Мос при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность представляет собой клинический синдром. В ее основе лежит неспособность сердца как насоса обеспечить снабжение органов и тканей кровью в объеме, необходимом для их нормального метаболизма. Иными словами, при сердечной недостаточности развивается несоответствие между производительностью сердца и потребностями тканей в кислороде и питательных веществах.
Очевидно, что определение понятия “сердечная недостаточность” весьма нечеткое. Так, не существует удовлетворительного определения “метаболических потребностей” тканей. Если в качеству критерия считать накопление в них молочной кислоты, то при физической нагрузке это происходит и у здоровых лиц. Отсутствует и достаточно четкая разделительная грань между “чистым” заболеванием сердца и начальными признаками сердечной недостаточности, которая при нем возникает. Поскольку сердечная недостаточность является конечным проявлением действия различных патологических и биохимических процессов, более точного патофизиологического или клинического определения этого понятия не существует.

В характеристике понятия сердечной недостаточности следует отметить ряд моментов.

1. В ее основе лежит снижение насосной функции сердца, то есть МОС, несмотря на достаточный венозный приток и давление наполнения. В этом состоит важное отличие сердечной недостаточности от сосудистой, при которой уменьшение доставки крови к органам и тканям является результатом снижения венозного возврата, то есть наполнения сердца, вследствие уменьшения объема внутрисосудистой жидкости или тонуса периферических вен.
2. Сердечная и сосудистая недостаточность являются основными разновидностями недостаточности кровообращения.Этоболееширокое понятие, характеризующееся неспособностью системы кровообращения (то есть либо сердца, либо сосудов) доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови.
3. Критериями сердечной недостаточности являются: 1) снижение МОС; 2) циркуляторная гипоксия с увеличением артериовенозной разницы по кислороду; 3) венозный застой, то есть повышение давления на путях притока к одному или обоим желудочкам сердца. Важность этого критерия сердечной недостаточности, в отличие от сосудистой, подчеркивается распространенным термином “застойная сердечная недостаточность “. Следует, однако, отметить, что этот термин может иметь разную трактовку и используется иногда в узком смысле для обозначения бивентрикулярной (лево-правожелудочковой) сердечной недостаточности.
4. Сердечная недостаточность означает не только неспособность сердца поддерживать адекватный выброс, но и способность обеспечивать нормальный его уровень за счет напряжения компенсаторных механизмов, прежде всего повышения КДО и КДД в желудочке в соответствии с механизмом Франка—Старлинга. В первом случае имеет место явная, а во втором — скрытая, субклиническая, сердечная недостаточность.
5. Снижение насосной функции сердца, то есть МОС, как критерий сердечной недостаточности, может быть как абсолютным, так и относительным. Относительное уменьшение МОС может быть обусловлено первичным повышением метаболических запросов органов и тканей, например, при тиреотоксикозе, или снижением кислородотранспортной функции крови при анемии. При этом проявления сердечной недостаточности отмечаются при нормальных и даже несколько повышенных величинах МОС. Такие случаи относятся к варианту сердечной недостаточности с высоким МОС. Следует отметить, что для ранних стадий сердечной недостаточности характерен неизмененный уровень МОС в покое, который, однако, не способен в достаточной степени повышаться при возрастании метаболических потребностей тканей в условиях физического или эмоционального напряжения.
6. Сердечную недостаточность следует отличать от миокардиальной. Последняя обусловлена нарушением сократительной функции миокарда и является, таким образом, более узким понятием. Ее причинами могут быть как первичные заболевания миокарда (например, миокардит), так и экстра-миокардиальные факторы — коронарный атеросклероз, вызывающий ишемию и некроз кардиомиоцитов, или длительная гемодинамическая перегрузка сократительного миокарда при пороках сердца. Миокардиальная недостаточность всегда вызывает развитие сердечной недостаточности, но при сердечной недостаточности не обязательно имеется миокардиальная! Примерами сердечной недостаточности при неизмененной функции миокарда могут служить острая гемодинамическая перегрузка сердца, например, при разрыве хорды митрального клапана или межжелудочковой перегородки, или такие хронические заболевания, характеризующиеся нарушением наполнения желудочков, как митральный стеноз и констриктивный перикардит.

Эпидемиология. Клинический синдром сердечной недостаточности отмечается более чем у 1 % населения. Его распространенность увеличивается с возрастом и достигает 10 % у лиц старше 75 лет. Сердечная недостаточность является одной из наиболее частых причин госпитализации и смерти.

Этиология. Различают причинные и способствующие факторы. Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности являются артериальная гипертензия, затем различные формы ИБС, клапанные пороки сердца и некоронарогенные заболевания миокарда. Выявление причинных и способствующих факторов и по возможности их коррекция имеют важное значение для повышения эффективности лечения.
Причины сердечной недостаточности
I. Первичное поражение миокарда

1. Диффузное: миокардиты и другие специфические заболевания миокарда; кардио-миопатии.
2. Очаговое с уменьшением массы жизнеспособного миокарда: инфаркт миокарда острый и старый (постинфарктный кардиосклероз), сердечная недостаточность как форма ИБС (атеросклеротический кардиосклероз).
3. Ятрогенное поражение миокарда: лекарственное (доксорубицин, дизопирамид), радиационное (рентгенотерапия средостения).

II. Нарушение наполнения желудочков сердца

1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
2. Констриктнвный и экссудативный перикардит.
3. Заболевания с повышенной жесткостью камеры и (или) миокарда желудочков: фиброэластоз, рестриктивная кардиомиопатия (эндомиокардиальный фиброз), гипертрофия миокарда различного генеза (в том числе гипертрофическая кардиомиопатия).

III. Гемодинамическая перегрузка желудочков:

1. повышение сопротивления изгнанию крови (перегрузка сопротивлением); системная и легочная артериальная гипертензия; стеноз устья аорты и легочной артерии.
2. Увеличение УОС (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца (митрального, аортального, трехстворчатого); врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо.
3. Повышение метаболических потребностей тканей организма (сердечная недостаточность с высоким МОС): гипоксические состояния (анемия, хроническое легочное сердце); повышение обмена веществ (тиреотоксикоз); беременность.

Факторы, способствующие развитию сердечной недостаточности

1. уменьшение активности или прекращение лечения сердечной недостаточности;
2. физическое и эмоциональное перенапряжение;
3. неблагоприятное воздействие внешней среды (жара, влажность);
4. алиментарные (злоупотребление солью и жидкостью);
5. нарушения сердечного ритма и проводимости;
6. интеркуррентные инфекции;
7. ТЭВЛА;
8. состояния, связанные с повышением метаболических потребностей органов и тканей: артериальная гипертензия, анемия, лихорадка, тиреотоксикоз, беременность и др.;
9. ятрогенные (прием лекарств, обладающих отрицательным инотропным свойством или способностью задерживать жидкость);
10. развитие сопутствующего заболевания сердца, которое может оставаться нераспознанным: инфаркта миокарда, инфекционного эндокардита, ревматического и неревматического миокардита и др.

Патогенез. Патофизиологические механизмы сердечной недостаточности представлены на схеме. Поскольку МОС является функцией преднагруз-ки (при сердечной недостаточности возрастает), постнагрузки (возрастает) и сократимости (снижается), у таких больных кривая Франка—Старлинга смещается вправо и книзу и уплощается.

Основные факторы компенсации со стороны сердца и организма в целом, направленные на поддержание насосной функции при гемодинамической перегрузке или первичном повреждении миокарда. При реализации действия большинства из них, наряду с полезными, отмечаются более или менее выраженные неблагоприятные эффекты, которые при определенных условиях становятся превалирующими. Так, поддержание адекватного ударного выброса с помощью механизма Франка-Старлинга в условиях сниженной сократимости при характерном смещении и уплощении кривой функции сердца обеспечивается значительным повышением КДО и КДЦ в желудочке и давления на путях притока. При перерастяжении миокарда свыше определенного предела его функция, наоборот, ухудшается.
Снижение МОС непосредственно, путем уменьшения раздражения барорецепторов аорты, а также в результате ухудшения перфузии почек, приводит к активации симпатической части вегетативной нервной системы и важнейших гуморальных регуляторных систем. При этом стимуляция β1-адренорецепторов вызывает повышение сократимости миокарда и ЧСС, а α1-адренорецепторов — сужение артериол (поддержание АД) и вен (увеличение венозного притока крови к сердцу). Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вначале также играет компенсаторную роль, способствуя увеличению КДО за счет роста венозного возврата и объема внутрисосудистой жидкости. Однако со временем это приводит к обратным результатам — снижению УОС из-за резкого повышения постнагрузки и развитию отеков вследствие увеличения гидростатического давления в капиллярах выше уровня коллоидно-осмотического давления. При этом концентрация Na+ в крови снижается из-за относительно большей выраженности задержки воды под влиянием антидиуретического гормона.
При хронической сердечной недостаточности компенсаторная роль симпатико-адреналовой системы резко ограничивается из-за уменьшения плотности β1-адренорецепторов в миокарде и истощения запасов норадреналина в нервных окончаниях.

Выделяющийся при повышении давления в левом предсердии П Н У Ф (гормон) способствует увеличению натрийуреза и диуреза, противодействует констрикторному влиянию на сосуды норадреналина и ангиотензина II и уменьшает секрецию альдостерона.
Важное значение имеет замедление скорости кровотока, которое создает благоприятные условия для увеличения отдачи кислорода и питательных веществ крови тканям, и проявляется увеличением артериовенозной разницы по кислороду. Этому же способствует уменьшение сродства гемоглобина к кислороду (сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо) в результате повышения уровня 2,3-дифосфоглицерата в условиях гипоксии и ацидоза.

Гипертрофия миокарда функционально отягощенных отделов сердца является основным механизмом его долговременной адаптации. Одновременно с увеличением массы сократительных элементов происходит снижение диасто; ической податливости камер сердца, что вызывает повышение КДД для обеспечения адекватного наполнения желудочка (его КДО) и МОС. Этому способствует усиление сокращения предсердия, что обусловливает образование патологического S4.
В ранних стадиях сердечной недостаточности компенсаторные механизмы обеспечивают поддержание нормального МОС и давления в полостях сердца как в покое, так и при физической нагрузке. Впоследствии при сохранении компенсации в покое наступает ее срыв при нагрузке. При этом характерен меньший, чем у здоровых лиц, прирост МОС и отсутствие изменений или даже снижение УОС и ФВ и повышение КДЦ в желудочке. В развернутой стадии декомпенсации увеличение КДО и КДЦ пораженного желудочка отмечается и в покое. При преимущественном нарушении сократительной функции эти показатели возрастают параллельно друг другу, часто с большим приростом КДО. В то же время для изолированной диастолической дисфункции характерны значительное увеличение КДЦ и застой крови на путях притока при неизмененном КДО.

Нарушения метаболизма миокарда при сердечной недостаточности, лежащие в основе снижения его насосной функции, включают:

1. нарушение утилизации энергии, то есть преобразования химической энергии АТФ в механическую энергию сокращения миокарда вследствие уменьшения активности Са2+-зависимой АТФ-азы миозина (основная причина);
2. нарушение сопряжения возбуждения с сокращением, что приводит к уменьшению количества Са2+, поступающего в клетку при ее деполяризации, а следовательно, количества образующихся актомиозиновых мостиков. Это особенно выражено в гипертрофированном миокарде вследствие уменьшения площади клеточных мембран относительно площади миофибрилл;
3. нарушение образования энергии, то есть окислительного фосфорилирования, с истощением запасов макроэргических фосфатов — АТФ и КФ. Этот механизм играет ведущую роль только при бери-бери, связанной с дефицитом тиамина, а в остальных случаях сердечной недостаточности отмечается в далеко зашедшей стадии.

При пороках сердца развитию сердечной недостаточности способствует значительная доля бесполезной работы в общей работе сердца, особенно при перегрузке сопротивлением, которая резко возрастает при физической нагрузке.

Формы сердечной недостаточности включают: а) сердечную недостаточность с высоким и низким выбросом; б) острую и хроническую; в) лево- и правостороннюю; г) “недостаточность выброса” и “ретроградную недостаточность”; д) систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. При далеко зашедшей недостаточности различия между этими формами в значительной мере стираются.

Клиника. Диагноз сердечной недостаточности ставят главным образом на основании данных клинического обследования. Они не специфичны и не зависят от этиологии заболевания. Ниже описаны критерии диагностики сердечной недостаточности (лево- и правосторонней) по P.Mac Кее и соавторам.

Критерии диагноза сердечной недостаточности:
А. Большие критерии:

1. Пароксизмалъная ночная одышка или ортопноэ.
2. Одышка и кашель при физической нагрузке.
3. Набухание шейных вен.
4. Застойные хрипы в легких.
5. Кардиомегалия.
6. Альвеолярный отек легких.
7. Протодиастолический (S3) ритм галопа.
8. Повышение ЦВД более 160 мм вод.ст.
9. Гидроторакс.
10. Похудание на 4,5 кг и более за 5 дней в результате лечения.

Б. Малые критерии:

• Отечность голеней и стоп.
• Кашель по ночам.
• Гепатомегалия.
• Выпот в плевральную полость.
• Уменьшение жизненной емкости легких на 1/3 от верхней границы нормы.
• ЧСС более 120 в 1 мин.

Для постановки диагноза определенного вида сердечной недостаточности необходимо наличие одновременно не менее 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев.
Клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недостаточности обусловлены 3 основными причинами: 1) венозным застоем крови на путях притока; 2) неадекватным МОС с гипоперфузией тканей; 3) миокардиальной недостаточностью.