Морфология острой сердечной недостаточности

Морфология асистолии. Сердечная недостаточность до пяти дней

Обращает внимание отсутствие признаков гиповолемии, о чем свидетельствуют результаты измерений количества крови, вытекающей из яремной вены трупа, находящегося в положении Тренделенбурга. Таким способом в лаборатории консервации органов и тканей Института им. Н. В. Склифосовского уже в течение 40 лет производится забор трупной крови при внезапной смерти в целях трансфузии. Многочисленные эксперименты показали, что кровь при таком способе собирается из бассейна полых вен, исключая малый круг и портальную систему с кишечником.

В среднем при внезапной смерти из указанных бассейнов вытекает до 2,5 —3 л жидкой крови, а недостающие до полного ОЦК 2—2,5 л крови обнаруживаются при вскрытии в легких и портальной системе.

Микроскопически наряду с равномерным венозным полнокровием внутренних органов отмечаются периваскулярный отек, наиболее выраженный в оболочках и веществе головного мозга, печени, миокарде, небольшие периваскулярные кровоизлияния в головном мозге, легких. В миокарде отмечается фрагментация мышечных волокон.

Установление причины внезапной смерти по данным вскрытия нередко представляет значительные трудности, поскольку секционные находки являются общими для всех видов внезапной остановки сердца. Диагноз острой коронарной недостаточности устанавливается лишь па основании обстоятельств смерти и косвенных признаков хронической коронарной недостаточности в виде стенозирующего коронаросклероза, кардиофиброза, очагов ишемии. а также путем исключения таких причин смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, отравление и т. п..

морфология асистолии

Следует заметить, что метод исключения, хотя и малоэффективный в научном отношении. ывает неизбежен при анализе сложных в танатологическом отношении процессов, как, например, внезапная смерть, терминальные состояния, шок, и т. п. И. В. Давыдовский (1954) в отношении патологоанатомической диагностики травматического шока писал, что такой метод «совершенно необходим как вполне закономерный путь мышления при анализе всякого сложного явления…»

При своевременно купированном приступе гемодинамического криза острая сердечная недостаточность может приобрести затяжной характер, когда периоды относительной стабилизации кровообращения чередуются с коллапсами, свидетельствующими о присоединении недостаточности периферических сосудов.

Клинически отмечается застой в малом круге кровообращения, отек легких, набухание печени. Смерть, как правило, наступает при явлениях асистолии на 2—5-й день заболевания. В случаях коронарной болезни к этому времени формируется четкий инфаркт миокарда. при хронической ишемической болезни — множественные рассеянные очаги повреждения мышечных волокон и миокардиодистрофии.

Кровь в полостях сердца и сосудах всегда содержит некоторое количество красных свертков, однако значительное ее количество остается в жидком состоянии. Электронно-микроскопические исследования рыхлых красных свертков сотрудницей пашей лаборатории Н. Л. Сенянской показали, что они, как правило. находятся в состоянии деградации фибрина и тромболизиса.

Легкие полнокровны, с явлениями отека, иногда мелкоочаговой пневмонии, очагов ателектаза и дистелектаза. Микроскопически в них также обнаруживаются капиллярная и венозная гиперемия, лейкоцитоз капилляров, десквамация альвеолоцитов, клетки «сердечных пороков» в просветах альвеол, иногда образование белковых пленок на внутренней поверхности альвеол по типу гиалиновых мембран.

Печень, как правило, увеличена, массой 1800—2000 г. Микроскопически отмечаются застойное полнокровие центральных вен, весьма редко с образованием «кровяных озер» и центролобулярными некрозами, отек пространств Диссе. Селезенка всегда увеличена, массой 200—250 г, плотная, темно-красного цвета. Микроскопически в ней обнаруживается резкое полнокровие синусов. В почках — неравномерная капиллярная и венозная гиперемия. дистрофические изменения эпителия извитых канальцев, белковый выпот в просветах отдельных капсул клубочков и просветах канальцев.

В головном мозге вследствие сосудистой недостаточности, обусловленной коллапсами, иногда развиваются очаги серого размягчения без тромбоза соответствующих артериальных стволов. В большинстве случаев отмечаются венозная гиперемия, запустевание одних капилляров и заполнение жидкой плазмой просвета других, периваскулярные кровоизлияния, очаговые ишемпческие изменения невроцитов коры, некробиотические изменения грушевых невроцитов мозжечка.

– Также рекомендуем “Остановка сердца на пятые-шестые сутки терапии. Эффективность терапии сердечной недостаточности”

Оглавление темы “Острая сердечная недостаточность. Трупная кровь”:

1. Морфология асистолии. Сердечная недостаточность до пяти дней

2. Остановка сердца на пятые-шестые сутки терапии. Эффективность терапии сердечной недостаточности

3. Кардиогенный шок. ДВС синдром при кардиогенном шоке

4. Классификация кардиогенного шока. Проявления кардиогенного шока

5. Морфология кардиогенного шока. Микроциркуляция при кардиогенном шоке

6. Диагностика кардиогенного шока. Выявление ошибок терапии кардиогенного шока

7. Коматозные состояния. Трупная кровь

8. Переливание трупной крови. История изучения трупной крови

9. Свойства трупной крови. Местные особенности трупной крови

10. Фибринолиз трупной крови. Этапы фибринолиза крови у трупа

Источник

АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

• Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии или патогенеза. Как синоним сердечно-сосудистой недостаточности часто используется термин “недостаточность кровообращения”.
Сердечная недостаточность— патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.
Сосудистая недостаточность— патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

. Чаще всего она встречается при следующих заболеваниях и состояниях:
▲ ишемической болезни сердца;
▲пороках сердца — врожденных и приобретенных (ревматических, атеросклеротических, после перенесенного бактериального эндокардита и др.);
▲ гипертензивных состояниях;
▲миокардитах;
▲ кардиомиопатиях;
▲ болезнях недостаточного питания, эндокринных и метаболических поражениях, в том числе при тиреотоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жировых, углеводных), амилоидозе и пр. Наиболее частым из перечисленных заболеваний является ишемическая болезнь сердца (ИБС), на которую приходится более 80 % случаев смерти от сердечно-сосудистой недостаточности.

Сердечно-сосудистая недостаточность может развиваться остро или иметь хроническое течение. Наиболее частыми причинами острой сердечно-сосудистой недостаточности являются крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, острые миокардиты, инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией, тампонада сердца и пр.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность возникает при многих заболеваниях сердца — пороках, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и др.
Сердечная недостаточность может быть:

· левожелудочковой (при ИБС, гипертонической болезни или симптоматических гипертензиях, при ревматических и врожденных пороках сердца, коарктации аорты, кардиомиопатиях, миокардитах, состояниях, сопровождающихся повышением сердечного выброса — токсикозах беременных (гестозы), тяжелых анемиях, гипоксии и гиперкапнии, лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, печеночной недостаточности, бери-бери и др.),

· правожелудочковой (при легочной гипертензии, эмболии легочной артерии, при некоторых врожденных пороках: дефектах межпредсердной перегородки, стенозе легочной артерии, пороках трехстворчатого клапана, некоторых миокардитах, изредка — при инфаркте миокарда с вовлечением правого желудочка) и тотальной — на поздних стадиях большинства перечисленных заболеваний, а также при тампонаде сердца.
Этиология.Среди многообразия причин, приводящих к сердечно-сосудистой недостаточности, выделяют три основные
группы:
▲ оказывающие прямое повреждающее действие на миокард;
▲ вызывающие функциональную перегрузку миокарда;
▲ нарушающие диастолическое наполнение желудочков. Прямое повреждающее действие на миокард могут оказывать различные факторы: физические (травма, действие электрического тока и др.),

химические (высокое содержание некоторых биологически активных веществ: адреналина, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, других субстратов метаболизма; большие дозы некоторых лекарственных препаратов);

биологические (инфекционные агенты, токсины, паразиты).
Функциональная перегрузка сердца может быть вызвана следующими факторами:
• чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови — “перегрузка объемом” (при гиперволемии, недостаточности клапанов сердца, наличии артериовенозных вне- и внутри-сердечных шунтов и пр.);
• увеличением сопротивления, которое оказывается при выбросе крови из сердечных полостей — “перегрузка давлением” (стенозы правого и левого предсердно-желудочкового отверстия, устья аорты и легочной артерии, гипертензия в большом и малом круге кровообращения. Развитию сердечно-сосудистой недостаточности при этом предшествует гипертрофия миокарда (гипертрофируется тот отдел сердца, которому приходится выполнять усиленную работу) и длительный период компенсации с включением как кардиальных, так и сосудистых механизмов, только при срыве которых появляются первые клинические признаки сердечно-сосудистой недостаточности.
Нарушение диастолического наполнения желудочков может быть обусловлено значительным снижением массы циркулирующей крови (при массивных кровопотерях, шоке) или нарушением диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикардитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.
Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность является результатом сочетанного действия факторов разных групп, чаще первых двух.

МОРФОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Основным проявлением сердечно-сосудистой недостаточности является общее венозное полнокровие: острое — при острой и хроническое — при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
Венозное полнокровие служит инициальным моментом для развития всех других изменений в органах при сердечной недостаточности. Ведущим патогенетическим фактором при этом является гипоксия.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Острая сердечно-сосудистая недостаточность (схема 12) проявляется острым общим венозным полнокровием, при котором в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости, а также увеличения гидростатического давления в капиллярах в тканях наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные
диапедезные кровоизлияния; в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.
Схема 12. Морфогенез острой сердечно-сосудистой недостаточности

Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений.
В легкихгистофизиологические особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном полнокровии преимущественно отека и геморрагии. Острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
В почкахвследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев. Почки при остром венозном полнокровии увеличены в объеме, плотны, их масса достигает 400—500 г

В печенив связи с особенностями архитектоники и кровообращения печеночной дольки при остром полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы, которые изредка могут сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.
Селезенкапри остром венозном полнокровии увеличена, масса ее достигает 300 г. Капсула селезенки напряжена, с поверхности ее разреза обильно стекает кровь. Микроскопически определяются расширенные синусы, заполненные кровью.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (схема 13) сопровождается развитием хронического общего венозного полнокровия, при котором гипоксия приобретает хронический характер. Хроническое венозное полнокровие приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов и тканей.
Для хронического венозного полнокровия характерны распространенные отеки подкожной основы (жировой клетчатки) — анасарка и скопление жидкости в серозных полостях;
Схема 13. Морфогенез хронической сердечно-сосудистой недостаточности

в плевральной — гидроторакс, в полости перикарда — гидроперикард, в брюшной — асцит (обычно при наличии застойного мускатного фиброза печени).
Органы при хроническом венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина, плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже в связи с разрастанием соединительной ткани.
Изменения в органах при хроническом венозном полнокровии, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.
Кожа,особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной основы расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной основы, разрастание в коже соединительной ткани.
В слизистых оболочкахвенозная гиперемия сопровождается цианозом, а также повышенной продукцией слизи с Развитием катарального воспаления (застойный катар).
Печеньпри хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.
Почкипри хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными — цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны. В селезенкехронический венозный застой также ведет к ее цианотической индурации. Селезенка увеличена, плотна, темно-вишневого цвета; отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы.

В легкихпри хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений — множественные диапедезные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких.
В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения. Бурая индурация легких развивается лишь в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легочным венам

ШОК

Шок клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.

На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.

Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:

—уменьшение объема крови в результате кровотечения (как наружного, так и внутреннего);
—чрезмерная потеря жидкости (дегидратация), например, при диаррее, рвоте, ожогах, чрезмерном потоотделении;

—периферическая вазодилятация. Генерализованное расширение мелких сосудов ведет к чрезмерному депонированию крови в периферических сосудах.

Нейрогенный шок. Обычный обморок одна из форм нейрогенного шока; данное состояние самостоятельно проходит, потому что при падении человека на пол в лежачем положении увеличивается венозный возврат к сердцу и, таким образом, восстанавливается сердечный выброс. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок.

Септический шок. При септическом шоке циркулирующий бактериальный эндотоксин (липополисахарид) связывается с CD14 рецепторами макрофагов, что приводит к массивному выбросу цитокинов, особенно TNF (фактор некроза опухоли), основными проявлениями действия которого являются изменение проницаемости сосудов и внутрисосудистая коагуляция крови.

Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, определенных видах аритмий, острой перфорации клапанов, быстром накоплении жидкости при экссудативном перикардите.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 718 | Нарушение авторских прав

Источник