Мозговые осложнения при лечении инфаркта миокарда

Острая сердечная недостаточность
(ОСН)– одно из наиболее грозных
осложнений ИМ. Обычно она развивается
при резком снижении сократимости
миокарда левого желудочка вследствие
обширной зоны ишемии или некроза,
захватывающей более 40% миокарда левого
желудочка. Нередко ОСН развивается на
фоне уже имевшейся ранее хронической
сердечной недостаточности либо осложняет
течение повторных ИМ .

Различают два клинических варианта
ОСН:

• застой крови в малом круге
кровообращения, т.е. отек легких
(интерстициальный либо альвеолярный);

• кардиогенный шок.

Иногда оба эти варианта ОСН сочетаются.
Такие больные имеют наихудший прогноз,
поскольку летальность у них превышает
80%.

• Отек легких развивается
вследствие повышения давления крови в
капиллярах малого круга кровообращения.
Это приводит к поступлению плазмы крови
из внутрисосудистого русла в ткань
легких, обусловливая их повышенную
гидратацию. Обычно это происходит, когда
гидростатическое давление в капиллярах
легких повышается до 24-26 мм рт.ст. и
начинает превышать величину онкотического
давления крови. Различают интерстициальный
и альвеолярный отек легких.

– При альвеолярном отеке жидкость,
богатая белком, проникает в альвеолы
и, перемешиваясь с вдыхаемым воздухом,
образует стойкую пену, заполняющую
дыхательные пути, резко затрудняет
дыхание, ухудшает газообмен, вызывает
гипоксию, ацидоз и нередко заканчивается
смертью больного.

• В основе кардиогенного шока лежит
критическое снижение минутного выброса
сердца (сердечный индекс =<1,8 л/мин в 1
м2), сопровождающееся выраженным
снижением систолического АД =<90 мм
рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что
приводит к развитию тяжелой гипоперфузии
всех органов и тканей, проявляющейся
акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл
мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим
ацидозом. Одновременно происходит
«централизация» кровообращения, при
которой за счет компенсаторных механизмов,
в первую очередь за счет периферической
вазоконстрикции и спазма артериол в
поперечно-полосатой мускулатуре,
кишечнике, селезенке, печени и др.,
поддерживается кровообращение только
в жизненно важных органах (в головном
мозге, сердце и легких). Если централизация
кровообращения оказывается не в состоянии
обеспечить адекватную перфузию жизненно
важных органов и стабилизацию АД, то
длительная периферическая вазоконстрикция
приводит к нарушению микроциркуляции,
возникновению ДВС-синдрома, развитию
ишемических некрозов в почках, кишечнике,
печени, других органах. В итоге развивается
полиорганная недостаточность, приводящая
к смерти больного.

В зависимости от клинической картины
и тяжести, ОСН у больных ИМ подразделяется
на четыре класса (классификация Killip).

• I класс: умеренная одышка, синусовая
тахикардия при отсутствии застойных
хрипов в легких.

• II класс: влажные незвонкие
мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах
легких не выше лопаток, захватывающие
<50% поверхности легких (интерстициальный
отек легких).

• III класс: влажные незвонкие
мелкопузырчатые хрипы, захватывающие
более 50% поверхности легких (альвеолярный
отек легких).

• IV класс: кардиогенный шок.

Для лечения ОСН I-II класса по Killip
используют:

• ингаляцию кислорода через лицевую
маску либо через носовые катетеры под
контролем насыщения крови кислородом;

• внутривенное введение петлевых
диуретиков (фуросемид) в дозе 20-40 мг с
интервалом 1-4 ч в зависимости от
необходимости;

• внутривенную инфузию нитратов
(нитроглицерин, изосорбида динитрат) в
начальной дозе 3-5 мг/ч при отсутствии
артериальной гипотензии;

• ингибиторы АПФ внутрь при отсутствии
артериальной гипотензии, гиповолемии
и почечной недостаточности.

Лечение больных с ОСН III класса по Killip
преследует следующую цель: добиться
снижения давления заклинивания в
легочной артерии <20 мм рт.ст. и увеличения
сердечного индекса >=2,1 л/мин в 1 м2,
что осуществляют следующим образом:

• оксигенотерапия, мониторирование
насыщения крови кислородом и величины
рН;

• при снижении рО2ниже 50% –
неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP)
либо инвазивная (интубация трахеи)
вспомогательная вентиляция легких;

• мониторный контроль показателей
центральной гемодинамики с помощью
плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

• внутривенное введение петлевых
диуретиков (фуросемид) в дозе 60-80 мг и
больше с интервалом 1-4 ч в зависимости
от диуреза;

• наркотические анальгетики:
внутривенно морфин (морфина гидрохлорид*)
1% по 1,0 мл на 20,0 мл изотонического раствора
натрия хлорида;

• при отсутствии артериальной
гипотензии (АД >100 мм рт.ст.) внутривенная
инфузия периферических вазодилататоров
(нитроглицерина либо изосорбида динитрата
в стартовой дозе 3-5 мг/ч с последующей
коррекцией) под контролем АД и показателей
центральной гемодинамики;

• при наличии артериальной гипотензии
(АД =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия
инотропных препаратов – добутамина,
допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1
мин с последующей коррекцией) под
контролем АД и показателей центральной
гемодинамики;

• скорейшая реваскуляризация миокарда
(ЧКВ или коронарное шунтирование).

Лечение больных с ОСН IV класса по Killip
преследует такую же цель, как и у больных
с ОСН III класса по Killip, что осуществляется
следующим образом:

• оксигенотерапия, мониторирование
насыщения крови кислородом и величины
рН;

• при снижении рО2ниже 50% –
неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP )
либо инвазивная (интубация трахеи)
вспомогательная вентиляция легких;

• мониторный контроль показателей
центральной гемодинамики с помощью
плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

• внутривенная инфузия инотропных
препаратов – добутамина, допамина
(начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с
последующей коррекцией) под контролем
АД и показателей центральной гемодинамики;

• внутриаортальная баллонная
контрпульсация;

• скорейшая реваскуляризация миокарда
(ЧКВ или коронарное шунтирование).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация
– один из методов вспомогательного
кровообращения. Суть его заключается
в том, что в нисходящую часть аорты (от
уровня отхождения левой подключичной
вены до уровня отхождения почечных
артерий) пункционным способом через
бедренную артерию вводят специальный
баллонный катетер, который соединяют
со специальным насосом, который синхронно
с деятельностью сердца раздувает и
сдувает баллонный катетер. В период
диастолы баллонный катетер раздувается
и перекрывает нисходящую аорту. За счет
этого значительно повышается диастолическое
давление в восходящей части аорты и в
синусах Вальсальвы, что приводит к
возрастанию коронарного кровотока,
который осуществляется в основном в
диастолу. Во время систолы баллонный
катетер быстро сдувается, что приводит
к уменьшению давления в нисходящей
аорте и снижению сопротивления выбросу
крови из левого желудочка. Одновременно
снижается и потребность миокарда в
кислороде. С помощью внутриаортальной
баллонной контрпульсации у части больных
с кардиогенным шоком удается улучшить
гемодинамику, выиграть время и подготовить
больного для проведения реваскуляризации
миокарда.

Дополнительно из лекарственных препаратов
в лечении кардиогенного шока применяют
внутривенное введение растворов
декстрана (полиглюкина*,
реополиглюкина*) (либо других
декстранов) и глюкокортикоидов,
коррегируют кислотно-основной и
электролитный баланс. Однако они влияют
на вторичные механизмы патогенеза и не
могут ликвидировать шок до тех пор, пока
не решена основная задача – восстановление
насосной функции сердца.

Механические осложнения (разрывы
миокарда и митральная регургитация)

Острый разрыв свободной стенки левого
желудочка проявляется внезапно
развившимся коллапсом в сочетании с
электромеханической диссоциацией, при
которой электрическая активность сердца
присутствует, а механическая – отсутствует
(АД и пульс не определяются). Это осложнение
обычно заканчивается смертью в течение
нескольких минут и не поддается
реанимационным мероприятиям. Крайне
редко удается выполнить кардиохирургическое
вмешательство .

Подострый разрыв свободной стенки
левого желудочка – сам дефект миокарда
прикрыт тромбом либо прилежащими
тканями; это примерно в 25% дает время
для выполнения кардиохирургического
вмешательства. Клинически подострый
разрыв свободной стенки протекает как
рецидив ИМ и сопровождается ангинозными
болями, подъемом сегментаST на ЭКГ,
тяжелыми расстройствами гемодинамики
в виде выраженной артериальной гипотензии.
Ключевым моментом диагностики данного
осложнения служит выявление признаков
тампонады сердца (что осуществляют с
помощью УЗИ).

Разрыв межжелудочковой перегородки
проявляется внезапным ухудшением
состояния больного, нередко развитием
острой левожелудочковой недостаточности
в виде кардиогенного шока, появлением
грубого систолического шума и данными
ультразвукового допплеровского
исследования сердца, показывающими
наличие, локализацию и размер дефекта
межжелудочковой перегородки. Единственный
способ спасения больного – хирургическое
закрытие дефекта межжелудочковой
перегородки, сроки выполнения которого
зависят от размера дефекта и тяжести
состояния больного.

Митральная регургитация чаще всего
развивается на 2-7 день ИМ. Она может быть
обусловлена растяжением кольца
митрального клапана вследствие расширения
и дисфункции левого желудочка либо
дисфункцией папиллярной мышцы вследствие
ее некроза или отрыва. Остро возникшая
митральная регургитация клинически
проявляется резким ухудшением состояния
больного, развитием острой левожелудочковой
недостаточности в виде отека легких,
появлением систолического шума на
верхушке сердца, проводящегося в левую
подмышечную область. При трансторакальной,
чреспищеводной и допплеровской ЭхоКГ
определяют признаки дисфункции
митрального клапана и выраженной
митральной регургитации. Обычно больным
с ИМ, осложнившимся остро возникшей
митральной регургитацией, требуется
хирургическое лечение (протезирование
митрального клапана либо аннулопластика),
сроки выполнения которого зависят от
клинического состояния больного.

Нарушения ритма и проводимости (см.
раздел учебника «Нарушения ритма и
проводимости сердца»). Лечение нарушений
ритма и проводимости определяется видом
этих нарушений и их влиянием на
гемодинамику. Для их устранения могут
использоваться различные антиаритмические
препараты, ЭИТ (кардиоверсия или
дефибрилляция), электрическая стимуляция
сердца.

Желудочковая экстрасистолия в
остром периоде ИМ специальной
антиаритмической терапии (за исключением
бета-адреноблокаторов) не требует.

Применение лидокаина и других
антиаритмических препаратов с целью
первичной профилактики развития
фибрилляции желудочков не показано.

Для купирования эпизодов желудочковой
тахикардии, не сопровождающихся тяжелыми
расстройствами гемодинамики, вводят
лидокаин в дозе 100-150 мг внутривенно
струйно. При приступах желудочковой
тахикардии, сопровождающихся резким
снижением АД, а также при неэффективности
лидокаина, проводят экстренную
электрическую кардиоверсию разрядом
мощностью 200-300 Дж.

При возникновении фибрилляции
желудочков проводят экстренную
электрическую дефибрилляцию сердца
разрядом 300-360 Дж. Электрическая
дефибрилляция – единственный эффективный
метод лечения фибрилляции желудочков
сердца.

При рецидивировании приступов
желудочковой тахикардии или фибрилляции
желудочков начинают терапию амиодароном
(кордароном*) в суточной дозе
600-800 мг (300-400 мг внутрь и 300-400 мг внутривенно
капельно).

Для устранения устойчивой наджелудочковой
ПТ внутривенно болюсно вводят
аденозинтрифосфат (АТФ*) в дозе
3-5 мл либо внутривенно медленно 10 мг
верапамила (изоптина*) в течение
5-10 мин (во избежание падения АД).

При мерцательной аритмии у больных
ИМ, за исключением тех случаев, когда
мерцание предсердий создает угрозу
жизни (в таких случаях сразу проводят
ЭИТ), лечение рекомендуется начинать с
введения бета-адреноблокаторов либо
верапамила. Если лекарственные средства
неэффективны, то при наджелудочковой
и желудочковой тахикардии, а также при
трепетании и мерцании предсердий
проводят ЭИТ.

Внутрижелудочковые тромбы и системные
тромбоэмболии. Образование тромбов
в левом желудочке чаще всего бывает у
больных обширным передним ИМ. Обычно
это осложнение легко выявляется с
помощью ультразвукового исследования
сердца. При наличии подвижных тромбов
в левом желудочке рекомендуется терапия
НМГ с последующим переходом на оральные
антикоагулянты (варфарин), длительность
приема которых составляет от 3 до 6 мес.
При возникновении тромбоэмболии крупных
периферических сосудов лечение
осуществляют как с помощью лекарственных
препаратов, так и хирургическим путем.

Перикардит может осложнить течение
трансмурального ИМ. Клинически он
проявляется возникновением боли в
области сердца, что может симулировать
рецидив ИМ. Однако, в отличие от ангинозного
характера боли при ИМ, боль при перикардите
является острой, она связана с положением
тела и дыханием. Диагноз перикардита
подтверждается появлением характерного
шума трения перикарда. При возникновении
перикардита необходимо отменить
антикоагулянтную терапию (за исключением
случаев, когда их применение абсолютно
необходимо) и назначить НПВС (диклофенак,
ибупрофен, мелоксикам).

В дальнейшем продолжают терапию
ацетилсалициловой кислотой, подобранными
индивидуально бета-адреноблокаторами,
ингибиторами АПФ, статинами, при
необходимости – пролонгированными
нитратами (изосорбида мононитрат или
изосорбида динитрат).

Симптоматическое лечение седативными,
снотворными, слабительными средствами
проводится по показаниям; дозы препаратов
подбирают индивидуально.

В комплексном лечении больных ИМ важно
проведение восстановительной терапии
– реабилитации больных (ЛФК, гимнастика),
как физической, так и психологической.
Реабилитационные мероприятия в дальнейшем
проводят в санаторно-курортных условиях
или в специализированных реабилитационных
отделениях.

Прогноз

Прогноз заболевания серьезный, возможно
развитие повторного ИМ. С развитием
осложнений (при сохранении АГ, хронической
сердечной недостаточности) прогноз
ухудшается.

Профилактика

Устраняют так называемые факторы риска
ИБС, особенно у лиц, в семьях которых
есть случаи раннего атеросклероза.

Немедикаментозная и медикаментозная
терапия по существу представляют собой
вторичную профилактику ОИМ. Рекомендовано
категорическое запрещение курения,
соблюдение диеты с низким содержанием
насыщенных жиров, обогащенной фруктами
и овощами. Вторичная профилактика ОИМ
заключается в постоянном приеме
антиангинальных препаратов, при
измененном липидном спектре –
гиполипидемических препаратов, при
наличии ГБ – антигипертензивных
препаратов.