Может привести к инфаркту и
Причиной инфаркта миокарда – острого заболевания сердца, при котором происходит некроз, т. е. гибель участка сердечной мышцы, является блокирование кровеносных сосудов тромбом или эмболом, вследствие чего происходит нарушение кровотока в коронарных артериях, которое приводит к недостаточному кровоснабжению сердца.
Инфаркт миокарда – клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС) – угрожающее жизни состояние, особенно высок риск летального исхода при обширном инфаркте, несвоевременном оказании медицинской помощи и появлении осложнений. По данным статистики, 15-20% от общего числа всех внезапных смертей приходится на инфаркт миокарда. Примерно 20% пациентов погибает на догоспитальном этапе, еще в 15% случаев смерть наступает в больнице. Наиболее высок уровень летальности в первые несколько суток от момента возникновения приступа, по этой причине немаловажным является своевременное обращение за медицинской помощью и как можно более раннее начало лечения.
У молодых пациентов причиной инфаркта миокарда чаще всего являются пороки сердца и коронарных артерий, у пожилых – атеросклеротические изменения в коронарных сосудах.
В случае отсутствия поступления крови в сердечную мышцу дольше 20 минут в ней происходят необратимые изменения, вызванные гибелью клеток, что негативным образом сказывается на функционировании органа. Очаг некроза впоследствии замещается соединительной тканью (образуется постинфарктный рубец), однако соединительная ткань не обладает свойствами, присущими мышечной ткани сердца, и потому полного восстановления после инфаркта не происходит даже при самом благоприятном развитии событий.
Атеросклероз коронарных артерий – непосредственная причина инфаркта сердца
Инфаркт: причины возникновения и факторы риска
Основными причинами развития инфаркта сердечной мышцы являются:
- атеросклероз – холестериновые бляшки, находящиеся внутри кровеносных сосудов отрываются и попадают с током крови в коронарные артерии, блокируя в них кровоток;
- тромбоз – тромб, как и холестериновая бляшка, способен отрываться и с током крови попадать в сосуд, снабжающий кровью сердечную мышцу.
Посторонняя частица, попавшая в кровь и заблокировавшая сосуд, называется эмболом. В роли эмбола могут выступать не только холестериновые бляшки и тромбы, но и жировая ткань, и пузырьки воздуха, и другие посторонние частицы, которые могут попасть в кровеносное русло во время травмы, в том числе операционной. Кроме того, причиной острого инфаркта миокарда может стать спазм кровеносных сосудов (в том числе на фоне бесконтрольного применения лекарственных средств или употребления наркотических средств).
К факторам, повышающим риск развития инфаркта сердечной мышцы, относятся:
- генетическая предрасположенность;
- гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, вызванные нарушением обмена веществ вследствие неправильного питания или заболеваний;
- артериальная гипертензия;
- сахарный диабет;
- гиподинамия;
- ожирение;
- стресс;
- переутомление (как физическое, так и психо-эмоциональное).
По данным статистики, 15-20% от общего числа всех внезапных смертей приходится на инфаркт миокарда. Примерно 20% пациентов погибает на догоспитальном этапе, еще в 15% случаев смерть наступает в больнице.
Инфаркт миокарда может возникать как осложнение других заболеваний:
- пороки развития коронарных артерий;
- злокачественные опухоли;
- аневризма аорты;
- заболевания, затрагивающие эндотелий кровеносных сосудов (васкулиты, системные болезни);
- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, развившийся на фоне инфекционных болезней, уменьшения объема циркулирующей крови, злокачественных заболеваний крови, интоксикаций, и пр.;
- механические и электрические травмы, обширные ожоги.
Группы риска: влияние на заболеваемость пола, возраста и места проживания
В последние годы отмечается все больше случаев инфаркта миокарда у молодых пациентов. Наиболее уязвимая группа населения – мужчины от 40 до 60 лет. В возрастной группе 40-50 лет инфаркт у мужчин развивается в 3-5 раз чаще, чем у женщин, что объясняется действием женских половых гормонов, одно из действий которых – укрепление сосудистой стенки. После того, как женщины входят в период менопаузы (50 лет и старше) заболеваемость у них и у мужчин становится одинаковой.
Наиболее часто инфаркт миокарда возникает у мужчин 40–60 лет.
У молодых пациентов причиной инфаркта миокарда чаще всего являются пороки сердца и коронарных артерий, у пожилых – атеросклеротические изменения в коронарных сосудах.
У женщин чаще, чем у мужчин развивается атипичная форма инфаркта миокарда, что нередко приводит к несвоевременному обнаружению болезни и объясняет более частое развитие у них неблагоприятных последствий, в том числе и летального исхода.
В большей степени подвержены возникновению заболевания жители индустриально развитых стран и больших городов, что объясняется их большей подверженностью стрессам, частыми погрешностями питания и менее благоприятной экологической обстановкой.
В случае отсутствия поступления крови в сердечную мышцу дольше 20 минут в ней происходят необратимые изменения, вызванные гибелью клеток, что негативным образом сказывается на функционировании органа.
Читайте также:
5 признаков приближения инфаркта
Бег трусцой: от инфаркта или навстречу проблемам?
10 полезных советов для тех, кто начинает бегать
Предвестники инфаркта миокарда
В клинической картине заболевания выделяют пять периодов: предынфарктный, острейший, острый, подострый и постинфарктный (рубцевание).
Внезапное развитие сердечного приступа отмечается только в 43% случаев, у других пациентов инфаркту миокарда предшествует период нестабильной стенокардии, проявляющийся болевыми ощущениями в грудной клетке в состоянии покоя. Этот период может иметь различную длительность – от нескольких дней до месяца. В это время у пациента развиваются так называемые предвестники – симптомы, свидетельствующие о надвигающейся сердечной катастрофе. Как правило, отмечается слабость, повышенная утомляемость, расстройства сна (трудности засыпания, ночные пробуждения), одышка после незначительных физических нагрузок, онемение конечностей или ощущение в них мурашек. Возможны нарушения со стороны зрительного анализатора, головная боль, бледность кожных покровов, холодный пот, резкая смена настроения, тревожность, беспокойство. Кроме того, пациенты могут предъявлять жалобы на тошноту, рвоту, изжогу.
Перечисленные признаки могут пропадать самостоятельно и возникать снова, что служит причиной игнорирования их пациентом.
Признаки инфаркта
Первым и самым ярким признаком инфаркта миокарда обычно является боль за грудиной. Она имеет высокую интенсивность, пациенты описывают ее как кинжальную, нестепримую. Жгучая боль носит давящий, распирающий характер (так называемая ангинозная боль). Болевому синдрому сопутствует головокружение, холодный пот, затруднение дыхания, тошнота. Кровяное давление во время приступа обычно повышается, а затем резко или умеренно снижается. У пациента может отмечаться аритмия, тахикардия. Нередко приступ сопровождается сухим кашлем.
В большей степени подвержены возникновению заболевания жители индустриально развитых стран и больших городов, что объясняется их большей подверженностью стрессам, частыми погрешностями питания и менее благоприятной экологической обстановкой.
Приступ боли часто имеет волнообразный характер, боль то утихает, то обостряется снова. Длительность приступа обычно составляет 20–40 минут, но может длиться и несколько часов, а в ряде случаев – суток. Характерным признаком инфаркта, отличающим его от стенокардии, является то, что прием Нитроглицерина эту боль не купирует.
К окончанию острейшего периода боль стихает. Ее сохранение в остром периоде может указывать на развитие ишемии околоинфарктной зоны или перикардита. На фоне некроза и воспалительных изменений в очаге поражения повышается температура тела. Лихорадка может длиться 10 дней и более – чем больше площадь поражения сердечной мышцы, тем дольше держится повышенная температура. В этом же периоде у больного обычно нарастают признаки артериальной гипотензии и сердечной недостаточности. Исход заболевания во многом зависит от течения острого периода. Если пациент выживает на данной стадии, за ней следует подострый период, в течение которого нормализуется температура тела, исчезает болевой синдром, улучшается общее состояние. В постинфарктной стадии продолжается относительная нормализация состояния больного.
Нитроглицерин при инфаркте не способен унять боль, однако прием его в рамках оказания доврачебной помощи не будет лишним
Такая, наиболее распространенная форма инфаркта, называется типичной или ангинозной. Встречаются и атипичные формы, отличающиеся друг от друга и от ангинозной клинической картиной острейшего периода. На всех последующих стадиях наблюдается сходная симптоматика.
Для астматической формы характерна одышка, вплоть до удушья, и тахикардия – симптомы, имитирующие астматический приступ. Боль в области сердца выражена слабо или отсутствует вовсе. Такая форма заболевания регистрируется примерно в 10% случаев и обычно развивается у пациентов, которые уже имеют инфаркт миокарда в анамнезе, и у больных преклонного возраста.
У женщин чаще, чем у мужчин развивается атипичная форма инфаркта миокарда, что нередко приводит к несвоевременному обнаружению болезни и объясняет более частое развитие у них неблагоприятных последствий, в том числе и летального исхода.
Цереброваскулярный инфаркт миокарда имеет симптоматику, схожую с инсультом. У пациента наблюдаются головная боль, головокружение, дезориентация в пространстве, нарушения сознания вплоть до его потери, иногда описанные проявления сопровождает рвота. На цереброваскулярную форму приходится около 5% всех случаев инфаркта, частота встречаемости увеличивается с возрастом.
При гастралгической форме инфаркта болевые ощущения наблюдаются в верхней части живота с иррадиацией в спину. Боль сопровождается икотой, изжогой, вздутием живота, отрыжкой, тошнотой, рвотой, иногда диареей. Приступ имитирует обострение панкреатита или пищевую токсикоинфекцию. Эта форма заболевания регистрируется примерно в 5% случаев.
При аритмическом инфаркте ведущим признаком являются нарушения сердечного ритма. Боль в груди выражена слабо или отсутствует. Приступ сопровождается одышкой, нарастающей слабостью. Эта форма инфаркта миокарда диагностируется у 1-5% пациентов.
При стертой форме перенесенный инфаркт нередко обнаруживается впоследствии, являясь случайной находкой при проведении электрокардиографического исследования по другому поводу. Боль при таком виде инфаркта отсутствует или слабая, наблюдается ухудшение общего самочувствия, повышенная утомляемость, одышка. Такая форма инфаркта встречается обычно у пациентов с сахарным диабетом.
Последствия перенесенного инфаркта
Осложнения инфаркта могут возникать уже с первых часов от момента манифестации заболевания, их появление значительно ухудшает прогноз.
Внезапное развитие сердечного приступа отмечается только в 43% случаев, у других пациентов инфаркту миокарда предшествует период нестабильной стенокардии, проявляющийся болевыми ощущениями в грудной клетке в состоянии покоя.
В первые несколько суток нередко развиваются нарушения сердечного ритма. Мерцательная аритмия относится к наиболее серьезным осложнениям инфаркта миокарда, так как способна переходить в фибрилляцию предсердий и желудочков, что во многих случаях заканчивается летальным исходом. В раннем постинфарктном периоде нарушения сердечного ритма той или иной степени регистрируются во всех случаях, в позднем постинфарктном периоде – примерно у 40% больных.
Развитие левожелудочковой сердечной недостаточности у больного, перенесшего инфаркт, проявляется сердечной астмой, а в тяжелых случаях – отеком легких. Левожелудочковая сердечная недостаточность также может вызывать кардиогенный шок – еще одно осложнение, которое может закончиться летальным исходом. Кардиогенный шок проявляется падением артериального давления ниже 80 мм рт. ст., тахикардией, акроцианозом, потерей сознания.
Разрыв мышечных волокон в зоне некроза вызывает тампонаду сердца, при которой происходит излитие крови в полость перикарда. При обширном поражении миокарда возможен разрыв желудочка, риск которого наиболее высок в первые 10 суток после приступа.
Фибрилляция желудочков – тяжелое осложнение инфаркта, способное привести к летальному исходу
У 2-3% пациентов происходит закупорка тромбом легочной артерии, что обычно приводит к летальному исходу.
Осложнение инфаркта миокарда тромбоэмболией отмечается у 5-7% больных.
Острое психическое расстройство осложняет инфаркт сердца примерно в 8% случаев.
У 3-5% пациентов при инфаркте развиваются язвы желудка и кишечника.
В 12-15% случаев инфаркт миокарда осложняется хронической сердечной недостаточностью.
Грозным поздним осложнением является постинфарктный синдром (синдром Дресслера), вызванный аномальным ответом иммунной системы на некротизированную ткань. Аутоиммунное воспаление может затронуть как соседние с очагом, так и удаленные ткани организма, например, суставы. Постинфарктный синдром может проявиться болью в суставах, лихорадкой, плевритом, перикардитом. Это осложнение развивается у 1-3% пациентов.
Характерным признаком инфаркта, отличающим его от стенокардии, является то, что прием Нитроглицерина эту боль не купирует.
Первая помощь
При подозрении на инфаркт следует немедленно вызвать бригаду скорой помощи. До ее приезда человеку необходимо оказать первую помощь. Больного нужно попытаться успокоить, усадить, обеспечить ему доступ кислорода, для чего ослабить тугую одежду и открыть окна в помещении. Если есть под рукой Нитроглицерин, нужно дать таблетку больному. Препарат не избавит от боли, но все же будет способствовать улучшению коронарного кровообращения. До приезда скорой помощи пациента нельзя оставлять одного. В случае если он потеряет сознание, следует немедленно приступать к непрямому массажу сердца.
Диагностика
Основной метод диагностики инфаркта – ЭКГ, электрокардиография. В дополнение к ней проводят УЗИ сердца (эхокардиографию) и биохимический анализ крови. Одним из специфичных для инфаркта методов, позволяющих подтвердить диагноз, является тропониновый тест, который позволяет выявить даже незначительное повреждение миокарда. Повышение тропонина в крови отмечается на протяжении нескольких недель после приступа.
Основной метод диагностики инфаркта – ЭКГ
Тактика лечения
Первая медицинская помощь при инфаркте заключается в улучшении кровоснабжения сердца, профилактике тромбоза, поддержании жизненных функций организма. Дальнейшее лечение ставит целью скорейшее рубцевание некроза и максимально полную реабилитацию.
Успех реабилитации во многом зависит от того, насколько ответственно пациент отнесется к назначенному лечению и рекомендациям по изменению образа жизни. С целью профилактики рецидива (повторный инфаркт развивается в более чем трети случаев) необходимо отказаться от вредных привычек, соблюдать диету, обеспечить адекватную физическую активность, скорректировать массу тела, контролировать артериальное давление и уровень холестерина в крови, а также избегать переутомления и психоэмоционального перенапряжения – то есть устранить все факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда.
Видео
Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.
Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.
Источник
Инфаркт миокарда — это процесс гибели (или, выражаясь научным языком, некроза) сердечной мышцы, который происходит, как правило, вследствие закупорки тромбом одной или нескольких артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу. Самые интересные события при инфаркте миокарда развиваются на поверхности атеросклеротической бляшки (так называется отложение холестерина и его эфиров в толще стенки артерии). Сходство сосудов людей, ведущих нездоровый образ жизни, с аварийными трубами позволяет нам называть атеросклероз «ржавчиной жизни».
Миокард
Сердце — это мышечный орган, который состоит из четырех камер (двух предсердий и двух желудочков). С внешней стороны оно покрыто перикардом — это плотная соединительно-тканная сумка, внутри которой находится самый толстый слой сердца — миокард. Внутри желудочки сердца выстилаются эндокардом. Итак, миокард — это самый толстый слой, вся толща сердечной мышцы, именно к нему подходит большинство сосудов.
Сердце очень требовательно к поступлению крови. Его ресурсы и энергетический запас минимальны, поэтому оно постоянно нуждается в притоке большого количества крови. Если руку, например, можно пережать жгутом на час и потом жгут этот отпустить, ничего катастрофического не случится, а для сердца уже несколько минут пребывания без кровотока технически крайне опасно. То есть время, в течение которого сосуды к сердцу могут быть перекрыты, после чего может произойти восстановление, составляет всего 30 минут. Спустя эти 30 минут после того, как кровоток к сердцу прекратился (как правило, закрылся тромбом), начинается прогрессивная гибель клеток сердца. В бассейне, который кровоснабжается закупоренной артерией, через два часа после закупорки в живых остается только половина клеток. А через шесть часов их остается около 10%.
Причины инфаркта
Основная причина — это все-таки курение, даже очень редкое, потому что оно, во-первых, приводит к долговременному поражению здоровой внутренней оболочки сосудов, которые перестают «отталкивать» холестерин, а во-вторых, повышает риск разрыва оболочки артерии, когда бляшка уже выросла. На втором месте — высокое артериальное давление. На третьем месте — плохая наследственность, возраст, высокий уровень холестерина и перенесенные в течение последних пяти лет инфаркты и инсульты. Есть мощнейшая связь между уровнем «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности, ЛНП) и риском инфаркта.
Остальные факторы — это лишний вес, сахарный диабет, неправильное питание, низкий уровень физической активности, депрессия, стресс и общее состояние, в том числе различные воспаления. При системном воспалении (то есть при воспалении внутри организма, а не связанном, например, с повреждением кожных покровов) формируется С-реактивный белок, который повышает риск инфаркта.
Что происходит во время инфаркта
Весь ансамбль событий развивается на фиброзной покрышке, которая отделяет атеросклеротическую бляшку от кровотока. Не вполне понятно, почему бляшки так полюбили сосуды сердца, но они там селятся и постепенно растут. И если бляшка большая, крупная (более 70% диаметра сосуда), она мешает прохождению крови. Человек начинает ее «ощущать» в том случае, если он, например, бежит. Сердце начинает «чувствовать» эту бляшку, она действительно затрудняет прохождение крови по сосуду. Если бляшка очень большая, закупоривает более 90% сосуда, то боль может отмечаться даже в покое — это стенокардия (иначе — грудная жаба). Но очень большую опасность могут представлять и маленькие бляшки с тонкой фиброзной покрышкой, которые «не болят» даже при высокой физической нагрузке.
В случае разрыва бляшки ее содержимое устремляется в кровь, и срабатывает система свертывания крови. Сначала на разрыв начинают налипать тромбоциты. Потом образуется белый тромб, а затем — так называемый красный тромб с включением нитей фибрина — белка, образующегося под действием фермента тромбина. Параллельно с процессом тромбообразования активируется система, которая противостоит тромбообразованию и делает так называемый тромболизис. Это наша внутренняя система, которая и создана для того, чтобы противостоять возникновению тромбов. Ее мощность обычно значительно меньше, чем мощность системы тромбообразования, поэтому в подавляющем большинстве случаев тромб формируется. То есть система свертывания крови, которая спасает жизнь при кровотечениях, здесь активируется на полную мощность, что порой приводит к смерти.
При этом важно понимать, что чем крупнее сосуд, который закупоривается, и чем ближе к устью сосуда образуется тромб, тем более тяжелый инфаркт. Тем не менее иногда есть счастливый сценарий: если произошел разрыв небольшой атеросклеротической бляшки, то система, противостоящая тромбообразованию, может рассосать этот тромб, тогда инфаркта не будет.
Симптомы инфаркта
Человек при инфаркте начинает внезапно чувствовать сильную боль в грудной клетке или в некоторых случаях в животе — если поражена задняя стенка. У пациентов с сахарным диабетом инфаркты могут сопровождаться слабой болью, поэтому им нужно быть особенно внимательными. Если в течение шести часов препятствия току крови будут устранены при помощи тромболитиков, то, скорее всего, последствия инфаркта будут не очень страшными. В противном случае есть риск, что большая часть клеток сердца погибнет и его насосная функция сильно упадет, что приведет к сердечной недостаточности.
Виды инфаркта
Мы разделяем инфаркт миокарда на разные категории, в первую очередь по проявлениям на кардиограмме — это очень удобно с клинической точки зрения. Нужно сказать, что есть три ключевых признака при диагностике инфаркта миокарда: первый — сильная боль в грудной клетке; второй — характерное для инфаркта миокарда изменение на кардиограмме; и третий — это попадание в кровь белков сердца, которые называются тропонинами. Сердечная мышца погибает, и высвобождается тропонин. Чтобы поставить диагноз, нужно, чтобы сошлись эти три признака. На самых-самых ранних этапах инфаркта еще не успевает увеличиться концентрация тропонина в крови. Тогда диагноз устанавливается клинически — достаточно боли и еще ряда признаков, чтобы начать действовать.
На кардиограмме очень хорошо видно инфаркт. Один вид инфаркта протекает с так называемой депрессией сегмента ST, а другой — с элевацией сегмента ST. Депрессия говорит о том, что, скорее всего, закупорена не очень большая артерия, которая снабжает внутренний слой сердечной мышцы. А элевация, то есть повышение сегмента ST, говорит о закупорке крупной артерии. В случае депрессии, как правило, пронзающего всю толщу сердечной мышцы рубца не образуется. А если есть элевация сегмента ST на кардиограмме, обозначающая поражение крупного сосуда, то это значит, что поражается стенка сердца на всю толщу. Раньше это называлось трансмуральный инфаркт миокарда, а сейчас мы его обозначаем как Q-образующий инфаркт миокарда. Если на кардиограмме есть глубокие зубцы Q, значит, на сердце есть большой и глубокий рубец, в котором нет живых мышечных клеток, а есть только соединительная ткань.
У нас есть правая и левая коронарные артерии. Правая коронарная артерия идет по задней стенке, левая делится на огибающую артерию, которая кровоснабжает боковую стенку, и переднюю межжелудочковую, снабжающую переднюю стенку. Чаще всего поражается «самая главная», передняя межжелудочковая ветвь. Мы выделяем виды инфаркта по степени поражения толщи миокарда, а также по локализации: инфаркт миокарда в области передней стенки, задней стенки, огибающей — в общем, в зависимости от пораженной артерии.
Как уже отмечалось ранее, значительную опасность могут представлять не только большие, но и маленькие бляшки с тонкой фиброзной покрышкой. Такие часто бывают у мужчин, особенно молодых, у которых бляшка только начала расти. Соответственно, это разные клинические сценарии: разрыв маленькой бляшки и разрыв большой бляшки. Они разнообразны, но оба приводят к инфаркту.
Инфаркт нужно отличать от других форм перебоев с поставкой крови к сердцу. Например, от ишемии — кислородного голодания. Оно может длиться достаточно долго и не приводить к развитию инфаркта. Сосуд может быть закрыт наполовину, бляшка выросла, и в покое сердце может даже не ощущать того, что бляшка есть, потому что крови, которая проходит через закрытый наполовину сосуд, достаточно для того, чтобы удовлетворить потребность в кислороде. Если человек, например, бежит, то крови, которая поступает через закупоренный наполовину сосуд, становится недостаточно, и сердце начинает болеть.
Лечение
Наблюдение пациентов с инфарктом в клинических условиях пришло в практику в 60-х годах XX века. В частности, одним из адептов лечения пациентов в условиях реанимации был живущий ныне российский кардиолог Абрам Львович Сыркин, заведующий кафедрой кардиологии в МГМУ. История борьбы с инфарктом миокарда достаточно свежая, потому что до сих пор живы люди, которые разрабатывали подходы к лечению этого заболевания.
Что касается препаратов, то в первую очередь появились те, которые понижают сердечный ритм. Если понизить сердечный ритм, то падает потребность сердца в кислороде, шансы выжить у сердечной мышцы выше. К тому же появились препараты, которые растворяют тромбы в сосудах. Что интересно, эти препараты были получены из продуктов жизнедеятельности бактерий, и они активируют нашу внутреннюю противосвертывающую систему крови.
Одними из самых распространенных лекарств являются тромболитики — препараты, которые разжижают кровь. Но они, во-первых, не очень эффективны, потому что не все тромбы растворяются. Во-вторых, они могут быть опасными, потому что активируют противосвертывающую систему во всех органах и тканях, из-за чего могут развиваться сильные кровотечения. Поэтому более правильный подход — это подойти с помощью катетера к пораженному сосуду сердца, вытащить из него маленький проводник и пройти через тромб. По этому проводнику, как по монорельсу, провести баллон, раздуть баллон, и в этот момент тромб, который находится в сосуде сердца, вдавливается в стенки сосуда — так, как будто вы ступаете ногами по мокрому песку. После этого баллон сдувается, и кровоток восстанавливается. Это самая прогрессивная техника. Она называется ангиопластика.
В максимальном варианте крайне важно дополнять раздувание баллона установкой внутри сосуда своеобразного корсета — стента. Стент будет поддавливать изнутри остатки этой атеросклеротической бляшки и не даст образоваться новому тромбу. Потому что, как вы понимаете, если сосуд в каком-то месте поврежден, то там будет и дальше происходить налипание на это же место тромбоцитов, поэтому простая ангиопластика без стентирования не очень эффективна.
Профилактика
После открытия действия аспирина начала подниматься эра профилактики, нацеленная на то, чтобы атеросклеротическая бляшка не разрывалась. Ключевые препараты здесь — это статины. Когда у врачей не хватает времени объяснить, они говорят, что они «снижают холестерин». Мне, современному кардиологу, кажется, что снижение холестерина в крови как таковое — это скорее даже побочный эффект, а не основное действие, потому что главная точка приложения этого препарата — это та самая фиброзная покрышка атеросклеротической бляшки.
На фоне снижения уровня холестерина активируется система, которая начинает выносить холестерин из различных участков сосудов, в том числе из бляшек. Удаляется холестерин с желчью. Бляшка становится плотнее, покрышка становится плотнее, риск ее разрыва снижается, даже если человек продолжает курить и вести нездоровый образ жизни. Главное при профилактике инфаркта — сделать покрышку менее склонной к разрыву. Второй важнейший аспект — это контроль артериального давления, потому что оно является провоцирующим фактором разрыва бляшки. Поэтому почти все препараты, которые снижают артериальное давление, предотвращают инфаркт миокарда.
Расчет риска инфаркта — это достаточно сложная вещь. Если риск низкий, то можно обойтись без лекарств вообще. Если риск средний, тогда, может быть, достаточно только статина. Если риск высокий, например если у человека уже был инфаркт или у него есть боль в грудной клетке, связанная с тем, что есть бляшки, тогда крайне важно применять одновременно и статин, и препарат, снижающий артериальное давление, и пульсурежающий препарат (для снижения нагрузки на миокард). Очень распространено заблуждение, что для того, чтобы принимать статин, нужно знать, какой у тебя холестерин. Нет разницы, какой холестерин у человека. Если у него уже болит сердце или был инфаркт, ему обязательно нужно принимать статин.
Современные исследования
Святой Грааль сегодня — открыть надежные, неинвазивные способы оценки стабильности фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки. Тогда можно будет найти людей, которым требуется исключительно массированная профилактика инфаркта. Кроме того, изыскиваются способы упрощения процедуры лечения инфаркта. Сейчас уже созданы устройства, которые позволяют очень быстро провести реваскуляризацию, то есть восстановить кровоток в закупоренных сосудах, но очень важная проблема здесь — это как не допустить повторного инфаркта в том же или расположенном рядом поврежденном участке сосуда, питающего сердце. Атеросклеротическая бляшка настолько агрессивна, что прорастает сквозь сетку стента, даже если на нее были нанесены мощнейшие препараты, которые умерщвляют живые клетки. Важно научиться останавливать рост бляшки после инфаркта миокарда.
Еще один вопрос: как сделать так, чтобы после перенесенного инфаркта миокарда кровь была достаточно текучей, чтобы избежать повторного инфаркта и снизить риск кровотечений? Есть препараты, разжижающие кровь, а также те, которые влияют на способствующую тромбообразованию активность тромбоцитов. После того как произошел инфаркт, насосная функция сердца падает, и сердце не может удовлетворить потребность организма в кислороде — это называется сердечной недостаточностью. Поэтому очень большие усилия направлены на то, чтобы лечить именно ее. Для этого используются и стволовые клетки, которые вводят, чтобы они селились внутрь рубцовой ткани, и различные препараты, улучшающие функционирование оставшихся в живых клеток сердца, и это устройства для поддержания кровообращения — искусственное сердце или какие-то более миниатюрные девайсы.
Также важную роль играет профилактическая кардиология: инфаркт миокарда проще предупредить, чем лечить. Нужно сказать, что для обывателей, в первую очередь в России, нужно организовать нормальную систему транспортировки пациентов, чтобы скорая помощь привозила людей вовремя, в течение первых шести часов после появления боли в грудной клетке, когда еще можно сделать ангиопластику. Тогда функция сердца будет восстановлена, а у инфаркта миокарда не будет тяжелых последствий. В отношении того, что можно сделать после инфаркта миокарда, — организовать нормальную систему лечения и применения средств, которые прекрасно себя зарекомендовали.
Во всем мире частота смертей от инфаркта миокарда снижается, но статистика в данном случае — вещь очень лукавая. Инфаркт миокарда, развившаяся вследствие него сердечная недостаточность и развивающийся сходным образом инсульт находятся на первом месте среди причин смерти в развитых странах мира.
Источник