие амнестического эффекта и зависимости от его употребления. Таким образом, назначение гидроксизина представляет терапевтическую альтернативу бензодиазепиновым транквилизаторам в лечении тревожных расстройств у больных, перенесших инсульт.
Гидроксизин быстро всасывается в желудочно–кишечном тракте. Его эффект наступает через 10–45 мин. в зависимости от лекарственной формы. Гидроксизин в обычных дозировках не вызывает клинически значимого угнетения дыхания (в отличие от возможности такого эффекта у бензодиазепинов).
Отечественными исследователями изучалась эффективность проведения анксиолитической терапии гидроксизином как в психиатрической, так и в общесоматической практике. На материале 50 больных (средний возраст 42 года) по результатам 4–недельного лечения гидроксизином при различных тревожно–невротических расстройствах отмечено значительное редуцирование симптомов тревоги [18]. В 66% наблюдений результаты расценены как отличные и хорошие, неудовлетворительный результат получен только в 10%. Наибольшее снижение показателей выраженности тревоги (по двум шкалам тревоги – Hamilton и FARD) зарегистрировано при генерализованном тревожном расстройстве, менее отчетливое – при реакциях дезадаптации. Существенные изменения в состоянии отмечены уже через 2 нед. лечения с первоначальным выявлением седативного эффекта и быстрым присоединением собственно анксиолитического действия. По окончании относительно кратковременного курса терапевтический эффект сохранялся. В качестве важнейшей особенности отмечено отсутствие явлений психологической и физической зависимости от приема гидроксизина.
Отмечено положительное воздействие гидроксизина на функциональные нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы (тахикардия, кардиалгии, ощущение сердцебиения, пульсации сосудов), что также немаловажно для больных, перенесших ишемический инсульт, так как среди них много больных с кардиопатологией.
Важнейшей особенностью психотропной активности гидроксизина в отличие от бензодиазепиновых транквилизаторов является отсутствие отрицательного влияния на когнитивные функции [16–18]. В специальном проведенном исследовании [19] изучено состояние когнитивного функционирования у пациентов, получавших гидроксизин. Динамическая оценка когнитивных функций производилась с использованием тестов запоминания 10 слов, теста расстановки чисел, теста репертуарных решеток, теста на внимание («мелькание») и пиктограмм. Результаты исследования показали, что гидроксизин не вызывает торможения и ослабления памяти. Напротив, результаты тестирования продемонстрировали улучшение внимания, темпа мышления, улучшение кратковременной памяти и нормализацию важных аспектов восприятия и оценки реальности.
Особенности анксиолитического действия Атаракса®, быстрое наступление терапевтического эффекта, отсутствие миорелаксации, выраженной седации наряду с отсутствием негативного влияния на когнитивные функции позволяют рекомендовать этот препарат к использованию при тревожных расстройствах у постинсультных больных.
Литература
1. Strine T.W., Chapman D.P., Kobau R. et al. Associations of self–reported anxiety symptoms with healh–related quality of life and health behaviors.//Soc Psychyatry Psychiatr Epidemol. – 2005. – Jun.–40(6).–p.432–8.
2. Давыдов А.Т. и др. Опыт диагностики и лечения тревожного расстройства в постинсультном периоде у больных, перенесших ишемический инсульт / Давыдов А.Т., Литвинцев С.В., Бутко Д.Ю., Стрельников А.А., Котельникова Т.Л., Цветкова С.И., Загребельный И.А. // РМЖ (Человек и лекарство). М., 2008. Т. 16. № 5.
3. Дамулин И.В. Особенности депрессии при неврологических заболеваниях // Фарматека. 2005. № 17. С. 25–34.
4. 4Дамулин И.В. Постинсультные двигательные расстройства // Consilium–medicum. 2003. Т. 5. № 2. С. 64–70.
5. Лапин И.П., Анналова Н.А. Сердечно–сосудистые заболевания и депрессия // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1997. № 3. С. 71–75.
6. Васюк Ю.А., Довженко Т.В. Депрессии и сердечно–сосудистые заболевания. [М.]: [Моск. НИИ психиатрии Минздрава РФ]. 2004. 24 с.
7. Парфенов В.А. Лечение и реабилитация пациентов, перенесших ишемическое нарушение мозгового кровообращения // Атмосфера. Нервные болезни. 2006. № 1. С. 8–11.
8. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. М.: «МЕДпресс–информ», 2007. 552 с.
9. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. 3–е изд. М: МИА, 2007. 197 с.
10. Одинак М.М. и соавт. Ишемия мозга. Нейропротективная терапия. Дифференцированный подход. СПб., 2002. 77 с.
11. Путилина М.В., Федин А.И. Постинсультная депрессия. Возможности терапии у больных в остром периоде инсульта // Атмосфера. Нервные болезни. 2005. № 1. С. 6–9.
12. Вейн А.М. и др. Неврология для врачей общей практики. М.: Эйдос Медиа, 2001. 504 с.
13. Торопина Г.М. Кардиалгии в структуре психовегетативного синдрома: Автореф.дисс. … канд. мед. наук. М., 1992. 24 с.
14. Акарачкова Е.С., Шварков С.Б. Тревога в неврологической и общесоматической практике. Современные аспекты терапии // РМЖ (Человек и лекарство. Актуальные вопросы медицины). М., 2007. Т. 15. № 5.
15. Майский В.В. Фармакология. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2006. 400 с.
16. Jonker C. et al. Are memory complaints predictive for dementia? A review of clinical and population–based studies // Int. J. Geriatr. Psychiat., 2000, 15, 11, 983–991.
17. Kennedy G.J./ Suicide and Aging: International Perspectives// Europ. Arch. Psychiat. Clin. Neurosc., 1998, vol. 248, suppl. 1, p. 1.
18. Бобров А.Е., Кулыгина М.А., Белянчикова М.А. и др. Влияние препарата Атаракс на когнитивные функции при лечении тревожных расстройств // Психиатрия и психофармакотерапия. 2000. Т. 2. № 1. С. 23–28.
19. Бородин В.И. Побочные эффекты транквилизаторов и их роль в пограничной психиатрии // Психиатрия и психофармакотерапия. 2000. Т. 2. № 3. С. 72–74.
Источник
У такого препарата, как Атаракс, показания к применению определяют круг лиц, которые могут употреблять гидроксизина гидрохлорид. Терапия направлена на ликвидацию чрезмерного возбуждения, устранение чувства тревоги, раздражительности, нестерпимого зуда. Без использования препарата невозможно лечение таких заболеваний, как:
- психические расстройства;
- хронический алкоголизм;
- инсульт;
- экзема.
Действующее вещество — гидроксизина гидрохлорид — усиливает внимание, укрепляет память, повышает умственные способности больного. Если у пациента по каким-либо причинам нарушается желудочная секреция или повышается тонус мускулатуры, Атаракс существенно влияет на их функциональное состояние.
Лекарство, применяемое при психических расстройствах
У многих пациентов развивается чувство необоснованного опасения за свое здоровье, тревога, связанная с эмоциональной неустойчивостью и падением уровня жизни в условиях кризиса. В некоторых случаях ощущение тревоги мешает человеку нормально жить в обществе. Пациенты, страдающие психическими заболеваниями, в повседневной практике используют для терапии тревожных состояний Атаракс. Препарат уменьшает проявления беспокойства, снижает агрессию, а его эффект продолжителен.
Лекарство обладает несомненным достоинством — не вызывает появления симптомов отмены и положительно влияет на поведение больного. Генерализованное тревожное расстройство излечивается Атараксом после приема дозы, предписанной врачом. Препарат восстанавливает высшие мозговые функции и не угнетает центральную нервную систему.
Целительная сила лекарства при соматических заболеваниях
Сотни излечившихся больных указывают на важность применения Атаракса при таких заболеваниях, как:
- вегетососудистая дистония;
- гипертония;
- аритмии сердца;
- ишемическая болезнь.
В результате его использования исчезает скованность в отдельных частях тела, восстанавливается кровообращение в нижних конечностях, проходит шум в голове. Врач назначает гидроксизин на определенный срок, с обязательной постепенной его отменой. При нервных тиках Атаракс помогает восстановить здоровье многим пациентами. При лечении важно придерживаться схемы приема лекарства, которая устанавливается специалистом во избежание появления побочных эффектов. У многих пациентов, страдающих гипертонической болезнью, препарат снимает мышечное напряжение и неприятные ощущения в теле, улучшает самочувствие.
Больному не следует самостоятельно менять дозировку препарата, чтобы не возникли опасные осложнения. Нарушение мозгового кровообращения требует особенно тщательного выбора лекарственных препаратов. Чтобы избежать осложнений и повторного инсульта, врач назначает успокаивающие препараты для снятия нервного напряжения и страха.
Лекарство не влияет на концентрацию внимания, улучшает сон, действует мягко, а пациенты становятся менее раздражительными.
Как лекарство помогает при алкоголизме?
Показания к применению Атаракса включают использование препарата в лечении алкоголизма. Лекарство снимает абстинентный синдром у пьющих людей. Благодаря применению гидроксизина у больного исчезает агрессивность, неуравновешенность, вспыльчивость. Грамотное лечение второй и третьей стадии алкоголизма с помощью препарата позволяет устранить потливость, головокружение, дрожание пальцев рук у пьющего человека.
Важно помнить о том, что Атаракс нельзя принимать вместе с этиловым спиртом. В этом случае увеличивается сила воздействия препарата на центральную нервную систему. У больного возникает нарушение координации движений, утрачивается внимание. В более тяжелых случаях появляется затрудненное дыхание и судороги.
Восстановление здоровья после инсульта с помощью гидроксизина
Гидроксизин применяют курсами. Во время лечения Атараксом недопустимо употреблять даже малые дозы алкоголя, так как препарат усиливает состояние опьянения. К тому же гидроксизин у некоторых пациентов вызывает головную боль, снижение давления, задержку мочеиспускания, нарушение зрения. Следует помнить о том, что даже небольшие дозы этанола в сочетании с лекарством могут привести к появлению нежелательных последствий для пациента. У многих больных препарат ликвидирует проявления депрессии и прогрессирующие неврологические расстройства:
- сонливость;
- автоматические неопределенные движения;
- нарушения координации;
- судорожный синдром.
Устранение экземы с помощью Атаракса
Препарат позволяет корректировать функциональное состояние центральной нервной системы у больных с остаточными проявлениями инсульта. Эмоциональные изменения у пациентов часто сопровождаются вегетативными процессами: увеличением артериального давления, сердцебиением, чувством страха, сменой настроения. Врач рекомендует гидроксизин для приема в сочетании с растительными успокаивающими средствами.
Атаракс оказывает большую помощь в лечении эмоциональной напряженности, тревоги, вегетативных неврозов, бессонницы у больных, перенесших ишемический инсульт. Учитывая показания к применению препарата, целесообразно назначать лекарство при появлении у больного явных симптомов аллергии. После приема препарата уменьшается зуд у пациентов, страдающих экземой. Опытный врач, определив аллерген, вызвавший заболевание, рекомендует больному прием Атаракса для улучшения общего состояния.
Лечение больных с применением Атаракса — сложный и кропотливый процесс, требующий консультации и строгого контроля со стороны врача.
Источник