Можно ли эуфиллин при инфаркте

Алфавитный указатель:

Эуфиллин (аминофиллин, диафиллин, новфиллин, синтофиллин) оказывает спазмолитическое и сосудорасширяющее действие. Расслабляет мускулатуру бронхов, понижает сопротивление кровеносных сосудов, расширяет венечные сосуды сердца, понижает давление в системе легочной артерии, увеличивает почечный кровоток, оказывает диуретическое действие. Стимулирует сокращения сердца, увеличивает систолический выброс и минутный объем сердца без адекватного увеличения коронарного кровоснабжения, неблагоприятно действует на обмен миокарда, повышая его относительную потребность в кислороде вследствие тахикардии и снижения артериального давления.

Раньше эуфиллин широко применялся при хронической коронарной недостаточности, в настоящее время его рекомендуется назначать при наличии сопутствующей бронхиальной астмы, хронического бронхита, в случаях приступов сердечной астмы, когда они сопровождаются бронхоспазмом.

Выпускается в порошках, таблетках по 0,15 г; ампулах по 1 мл 24 % раствора для внутримышечного введения и по 10 мл 2,4 % раствора для внутривенного введения. Внутрь принимают по 0,1—0,15 г 2—3 раза в день после еды, в мышцы вводят по 1—1,5 мл 24 % раствора (0,24—0,36 г эуфиллина). Для введения в вену 5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина разводят в 10—20 мл 20 или 40 % раствора глюкозы; вводят медленно (в течение 4—6 мин). При внутривенном капельном введении то же количество эуфиллина разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида и вводят в течение 2—21/2 ч.

При приеме эуфиллина внутрь возможны диспепсические явления (особенно при приеме натощак), связанные с раздражающим действием препарата; при быстром внутривенном введении иногда наблюдаются головокружение, головная боль, сердцебиения, тошнота, рвота, судороги, понижение артериального давления, при внутримышечном введении — болезненность.

Применение эуфиллина, особенно внутривенное, противопоказано при резко пониженном артериальном давлении, пароксизмальной тахикардии и экстрасистолии. Не следует также применять препарат при сердечной недостаточности, в том числе и острой, особенно связанной с инфарктом миокарда, когда имеется коронарная недостаточность и нарушение сердечного ритма.

Список препаратов группы Антиангинальные средства:

Если в начале развития аневризмы наблюдается острая левожелудочковая недостаточность — сердечная астма, то в дальнейшем появляется недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу. Эуфиллин же, как известно, является одним из наиболее эффективных средств при лечении сердечной астмы (М. Д. Машковский), чем и обусловливается его применение в подострый период болезни. Кроме того, известно, что эуфиллин, понижая давление в системе легочной артерии, усиливает сократительную способность преимущественно правого желудочка. Таким образом, применение эуфиллина показано и в период послеинфарктного склероза.
Особенно хороший эффект мы получали при одновременном применении эуфиллина и сердечных гликозидов. Эуфиллин следует вводить по 5—10 мл 2,4% раствора с 40% раствором глюкозы.

Одновременно со средствами, направленными на устранение сердечной недостаточности, необходимо применение средств, воздействующих на обменные процессы в миокарде и на восстановительные процессы. Наблюдения С. В. Андреева при экспериментальном инфаркте миокарда показали, что восстановительные процессы в миокарде можно ускорить применением комплекса витаминов B6 и B12, а также дезоксирибонуклеиновой и аденозинтрифосфорной кислотой. Такие же данные получены были и Ю. С. Чечулиным (1960).

Хорошо также известно, что и витамин B1 имеет большое значение в развитии восстановительных процессов в мышце сердца при дистрофиях миокарда. Наши наблюдения указывают на благоприятное синергическое действие некоторых витаминов (витамин Е) и гормонов (метилтестостерон) на метаболизм в миокарде при коронарном атеросклерозе.

Основываясь на этих соображениях, мы начиная с весны 1960 г. начали применять при лечении больных с аневризмой сердца в послеинфарктный период более широкий комплекс витаминов группы В (в сочетании с гормонами). Лечение проводилось курсами по месяцу с перерывами в 2—4 месяца; всего два — три курса. Витамин B1 назначали по 1 мл в виде 0,5% раствора один раз в день; витамин В6 — по 1 мл в виде 2,5% раствора через день; витамин B12 — по 100 у 2 раза в неделю.

Эуфиллин испытывали на 16 сердцах; проведено 18 перфу.чий, из них в 12 отмечена дилятация и в 6 — констрикция сосудов сердца. С увеличением концентрации эуфиллина наблюдалось отчетливое усиление спазмолитического эффекта и незначительное усиление сосудосуживающего эффекта.

Эуфиллин в острой стадии инфаркта оказывал более постоянное спазмолитическое действие, чем нитроглицерин. Из 13 наблюдений, проведенных в первые дни заболевания, расширение сосудов отмечено в 9. В подострой стадии инфаркта миокарда сосуды расширялись в 3 случаях из 5.

Расширение сосудов под действием растворов эуфиллина, как правило, наступало с началом их поступления в коронарную систему сердца; расширение после первоначальной фазы сужения отмечено только в 3 опытах, причем фаза спазма была менее глубокой, чем при испытании нитроглицерина. Двухфазное действие эуфиллина наблюдалось спустя 5—6, 15—18 суток с момента возникновения некроза миокарда.

В 6 случаях эуфиллин вызвал неадекватную сосудосуживающую реакцию, продолжавшуюся во время перфузии вещества: 4 из них проведены на сердце через 1—2 суток с момента инфаркта. В 5 опытах исследовали эуфиллин и нитроглицерин. Интересно отметить, что в 2 опытах, поставленных на сердце с инфарктом 7—15-дневной давности, и тот, и другой вызвали сосудорасширяющую реакцию, а в 3 опытах при наличии в сердце свежих некротических изменений сосудорасширяющее действие оказал только эуфиллин, в то время как нитроглицерин вызвал неадекватную сосудосуживающую реакцию.
В опыте на сердце с инфарктом миокарда двухнедельной давности и свежими кровоизлияниями в районе некроза испытывали эуфиллин и нитроглицерин.

Действие этих веществ началось с первой, сосудосуживающей, фазы, более выраженной при перфузии нитроглицерина, чем эуфиллина. Затем наступила вторая, сосудорасширяющая, фаза. При этом за время перфузии эуфиллина общий коронарный отток увеличился на 12,7%, а нитроглицерина сократился на 0,9%.

Исследования с эуфиллином, так же как и с нитроглицерином, подчеркнули глубокие изменения реактивности коронарных сосудов при инфаркте миокарда, особенно в остром периоде. В острой стадии заболевания чаще наблюдалась извращенная двухфазная и неадекватная сосудосуживающая реакция венечных сосудов.

Сравнительное изучение действия нитроглицерина и эуфиллина на сосуды сердца с инфарктом показало более благоприятное действие последнего: под влиянием эуфиллина коронарный отток увеличивался до 32,4%, а нитроглицерина— до 22,2%. Спазмолитическое действие эуфиллина в острой стадии течения инфаркта проявилось в 9 случаях из 13, а нитроглицерина — в 4 случаях из 8; эуфиллин оказывал выраженное спазмолитическое влияние даже в тех опытах, в которых нитроглицерин вызывал спазм сосудов.