Мозговые нарушения после инфаркта

Осложнения сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний могут затрагивать работу центральной нервной системы. Артериальная гипертензия, атеросклероз и другие патологии нарушают кровоснабжение головного мозга. При полной закупорке сосудов, питающих орган, возникает инфаркт головного мозга. Это жизнеугрожающее состояние, при котором требуется незамедлительное лечение.
Что такое ишемический инфаркт мозга
Состояние представляет собой разрушение тканей органа, формирующееся из-за недостаточного притока крови к клеткам. Главной причиной возникновения болезни является ишемический инсульт – частичная или полная закупорка кровеносных сосудов. Из-за повреждения нейронов функции центральной нервной системы нарушаются. Симптомы патологии включают временный паралич мускулатуры, головную боль, снижение остроты зрения и нарушение сознания. Без лечения может наступить летальный исход.
Инфаркт головного мозга нельзя назвать самостоятельной болезнью. Размягчение тканей является следствием нарушения кровоснабжения органа, возникающего при ишемическом инсульте. При этом степень повреждения центральной нервной системы и тяжесть состояния пациента зависят от области формирования сосудистой закупорки. К распространенным осложнениям инсульта неврологи относят потерю слуха, снижение остроты зрения, паралич конечностей и нарушение мышления.
Обширный инфаркт головного мозга по распространенности занимает второе место среди всех причин летального исхода. Смертность я с каждым годом увеличивается. Пожилые люди, страдающие от хронических сердечно-сосудистых болезней, входят в группу риска. Своевременное лечение атеросклероза, повышенного кровяного давления, сахарного диабета и других недугов является основным способом профилактики неврологических расстройств ишемической природы.
Особенности работы органа
Головной мозг — это главная часть центральной нервной системы, отвечающая за обеспечение жизненно важных функций организма. Этот орган не только контролирует работу внутренних органов, но и поддерживает когнитивные способности, включая мышление, память и эмоции. Мозговое вещество образовано огромным количеством клеток (нейронов), соединенных друг с другом с помощью длинных и коротких отростков. Скопления клеток представляют собой ядра мозга, выполняющие специфические функции, а пучки отростков нейронов формируют проводящие пути, связывающие разные отделы центральной нервной системы.
Сохранение функций головного мозга невозможно без постоянного притока крови. Клеткам необходим кислород для высвобождения энергии. Даже кратковременная задержка притока крови может привести к развитию инфаркта, поскольку нейроны не способны накапливать кислород. Патологические изменения появляются в первые минуты после формирования сосудистой закупорки. Клетки центральной нервной системы не могут восстанавливаться, поэтому возможности реабилитации ограничены.
Классификация
Врачи классифицируют острую церебральную ишемию по причинам формирования патологии.
Основные виды:
- лакунарный инфаркт головного мозга — разрушение мозговых тканей на фоне закупорки мелкой артерии;
- инфаркт, формирующийся из-за расслоения стенки сосуда, повышенной свертываемости крови или другого, более редкого недуга;
- атеротромботический инфаркт — поражение мозга, являющееся следствием отрыва атеросклеротической бляшки;
- кардиоэмболический инсульт — задержка притока крови к нейронам, формирующаяся из-за болезней сердца;
- инфаркт мозга неуточненный, такой диагноз ставится при выявлении нескольких механизмов ишемии.
Другие виды классификации ориентированы на область поражения нейронов. Так, может возникать инфаркт мозжечка головного мозга или другой его части. Определение вида поражения важно для проведения успешного лечения и оценки прогностических данных.
Механизм формирования
Разнообразные неврологические расстройства, появляющиеся при инфаркте, образуются из-за нарушения жизнедеятельности нейронов различных отделов головного мозга. Сразу после задержки кислородного питания возникает каскад биохимических изменений в клетках. Истощение источников энергии приводит к нарушению работы клеточного транспорта. В нейронах увеличивается концентрация натрия, в результате чего в клетки поступает большое количество воды. Клеточный отек появляется в первые минуты после ухудшения кровотока.
Стадии процесса:
- Острейший этап повреждения нейронов в первые 72 часа после закупорки сосуда.
- Острый этап повреждения органа, сохраняющийся на протяжении месяца.
- Период восстановления центральной нервной системы, длительность которого варьируется от нескольких месяцев до двух-трех лет.
- Остаточные осложнения, сохраняющиеся в течение жизни больного.
Главным механизмом повреждения внутриклеточных структур головного мозга является массивный приток кальция в нейроны. Избыточное проникновение этого вещества в клетки сопровождается активацией ферментов, разрушающих важнейшие органеллы. При этом процесс размягчения тканей постоянно прогрессирует: из одного разрушенного нейрона высвобождаются токсичные вещества, поражающие соседние клетки.
Механизм развития инфаркта мозга
В течение нескольких часов после возникновения ишемического инсульта нарушается барьерная функция сосудов. Белки вместе с жидкостью попадают во внеклеточное пространство, в результате чего отек органа усиливается. В последующие дни выраженный отек является главной причиной повреждения здоровых тканей. Активация иммунитета выступает в роли побочного негативного фактора, усиливающего нарушение движения крови в сосудах. Кроме того, в 5% случаях церебральная ишемия осложняется кровоизлиянием. В органе образуются гематомы, сдавливающие ткани.
Чем патология отличается от геморрагического инсульта?
Существует другой тип нарушения мозгового кровообращения, называемый геморрагическим инсультом. Опасные неврологические расстройства в этом случае обусловлены повреждением сосудистой стенки и проникновением крови в межклеточное пространство. Для такого типа болезни также характерны биохимические изменения, приводящие к смерти клеток, однако механизм образования недуга отличается. Геморрагический инсульт формируется из-за разжижения крови, черепно-мозговой травмы, повышенного артериального давления и других состояний, осложняющихся разрывом или истончением сосудистой стенки.
Причины развития
Ишемический инфаркт представляет собой осложнение острой или хронической сердечно-сосудистой патологии. Главным условием формирования заболевания является частичное или полное нарушение движения крови по сосудам головного мозга. Если снижение кровотока недостаточно выражено, у пациента образуется хроническая ишемия органа.
Непосредственные причины:
- Прогрессирующий атеросклероз. На стенках сосуда образуется жировая бляшка, замедляющая движение крови. Постепенный рост бляшки может привести к перекрытию сосуда на 50-75%. Также бляшка может оторваться от стенки сосуда и закупорить мелкую церебральную артерию. Неврологи называют такое состояние тромботической окклюзией.
- Образование тромбов в сердечной полости с последующей эмболией церебральной артерии. В сердце сгусток крови формируется из-за нарушения частоты сердцебиения и воспалительных процессов. Возникает кардиоэмболический инфаркт головного мозга.
- Нарушение движения крови в церебральных сосудах, появляющееся на фоне сужения артерий. Такой механизм формирования инсульта может быть связан с увеличением кровяного давления и деформацией шейного отдела позвоночника, осложняющейся сдавливанием артерий.
- Коагуляционные заболевания, характеризующиеся повышенной свертываемостью крови. При этом в любом сосуде может образоваться тромб.
- Воспалительные и инфекционные процессы в артериях и венах. Ишемия в этом случае формируется из-за сужения или тромбоза сосуда.
Перечисленные негативные факторы способны влиять на состояние разных сосудов. В 3% случаев у пациентов возникает венозный инфаркт, сопровождающийся застоем крови и отеком тканей мозга.
Факторы риска
Врачи рассматривают не только непосредственные механизмы образования инфаркта, но и различные формы предрасположенности к этому патологическому состоянию. Учитываются факторы риска, связанные с образом жизни, индивидуальным и семейным анамнезом пациента. В первую очередь это сердечно-сосудистые заболевания, влияющие на кровоснабжение головного мозга. Также огромную роль в развитии болезни играют патологии обмена веществ, способные напрямую или косвенно влиять на работу сосудов.
Выявление факторов риска играет ключевую роль в профилактике. От многих негативных влияний можно легко избавиться путем изменения образа жизни. Для обнаружения предрасположенности к ишемическому инсульту проводятся скрининговые обследования. Это диагностика сердечно-сосудистых и метаболических болезней, проводящаяся даже при отсутствии каких-либо жалоб со стороны пациента. Скрининг обязательно входит в программу диспансеризации.
Влияние образа жизни
Работа сердца и сосудов напрямую зависит от диетических предпочтений, физической активности, психологического благополучия и других аспектов жизни человека.
Ключевые факторы риска:
- неправильная диета — избыток жиров и простых углеводов в рационе способствует развитию атеросклероза;
- ожирение — избыточное отложение жира увеличивает риск появления сердечно-сосудистых заболеваний;
- низкая физическая активность — сидячий образ жизни негативно влияет на кровоснабжение органов и венозный отток в тканях;
- вредные привычки — употребление алкогольных напитков и курение относятся к факторам риска возникновения атеросклероза и артериальной гипертензии.
Все перечисленные формы предрасположенности отлично поддаются профилактике. Изменить образ жизни необходимо как можно раньше, поскольку патологии сердца и сосудов все чаще диагностируются у молодых людей. Кроме того, профилактика инфаркта в пожилом возрасте менее эффективна.
Медицинские факторы
Немаловажную роль в развитии инфаркта играют уже имеющиеся заболевания.
Основные из которых:
- повышение уровня жиров и жироподобных веществ в крови — гиперлипидемия возникает из-за употребления вредной пищи и метаболических расстройств;
- увеличение кровяного давления — хроническая артериальная гипертензия на 50% увеличивает риск формирования инсульта;
- болезни сердца, сопровождающиеся нарушением сердцебиения и воспалением тканей — это различные формы аритмии, эндокардит и другие недуги;
- сахарный диабет — постоянно повышенная концентрация глюкозы в крови негативно влияет на состояние сосудистых стенок;
- неблагоприятный семейный анамнез — если близкие родственники пациента страдали от сосудистых патологий, индивидуальный риск формирования инсульта увеличивается;
- кратковременная остановка дыхания во время сна (многие люди, страдающие от ночного апноэ, не имеют каких-либо жалоб).
Почти все перечисленные патологические состояния гораздо чаще выявляются у мужчин и женщин в возрасте от 50 лет, поэтому скрининг сердечно-сосудистых расстройств обязателен для пожилых людей.
Клиническая картина
Симптомы инфаркта головного мозга возникают стремительно. Сначала появляются общемозговые нарушения, проявляющиеся сонливостью, слабостью, головокружением и кратковременной потерей сознания. Позже возникают симптомы поражения специфического отдела центральной нервной системы.
Признаки инфаркта головного мозга
Дополнительные симптомы:
- временная потеря речи;
- одностороннее или двустороннее снижение остроты зрения;
- нарушения слуха;
- паралич мимических мышц лица, проявляющийся несимметричной улыбкой, опущением века одного глаза и другими аномалиями;
- нарушение подвижности верхних или нижних конечностей;
- сильная головная боль;
- нарушение походки;
- неспособность понимать чужую речь.
Для быстрого обнаружения характерных признаков болезни больного необходимо попросить улыбнуться, поднять обе руки вверх и сказать любое слово.
Возникающие осложнения
Негативные последствия ухудшения мозгового кровообращения возникают уже в первые дни после инфаркта. Некоторые осложнения проходят самостоятельно в течение нескольких месяцев после лечения, однако значительная часть неврологической симптоматики сохраняется.
Распространенные осложнения:
- паралич мышц, проявляющийся нарушением подвижности конечностей, изменением походки и мимики;
- речевые расстройства и нарушение проглатывания пищи;
- потеря памяти и снижение интеллекта.
Многие негативные последствия недуга связаны с конкретной областью поражения нервной системы. Инфаркт головного мозга правого полушария затрудняет восприятие предметов, расположенных в левой части зрительного поля, приводит к развитию апатии и депрессии. Последствия инфаркта головного мозга левого полушария чаще проявляются нарушением памяти и интеллекта.
Диагностические мероприятия
Диагностикой и лечением патологий центральной нервной системы занимаются неврологи. При возникновении симптомов инсульта пациента госпитализируют. Врач в приемном отделении уточняет жалобы, изучает индивидуальный анамнез и проводит общий осмотр. Оценка неврологического статуса помогает специалисту обнаружить специфические признаки нарушения кровоснабжения мозга. Точная диагностика невозможна без инструментальных обследований.
Эмболия мозговых артерий и осложнения этого состояния обнаруживаются с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Эти высокоинформативные методы визуальной диагностики дают возможность оценить степень повреждения тканей органа. На объемных изображениях мозга невролог выявляет изменения, обусловленные выходом жидкости в межклеточное пространство. Томография проводится не только во время первичной диагностики, но и в ходе дальнейшего лечения.
Лабораторные исследования
Для установления причины болезни и оценки степени тяжести состояния пациента потребуются результаты лабораторной диагностики. В первую очередь назначается биохимический анализ крови. Исследуется коагуляция крови для определения причины формирования тромбов. Метаболические расстройства, вроде сахарного диабета, также выявляются биохимическим исследованием крови.
Лечение инфаркта головного мозга
Пациента с признаками нарушения церебрального кровообращения госпитализируют в отделение интенсивной терапии. В острой период болезни главной задачей является поддержание жизненно важных функций. Назначается медикаментозная терапия, направленная на разрушение тромбов и разжижение крови. Препараты для тромболизиса и другие лекарственные средства вводятся внутривенно.
Плановая терапия проводится с помощью внутривенного введения растворов электролитов и лекарств для профилактики образования новых тромбов. Использование нейропротекторных веществ дает возможность сохранить здоровые нейроны. Если больной не может самостоятельно проглатывать пищу, питание проводится с помощью зонда.
В блоке интенсивной терапии пациента постоянно обследуют для своевременного устранения осложнений инсульта и контроля эффективности назначенного лечения. При значительном снижении концентрации кислорода в крови и невозможности самостоятельного дыхания проводится интубация с последующим подключением аппарата искусственной вентиляции легких.
Хирургические мероприятия
Инвазивные способы лечения назначаются при наличии соответствующих диагностических показаний. Различные вмешательства позволяют быстрее и эффективнее восстанавливать мозговое кровообращение.
Используемые методы:
- Внутрисосудистый тромболизис — введение лекарственных веществ, разрушающих тромб, непосредственно в церебральную артерию. Для этого врач помещает катетер в артерию паховой области, после чего постепенно перемещает трубку в сосудистую сеть головного мозга.
- Стентирование — эндоваскулярное вмешательство, необходимое для восстановления кровотока в поврежденной артерии. С помощью катетера хирург разрушает тромб и расширяет сосудистый просвет.
- Декомпрессивная трепанация черепа — создание небольшого отверстия в своде черепа с целью уменьшения внутричерепного давления и восстановления церебрального кровообращения. Эта процедура снижает риск летального исхода у тяжелых пациентов.
Хирургическое лечение показывает лучшие результаты при несвоевременной госпитализации и наличии крупных тромбов.
Прогноз и восстановление
Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий или сосудистым стенозом, заканчивается смертью пациента примерно в 20% случаев. При этом оказание хирургической и терапевтической помощи в первые часы после возникновения недуга характеризуется относительно благоприятным прогнозом. Дальнейшее качество жизни зависит от результатов восстановительной терапии.
Реабилитация должна быть направлена на восстановление утраченных функций нервной системы и предотвращение развития дополнительных осложнений. С пациентом, перенесшим инсульт, работают невролог и реабилитолог. Лечебная физкультура помогает восстанавливать функции опорно-двигательного аппарата. На работу мускулатуры хорошо влияет электромиостимуляция. Для коррекции когнитивных и эмоциональных расстройств пациенту может потребоваться работа с психотерапевтом.
Читайте также: Транзиторная ишемическая атака
Источник
Длительное время единственным осложнением со стороны нервной системы при инфарктах миокарда считали эмболию в мозг из пристеночного сердечного тромба. Исследования последнего времени показали, что поражения нервной системы при инфаркте миокарда далеко не ограничиваются одними эмболиями, довольно часты и могут сопутствовать инфаркту вначале или возникать через различные периоды после его образования.
Поражения головного мозга при инфаркте миокарда вызывают появление общемозговых и очаговых симптомов. Общие мозговые симптомы прежде всего выражаются в усилении признаков, которые обычно сопровождают инфаркт миокарда: психомоторное беспокойство, чувство страха, состояние спутанности. В некоторых случаях наступает делириозное состояние, наблюдаются приступы эпилепсии и различные степени потери сознания (от кратковременного обморока до коматозного состояния).
Признаки очагового нарушения мозгового кровообращения чаще наступают через несколько дней после образования инфаркта миокарда. Обычно они выражаются в гемиплегии или гемипарезе. Значительно реже парализуется одна конечность или наступает эпилептический припадок.
Очаговые поражения головного мозга при инфаркте миокарда могут быть обусловлены различными причинами: 1) эмболией из пристеночного сердечного тромба, 2) тромбозом мозговых сосудов, 3) нарушением кровообращения без закупорки сосуда. На основании данных аутопсии при инфаркте миокарда нередко трудно отличить мозговую эмболию от тромбоза.
В последние годы, особенно в отечественной литературе, подчеркивается, что понятие «эмболия» не отражает сущности и патогенеза внекардиальных поражений сосудов при инфарктах миокарда. В связи с этим все большее распространение получает определение этих поражений как тромбоэмболии. В пораженных участках обнаруживаются выраженные атеросклеротические изменения артериальной стенки. Нередко закупорка сосуда имеет место при отсутствии источников эмболии в виде тромботических отложений в полостях сердца. Наконец, клинически часто не представляется возможным отличить эмболию от тромбоза. По данным А. Н. Беринской, Н. В. Калининой, Т. И. Меерзон, тромбоэмболии мозговых сосудов наблюдаются в 26,2% случаев тромбоэмболии при инфарктах миокарда. Следует также иметь в виду, что при значительном падении артериального давления и минутного объема крови размягчение в мозгу может наступить и при отсутствии эмболии или тромбоза. Нередко даже при наличии очаговых мозговых явлений не удается обнаружить закупорку мозгового сосуда. В этих случаях решающую роль играют гемодинамические факторы. Это в особенности относится к мозговым симптомам, появляющимся одновременно с инфарктом миокарда. М. Ю. Меликова у 41 из 130 больных (31,4%) инфарктом миокарда установила признаки нарушения мозгового кровообращения в начале заболевания. Почти у всех больных эти нарушения носили преходящий характер и выражались потерей сознания, рвотой, головокружением, головной болью, афазией, нарушениями зрения. Только у одного больного наступил стойкий гемипарез.
В. В. Уткин обнаружил нарушения мозгового кровообращения у 28 из 560 больных в острой фазе инфаркта миокарда. Л. И. Сапир по архивным материалам городской клинической больницы № 4 на 212 больных инфарктом миокарда отметила признаки нарушения Мозгового кровообращения у 32 больных. У 22 из них мозговые явления появились одновременно с ангинозным приступом, а у 10 остальных – спустя разные сроки после возникновения инфаркта. У 20 больных в начале заболевания наблюдались головная боль, тошнота, рвота, кратковременная потеря сознания. У 3 из этих больных появились очаговые симптомы в виде нарушения зрения, гемипарезов, эпилептических припадков джексоновского типа. Все эти явления быстро исчезли. Только у 2 больных наблюдался стойкий гемипарез.
Иногда наступает кома с быстро развивающейся гемиплегией, которой может предшествовать один или несколько эпилептических припадков судорожного типа. Обычно появление гемиплегии сопровождается комой, но она не является обязательной.
При гистологическом исследовании мозга 9 больных, умерших от инфаркта миокарда, М. Ю. Меликова обнаружила в мозгу явления стаза, отека, мелкие диапедезные кровоизлияния. Рейс и Лиса изучили 15 случаев и обнаружили в 2 –
массивные размягчения, в 5-очаговые размягчения, в 7 – множественные петехиальные кровоизлияния.
Вопрос о патогенезе нарушений мозгового кровообращения в начальной фазе инфаркта миокарда выяснен недостаточно. Н. К. Боголепов считает, что вслед за раздражением интерорецепторов сердца наступает рефлекторный спазм сосудов мозга, вызывающий аноксию мозга. По его мнению, нарушение мозгового кровообращения чаще всего наступает при инфаркте переднебоковой стенки левого желудочка, что объясняется особенностями иннервации этого отдела сердца. Область васкуляризации нисходящей ветви коронарной артерии является зоной, с которой возникает рефлекс на сосуды ствола мозга. Этому способствует связь переднего нервного сплетения сердца с аортально-каротидной зоной, передающей импульсы к вазомоторным центрам головного мозга. Нервнорефлекторному механизму и спазму сосудов придают также ведущее значение 3. Н. Драчева, Г. А. Раевская.
Большую роль играют гемодинамические факторы, в первую очередь обусловленное инфарктом миокарда падение общего артериального давления и уменьшение минутного объема сердца, вызывающие недостаточное снабжение мозга кровью. Аналогичную клиническую картину и сходные патогистологические изменения в мозгу можно обнаружить и при других страданиях, вызывающих недостаточную подачу крови мозгу: пароксизмальной тахикардии, синдроме Эдемс-Стокса, фибрилляции желудочков сердца, хирургическом шоке с падением артериального давления у пожилых людей, массивной потере крови. Путаем и Ротенберг предложили для такого рода случаев термин «сосудисто-мозговая недостаточность», который в настоящее время получил широкое признание.
Кроме падения артериального давления, имеют значение и другие гемодинамические факторы: замедление кровотока, быстрое уменьшение массы циркулирующей крови. Наконец, несомненную роль играют изменения физико-химических свойств крови – повышение свертываемости и др.
В настоящее время в связи с введением в практике антикоагулянтов значительно уменьшилось число тромбоэмболии при инфарктах в различных органах, в том числе и размягчений в головном мозгу.
Следующий пример иллюстрирует зависимость мозговых поражений от падения общего артериального давления.
Больной К., 58 лет, поступил в клинику 27/II с жалобами на сильные боли в области сердца, одышку, паралич левых конечностей. В течение последних 4 лет лечился по поводу гипертонической болезни. Два года страдает приступами болей в области сердца, отдающими в лопатку и левую руку. 27/II на улице внезапно почувствовал сильные боли в груди и животе, спустя короткое время потерял сознание. Когда пришел в себя, боль в груди оставалась; не мог двигать левыми конечностями. В тот же день был направлен в клинику.
При поступлении: больной оглушен, с трудом отвечает на вопросы. Пульс 104 удара в минуту, кровяное давление 100/60 мм ртутного столба, небольшое расширение сердца влево. Временами возникает экстрасистолия. Левый угол рта опущен. Левосторонняя гемиплегия и гемианестезия. Сухожильные рефлексы на левых конечностях повышены. Слева выявляется симптом Бабинского. На электрокардиограмме типичная картина свежего инфаркта передней стенки миокарда. Через 2 дня больной умер.
Патологоанатомический диагноз: резко выраженный атеросклероз сосудов мозга, сердца и почек, инфаркт передней стенки левого желудочка сердца с распространением на межжелудочковую перегородку, обширный очаг размягчения в правом полушарии головного мозга. В просвете мозговых артерий тромб не обнаружен.
Одновременное появление симптомов инфаркта миокарда и мозгового инсульта в данном случае позволяет исключить мозговую эмболию. Отсутствие тромба в мозговых сосудах дает основание сделать вывод, что размягчение в мозгу наступило в результате острой сердечной недостаточности с резким падением артериального давления.
Значение падения общего артериального давления в развитии инсульта доказывается экспериментальными исследованиями Е. Н. Космарской. При закрытии у собак мозгового сосуда серебряным клипсом отек и размягчение мозгового вещества никогда не достигали значительной степени. Если же у животных искусственно понижали артериальное давление (до или после закрытия просвета мозгового сосуда), они погибали в первые сутки после операции. Если выключение мозгового сосуда у собаки производилось после предварительного снижения общего артериального давления, к отеку всего мозгового вещества присоединялся некроз его в зоне средней мозговой артерии.
Такого же рода эксперимент произвели Томпсон и Смит у обезьян. Авторы закрывали клипсом просвет средней мозговой артерии. Если общее артериальное давление оставалось нормальным, у обезьян не обнаруживалось никаких клинических, электроэнцефалографических и патологоанатомических изменений со стороны мозга. Когда же после закрытия просвета средней мозговой артерии общее артериальное давление значительно понижалось, наступала гемиплегия, появлялись отчетливые электроэнцефалографические изменения и обширные размягчения в мозгу.
Приведенные факты с достаточной убедительностью показывают, что острая сердечно-сосудистая недостаточность может вызвать как скоропреходящие, так и стойкие нарушения мозгового кровообращения. Кома и гемиплегия могут маскировать инфаркт миокарда, который неожиданно обнаруживается на аутопсии. Доцци у 8 из 26 больных гемиплегией обнаружил инфаркт миокарда, клинически ничем не проявлявшийся. Рейс и Лиса на 100 аутопсий при мозговых инсультах обнаружили инфаркт миокарда в 15% случаев. В некоторых случаях, при тщательном собирании анамнеза удается выяснить, что боли в области сердца на некоторое время предшествовали мозговым явлениям. Частый и малый пульс, а также падение артериального давления при инсульте должны вызвать подозрение на инфаркт миокарда. Во всех таких случаях необходимо снять электрокардиограмму. Вообще с введением в клинику электрокардиографического исследования такого рода ошибки стали встречаться значительно реже.
Источник