Может ли быть понос при сердечной недостаточности
Патология желудочно-кишечного тракта развивается у лиц с клинически манифестированной сердечной недостаточностью (СН) в клинически значимом проценте случаев, при этом качество жизни больных иногда значительно ухудшается вне связи с основным заболеванием. Нам представляется целесообразным отразить весь спектр «гастроэнтерологической» симптоматики, расположив ее по органному принципу.
Полость рта. Увеличение языка в объеме часто представляется единственным патогномоничным для сердечной недостаточности «стоматологическим» симптомом. Несмотря на то что это состояние коррелирует со степенью тяжести СН, в настоящее время оно встречается крайне редко. Другие симптомы — патологические элементы на слизистой оболочке, языке и губах — ассоциированы со снижением иммунитета, нутритивной недостаточностью или являются самостоятельными заболеваниями, причинно с СН не связанными [1].
Орофарингеальная дисфагия (ОД) — осложнение раннего послеоперационного периода в кардиохирургии [2]. Так, при изучении 1042 больных, подвергшихся операции на сердце по различному поводу, ОД выявлена более чем у 4% больных. При этом в 6,4% случаев идентифицирована оральная дисфагия, в 22,6% — фарингеальная, у остальных больных дисфагия имела смешанную природу [3]. Независимыми факторами риска возникновения ОД в послеоперационном периоде служат: пожилой возраст, сахарный диабет , почечная недостаточность, гиперлипидемия и наличие клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности перед операцией. При этом отмечают, что стоимость лечения одного случая ОД является наибольшей именно при наличии ХСН [3].
Пищевод и желудок. Эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) можно разделить на 2 группы: дневные, или ГЭР в вертикальной позиции, и ночные, или ГЭР в горизонтальной позиции.
В 2001 г. в США проводили крупное исследование, целью которого служило выявление частоты эпизодов ночного ГЭР и его влияния на качество жизни пациентов с различными заболеваниями.
Показано, что у больных кардиологического профиля 74% эпизодов ГЭР наблюдаются в ночное время. При этом достоверно ухудшаются физическое (р < 0,001), психическое (р < 0,001) самочувствие и качество жизни в целом(р < 0,001). Отмечают также, что снижение качества жизни у пациентов данной группы вследствие ночных эпизодов ГЭР больше, чем при симптомах артериальной гипертензии, и сравнимо с изменением данного показателя, связанным с наличием стенокардии и хронической сердечной недостаточности [4].
Дисфагия у пациентов с сердечной недостаточностью имеет также эзофагеальную природу. Причинами этого служат: аневризма грудного отдела аорты, атеросклеротическая деформация аорты, изменения конфигурации подключичных артерий, дилатация левого предсердия [5].
При эндоскопическом исследовании при дисфагии пищеводной этиологии обычно выявляются пульсации его стенки, совпадающие с периферическим пульсом, и компрессия просвета пищеварительной трубки в средних отделах пищевода. Изменений со стороны слизистой обычно не наблюдается, и эндоскоп свободно проходит через суженный участок. Наличие подобных стенотических изменений в дистальных и проксимальных отделах косвенно свидетельствует о дилатации всех камер сердца [6].
При исследовании с барием при дилатации левого предсердия определяется отклонение пищевода кзади одновременно с нарушением пассажа взвеси по просвету трубки.
Пищеводная манометрия выявляет зону высокого давления, возникающую с циклической частотой в зависимости от сердечных сокращений. Периодические осцилляции характерны для пациентов с синусовым ритмом, нерегулярные — для лиц с мерцанием предсердий [7].
До зоны высокого давления и после нее перистальтические волны обычно не изменены, что, по мнению ряда авторов, свидетельствует о причинной связи между компрессией и дисфагией [8]. Тем не менее ишемия сплетений Мейсснера и/или Ауэрбаха, а также компрессия ствола блуждающего нерва способны значительным образом изменить перистальтику пищевода [9].
Печень. Клетки печени очень чувствительны к недостатку кислорода, и при наличии низкого артериального давления и сниженного сердечного выброса наблюдаются изменения морфологии и функциональной способности ткани печени. Вследствие анатомических особенностей наиболее чувствительна к гипоксии левая доля печени [10].
Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов в зоне 3, расширение синусоидов и замедление секреции желчи. Это происходит, несмотря на высокий коэффициент поглощения кислорода, вследствие особенностей кровообращения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе [11].
Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печеночных венах и связанный с этим застой определяются уровнем центрального венозного давления [7, 11, 12]. При этом даже незначительные неблагоприятные изменения гемодинамики (гипотензия, эмболические осложнения, физическая нагрузка) ведут к усилению поражения гепатоцитов [7].
Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее распространенной причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и легких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведeт к усилению желтухи. На отечных участках желтизны не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отечную жидкость с низким содержанием белка [11].
Пациент может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный, гладкий, болезненный, может определяться на уровне пупка.
Повышение давления в правом предсердии передается на печеночные вены, особенно при недостаточности трикуспидального клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печеночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путем бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних ребер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление пульсации с фазой сердечного цикла [7, 11].
У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что вызывает повышение давления в яремных венах. У больных с окклюзией или блоком печеночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует.
Давление в правом предсердии передается на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности [13]. Однако фазные колебания кровотока обнаруживаются не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии [14].
Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов в зоне наихудшего кровообращения. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трикуспидального клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отеков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности.
Признаки портальной гипертензии (за исключением спленомегалии) обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжелым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом.
Печеночная недостаточность встречается редко, однако этот синдром может быть единственным клиническим проявлением нераспознанной кардиальной патологии [15].
Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности. Активность щелочной фосфатазы может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник [11].
Тонкий кишечник. При изучении 187 пациентов с миокардитом в 9 (4,4%) случаях выявлены антиэндомизиальные антитела, являющиеся специфическим маркером глютеновой энтеропатии (кишечного спру). Во всех случаях получены эндоскопические и гистологические доказательства поражения кишечника. В данной группе больных 55% имели клинические признаки хронической сердечной недостаточности [16]. Терапия иммуносупрессорами и назначение специфической диеты позволили добиться одновременного улучшения функциональной способности сердца и иммунологической активности процесса.
Наличие правожелудочковой недостаточности сопряжено с повышением центрального венозного давления — фактора, являющегося причиной значительной потери белка из пищеварительной трубки. Это происходит из-за неблагоприятных изменений в лимфатических сосудах (застой) стенки кишечника. Учитывая тот факт, что в большинстве случаев даже при тяжелой сердечной недостаточности не наблюдается клинически значимой потери белка, ряд авторов приходят к выводу, что для развития протеин-теряющей энтеропатии необходим особый преморбидный фон — в частности, наличие не связанных с функцией сердца изменений лимфатических сосудов кишечника (например, врожденной кишечной лимфангиэктазии) [7].
Потеря белка через кишечник развивается наиболее часто при констриктивном перикардите, среди других причин — врожденный стеноз легочной артерии, недостаточность трикуспидального клапана, карциноидный синдром и дефект межпредсердной перегородки [7, 17]. Диарея развивается приблизительно в 50% случаев, стеаторея — крайне редко. Не следует забывать, что гипоальбуминемия может быть связана с общим увеличением жидкости в организме (феномен «разведения»).
Диагноз основан на клинико-лабораторных показателях (гипопротеинемия и гипоальбуминемия) и подтверждается одним из 3 нижеперечисленных методов: изучение экскреции альбумина, меченного 51Cr; биопсия слизистой тонкого кишечника; определение фекального α1-антитрипсина (молекулярная масса и общее количество, проводится параллельно с исследованием альбумина).
Толстый кишечник. Хотя известны сообщения об одновременном наличии хронической сердечной недостаточности и ряда заболеваний толстого кишечника, особенно его ректосигмоидального отдела, исследований данного вопроса, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины, не проводилось. На настоящий момент нельзя с уверенностью говорить о наличии специфических или ассоциированных изменений конечного отдела пищеварительной трубки при хронической сердечной недостаточности.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
С. Н. Терещенко, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Жиров, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва
Источник
Хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся застоем крови и повышением давления в нижней полой и печеночной венах, может приводить к развитию изменений в желудочно-кишечном тракте. С целью выявления спектра этих изменений учеными из Египта выполнено следующее исследование.
Методы
Для исследования отобрано 120 пациентов с установленной застойной хронической сердечной недостаточностью и сопутствующими жалобами на боли в верхних отделах живота, тяжесть в эпигастрии, тошноту, рвоту, ощущение дискомфорта в верхних отделах живота. Исследуемым больным выполнялась эзофагогастродуоденоскопия. Также для оценки функционирования сердца – фракции выброса, степени регургитации клапанов, а также наличия легочной гипертензии, – выполнялось эхокардиографическое исследование. Для установления диаметра печеночных вен, нижней полой вены, портальной вены проводилось ультразвуковое исследование брюшной полости. Также оценивался индекс пульсации этих вен.
Результаты
Изменения слизистой желудка обнаружено у 106 (88.4%) исследуемых, в слизистой двенадцатиперстной кишки – у 71 (59.2%), в слизистой пищевода – у 3 (0.3%). Среди изменений слизистой желудка выявлялись следующие: картина мозаично измененной слизистой (n =92, 76.7%), белые пятна атрофии (n =73, 60%), истончение складок слизистой (n =20, 16.7%), расширение вен в антральной части желудка (n =8, 6.7%) и телеангиэктазии (n =35, 29.2%). Изменения слизистой двенадцатиперстной кишки были следующими: картина мозаично измененной слизистой (n =58, 54.8%), истончение складок слизистой кишки(n =17, 14.2%) и также телеангиэктазии (n =7, 5.9%). Гастроинтестинальные симптомы у больных были тесно связаны с выявленными изменениями в желудке и кишечнике (р=0.000). Обнаруживалась положительная корреляция между степенью выраженности жалоб пациента и наличием гастропатии или дуоденопатии. У исследуемых больных с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта диаметры нижней полой вены и печеночных вен были больше, чем у пациентов с хронической сердечной недостаточностью без жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта. При ультразвуковом исследовании также обнаруживались косвенные признаки снижения перистальтики тонкой кишки пропорционально увеличению диаметра измеряемых вен. Выявлена положительная корелляция между уровнем сердечного выброса и тяжестью гастроинтестинальных симптомов. (Р=0.005). Наличие трикуспидальной регургитации также оказалось связано с гастроинтестинальными симптомами и увеличением диаметра нижней полой и печеночных вен (Р=0.019, 0.007, 0.000). Индекс венозной пульсации у исследуемых больных был 0.7+/-0.53. Отмечалась положительная корреляция между индексом пульсации вен и систолическим давлением в легочной артерии, а также тесная связь с развитием поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Заключение
Полученные данные свидетельствуют о тесной взаимосвязи застойной хронической сердечной недостаточности и развития патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Среди изменений слизистой преобладают атрофические процессы, не получено данных за наличие язвенных или некротических процессов. Указанные изменения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки ассоциированы с выраженностью застойных явлений по большому кругу кровообращения.
Источник: Z.E.-A. Seyed et al. Upper gastrointestinal changes in patients with congestive heart failure. UEG Journal P138.
Источник
Взаимосвязь диареи и артериального давления
Несмотря на широкую распространенность, понос и давление не бывают непосредственными причинами друг друга. Это всего лишь отдельные симптомы, патогенетически прямо никак не связанные. Они являются лишь сопутствующими проявлениями одной и той же или различных болезней, как органического, так и функционального или психогенного характера.
Поэтому не существует общих советов по лечению данного состояния. В каждом отдельном случае решение должен принимать опытный врач, только это может дать положительный эффект и полное выздоровление.
Понос и гипертония
Сочетание таких симптомов, как высокое давление и понос, нередко возникает при артериальной гипертензии. Однако следует понимать, что прямой патогенетической связи между этими состояниями нет. Чаще всего, диарея появляется как побочный эффект от приема некоторых антигипертензивных медикаментов. Более редкой причиной становится присоединение какого-нибудь другого заболевания, связанного с органами желудочно-кишечного тракта. В этом случае следует обратиться к кардиологу и скорректировать лечение.
Тем не менее при наличии такой патологии как вегето-сосудистая дистония, подобная комбинация считается проявлением данной болезни. Это связано с нарушением вегетативной регуляции внутренних органов, что характеризуется, помимо многих других особенностей, также артериальной гипертонией, головокружением, тошнотой и поносом. Часто эти симптомы возникают ночью. Особенно характерны подобные признаки при панических приступах или кризах ВСД. В этом случае давление будет скакать, становиться то высоким, то низким. Это же сочетание также встречается при других психосоматических расстройствах, в том числе и при депрессии.
При наличии дисфункций желудочно-кишечного тракта и появившейся из-за него диареи, высокое давление может быть психогенного характера, как результат вызываемого поносом постоянного дискомфорта и нарушения качества жизни. Гипертония нередко возникает вследствие отравления и развившегося из-за него интоксикационного синдрома.
Наконец, у пожилых людей высокое давление и профузный понос часто сочетаются при кишечном (ротавирусном) гриппе. Ведущим симптомом этого заболевания является диарея, однако нередко возникает и гипертония. Еще одним существенным признаком в этом случае будет повышенная температура и озноб. Это же происходит и при многих других инфекционных болезнях.
Диарея и пониженное давление: причина состояния
Больной желудок или кишечник, инфекционные болезни ЖКТ способны вызывать диарею, рвоту или гиперсаливацию (повышенное слюноотделение). Эти состояния приводят к быстрой и массивной потери организмом жидкости. Ситуация естественно, ведет к снижению объема циркулирующей крови, гиповолемии и, следовательно, к уменьшению артериального давления. Обильное питье может дать значительное облегчение в подобном случае.
Как и в предыдущем случае, понос и низкое давление нередко сочетаются при вегето-сосудистой дистонии, однако уже при гипотоническом ее варианте. Упадок сил, тревожность, ухудшение аппетита также будут сопровождать этот синдром. Причина все та же – нарушение нервной регуляции внутренних органов, что приводит к разладу их деятельности.
Нередко данные проявления возникают во время беременности, особенно в первом ее триместре. Это связано с резкой гормональной перестройкой женского организма, что вызывает различные дисфункции. Обычно данное состояние проходит самостоятельно после нормализации эндокринной деятельности.
Что делать при появлении симптомов
Как вы можете заметить, существует немало факторов, вызывающих понос и нарушение давления: побочные эффекты препаратов, психологические расстройства, некоторые заболевания. Далеко не всегда можно самому разобраться в этом и определить конкретный источник проблемы.
Поэтому, если вы обнаружили у себя подобные признаки – сразу же обратитесь к врачу для установления точного диагноза и назначения соответствующей терапии. Помните, что самолечение может лишь усугубить ваше самочувствие.
Выводы
Сочетание поноса и высокого, или низкого, давления говорит о нарушении деятельности вегетативного отдела центральной нервной системы, патологий желудочно-кишечного тракта или же психоэмоциональных расстройствах. Причинами нередко бывают прием гипотонических препаратов или такие физиологические состояния, как беременность.
Только своевременное обращение к специалисту и отказ от самостоятельного лечения дает гарантию на скорое выздоровление.
Источник