Морфология острой хронической сердечной недостаточности

• Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — патологи­ческое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этио­логии или патогенеза.

Сердечная недостаточность— патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Сосудистая недостаточность— патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры со­судистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

В большинстве случаев развитие сердечно-сосудистой недос­таточности обусловлено первичным поражением сердца с разви­тием его недостаточности, которая неизбежно сопровождается реакцией сосудов. Эта реакция носит компенсаторный характер и при острой сердечной недостаточности проявляется вазоконстрикцией в ответ на прессорные механизмы, что приводит к вре­менному повышению сосудистого сопротивления, некоторому подъему уровня артериального давления и нормализации крово­снабжения жизненно важных органов. При хронической сердеч­ной недостаточности вазоконстрикция сменяется гипертрофией гладких мышечных клеток сосудистой стенки. В случае истоще­ния компенсаторных сосудистых механизмов к сердечной недос­таточности присоединяется сосудистая, сопровождающаяся сни­жением общего периферического сопротивления, резким расши­рением мелких вен, венул и капилляров -— венозным полнокро­вием, т.е. развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Как синоним сердечно-сосудистой недостаточности часто использует­ся термин “недостаточность кровообращения”.

Почти любой процесс, который заставляет сердце усиленно работать в течение длительного времени или вызывает структур­ные повреждения миокарда, приводит к сердечно-сосудистой не­достаточности. Чаще всего она встречается при следующих забо­леваниях и состояниях:

▲ ишемической болезни сердца;

▲пороках сердца — врожденных и приобретенных (ревматиче­ских, атеросклеротических, после перенесенного бактериально­го эндокардита и др.);

▲ гипертензивных состояниях;

▲миокардитах;

▲ кардиомиопатиях;

▲ болезнях недостаточного питания, эндокринных и метаболи­ческих поражениях, в том числе при тиреотоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жиро­вых, углеводных), амилоидозе и пр. Наиболее частым из перечис­ленных заболеваний является ишемическая болезнь сердца (ИБС), на которую приходится более 80 % случаев смерти от сер­дечно-сосудистой недостаточности.

Сердечно-сосудистая недостаточность может развиваться остро или иметь хроническое течение. Наиболее частыми причи­нами острой сердечно-сосудистой недоста­точности являются крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, острые мио­кардиты, инфекционные заболевания с выраженной интоксика­цией, тампонада сердца и пр.

Хроническая сердечно-сосудистая недос­таточность возникает при многих заболеваниях сердца — пороках, ишемической болезни сердца, хронических миокарди­тах, кардиомиопатиях и др.

Сердечная недостаточность может быть левожелудочковой (при ИБС, гипертонической болезни или симптомати­ческих гипертензиях, при ревматических и врожденных пороках сердца, коарктации аорты, кардиомиопатиях, миокардитах, со­стояниях, сопровождающихся повышением сердечного выбро­са — токсикозах беременных (гестозы), тяжелых анемиях, гипо­ксии и гиперкапнии, лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, печеночной недостаточности, бери-бери и др.), правожелудочковой (при легочной гипертензии, эмболии легочной ар­терии, при некоторых врожденных пороках: дефектах межпредсердной перегородки, стенозе легочной артерии, пороках трех­створчатого клапана, некоторых миокардитах, изредка — при инфаркте миокарда с вовлечением правого желудочка) и тотальной — на поздних стадиях большинства перечисленных заболеваний, а также при тампонаде сердца.

Этиология.Среди многообразия причин, приводящих к сер­дечно-сосудистой недостаточности, выделяют три основные

группы:

▲ оказывающие прямое повреждающее действие на миокард;

▲ вызывающие функциональную перегрузку миокарда;

▲ нарушающие диастолическое наполнение желудочков. Прямое повреждающее действие на мио­кард могут оказывать различные факторы: физические (трав­ма, действие электрического тока и др.), химические (высокое со­держание некоторых биологически активных веществ: адреналина, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, других субстра­тов метаболизма; большие дозы некоторых лекарственных пре­паратов); биологические (инфекционные агенты, токсины, пара­зиты).

Функциональная перегрузка сердца может быть вызвана следующими факторами:

• чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови — “перегрузка объемом” (при гиперволемии, недостаточ­ности клапанов сердца, наличии артериовенозных вне- и внутри-сердечных шунтов и пр.);

• увеличением сопротивления, которое оказывается при вы­бросе крови из сердечных полостей — “перегрузка давлением” (стенозы правого и левого предсердно-желудочкового отверстия, устья аорты и легочной артерии, гипертензия в большом и малом круге кровообращения. Развитию сердечно-сосудистой недоста­точности при этом предшествует гипертрофия миокарда (гипер­трофируется тот отдел сердца, которому приходится выполнять усиленную работу) и длительный период компенсации с включе­нием как кардиальных, так и сосудистых механизмов, только при срыве которых появляются первые клинические признаки сер­дечно-сосудистой недостаточности.

Нарушение диастолического наполнения желудочков может быть обусловлено значительным сниже­нием массы циркулирующей крови (при массивных кровопотерях, шоке) или нарушением диастолического расслабления серд­ца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикар­дитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.

Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность является результатом сочетанного действия факторов разных групп, чаще первых двух.

Патогенез.Основным пусковым механизмом сердечно-сосу­дистой недостаточности является снижение сердечного выброса. Один или оба желудочка теряют способность нормально выбра­сывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ве­дет, с одной стороны, к увеличению конечного диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него, т.е. развивается венозный застой, который сопровождается повышением системного венозного и капиллярного давления, гипоксией и повышенной транссудацией жидкости в ткани. В случае левожелудочковой недостаточности венозный застой развивается в малом круге кровообращения. Напротив, при правожелудочковой недостаточности венозное полнокровие в основном развивается в большом круге кровооб­ращения. Однако, если сердечно-сосудистая недостаточность со­храняется в течение нескольких месяцев или лет, то венозный за­стой распространяется на оба круга кровообращения.

С другой стороны, снижение сердечного выброса сопровож­дается неадекватным поступлением крови в артериальную систе­му. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при исходно сниженном сердечном выбросе усиливается активность симпатико-адреналовой системы. Гиперкатехоламинемия (в основном за счет содержания адреналина) приводит к су­жению артериол и венул и повышению периферического сосуди­стого сопротивления. Ухудшение кровоснабжения почек вызы­вает включение почечного звена патогенеза сердечно-сосуди­стой недостаточности: активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что в конечном итоге приводит к задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и еще большему повышению венозного давления, т.е. воз­никает порочный круг.

Сердечно-сосудистая недостаточность в результате перегруз­ки миокарда формируется на фоне более или менее длительной его гиперфункции, что сопровождается гипертрофией, т.е. увели­чением мышечной массы сердца за счет увеличения количества и объема внутриклеточных структур кардиомиоцитов. Процесс не сопровождается адекватным энергообеспечением, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца. В обоих случаях — и при перегрузке, и при повреждении сердца снижение его сократительной функции сопровождается включением интракардиальных и сосудистых механизмов компенсации этого сдвига.

Интракардиальные компенсаторные ме­ханизмы. Среди них наиболее важными являются: ▲ увеличе­ние развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение его полостей (механизм Франка — Старлинга); ▲ увеличение силы сокращения в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине мышечных волокон; ▲ увеличение частоты сердечных со­кращений в результате повышения давления в полых венах, пра­вом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа); ▲ усиле­ние симпатоадреналовых влияний на миокард в связи со снижени­ем сердечного выброса, что увеличивает как силу, так и скорость сердечных сокращений.

Включение названных механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Однако это приводит к значительному увеличению интенсивности функцио­нирования сердца, что не сопровождается адекватным энерго­обеспечением. Следствием этого является структурный полом митохондрий, сопровождающийся нарушением окисления сво­бодных жирных кислот и снижением ресинтеза АТФ. Основным источником АТФ при этом становится гликолитический путь расщепления глюкозы, который в 18 раз менее эффективен, чем аэробный путь, и не может в достаточной мере компенсировать

дефицит макроэргических фосфатов. В кардиомиоцитах при этом возникает жировая дистрофия — морфологический суб­страт сердечной недостаточности. Тоногенная дилатация полос­тей сердца сменяется миогенной, что приводит к еще большему снижению сократительной функции сердца. Нарушения метабо­лизма кардиомиоцитов, лежащие в основе сердечной недостаточ­ности, нельзя свести только к снижению продукции АТФ. Они более сложны и не до конца выяснены. По-видимому, играют роль повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, а также нарушение сопряжения процессов воз­буждения и сокращения, в результате чего снижается доставка ионов кальция к контрактильным элементам. В развитии сердеч­ной декомпенсации большое значение придают истощению сим­патоадреналовых механизмов: подавляется биосинтез норадреналина в миокарде, содержание его в ряде случаев составляет лишь 10 % от нормальных значений, снижается количество бета-адренорецепторов. Существует мнение, что на более поздних стадиях сердечной недостаточности, когда содержание норадреналина в миокарде понижено, миокард становится во многом зависимым от внекардиальной адренергической стимуляции, главным обра­зом надпочечниковой.

Сосудистые компенсаторные механизмы. Важным компенсаторным механизмом при снижении кровотока служит перераспределение сердечного выброса: доставка кисло­рода к жизненно важным органам — мозгу и сердцу, поддержи­вается на нормальном или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы — кожный покров, скелетная мускулату­ра, органы брюшной полости, снабжаются кровью недостаточно. Основным механизмом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредованная через активацию симпатико-адреналовой системы (в основном за счет адренали­на), что приводит к сужению артериол и венул. Этот механизм, с одной стороны, способствует поддержанию артериального дав­ления, а с другой — препятствует распространению венозного застоя на капиллярное русло. Вазоконстрикция в свою очередь служит причиной многих клинических признаков сердечно-сосу­дистой недостаточности: задержки жидкости вследствие умень­шения почечного кровотока; субфебрильной лихорадки, вызван­ной снижением кожного кровотока; усталости, обусловленной уменьшением кровоснабжения мышц. Спазм венул и вен при дли­тельно протекающем венозном застое сменяется выраженной ги­пертрофией мышечной оболочки. Так, в системе верхней полой вены человека при пороках сердца наступает десятикратное уве­личение числа мышечных слоев. Гипертрофия мышечной обо­лочки возникает при забросе крови в обратном направлении (регургитации). Это связано, по-видимому, с сокращением стенок

вен в ответ на растяжение их просвета (реакция Бейлиса — Ост­роумова). Длительно протекающая регургитация может сопро­вождаться не только гипертрофией мышечной оболочки, но и врастанием мышечных клеток во внутреннюю оболочку и пара­доксальным сужением просвета сосудов. В стадии сосудистой компенсации сужение мелких вен предохраняет капилляры от полнокровия. Стадия декомпенсации сосудистой недостаточ­ности возникает при развитии фиброза гипертрофированной мышечной оболочки, сопровождающегося расширением просве­та вен и развитием застоя в капиллярах.

Венозное полнокровие не ограничивается перестройкой ве­нозного русла, оно включает веноартериальную реакцию. Пос­ледняя заключается в рефлекторном спазме артериол и мелких артерий и сопровождается гипертрофией их стенок. Впервые эта реакция описана в легких при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз), позже была обнару­жена и в других органах. Наиболее интенсивно она выражена в тех органах, где нет других возможностей адаптации — депони­рования или коллатерального венозного полнокровия. Сущность этой реакции заключается в предохранении капилляров от пол­нокровия и предупреждении обратного кровотока из венозной системы в артериальную.

Последствия и лечение недостаточности аортального клапана

Аортальная недостаточность — состояние, при котором аортальный клапан закрывается не полностью. В нормальном состоянии клапан осуществляет свою работу как ворота, то есть в одну сторону. При его открытии кровь, поступающая из левого желудочка, являющимся главной насосной сердечной камерой, толчком выходит в аорту, которая является крупной артерий, отходящей от сердца. Оттуда кровь, содержащая кислород, по ответвляющимся артериям переходит по всему организму.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Последствия
• Профилактика

Таким образом, происходит подпитка организма. Между сокращениями сердца находится как бы на отдыхе, в это время аортальный клапан находится в закрытом состоянии, что не позволяет крови возвратиться к сердцу.

При обсуждаемом нами состоянии клапан не может полностью закрываться, из-за чего небольшое количество крови во время очередного сердечного сокращения, попадает обратно, то есть в левый желудочек. Этот процесс имеет свое название — регургитация. Вся эта ситуация приводит к тому, что организм человека не снабжается необходимым количеством крови, по причине чего сердце работает в усиленном режиме для того, чтобы компенсировать эту недостачу.

Перед тем, как выяснить причины такого сбоя, выделим три степени заболевания:

1. Первая степень считается незначительной, так как недостаточность составляет менее пяти миллиметров от створок клапана.
2. Вторая степень считается средней, недостаточность составляет от пяти до десяти миллиметров.
3. Третья степень считается выраженной, при ней недостаточность составляет более десяти миллиметров.

Причины

Аортальная недостаточность является полиэтиологическим пороком, который может развиваться из-за приобретенных или врожденных факторов. Врожденная недостаточность развивается тогда, когда вместо трехстворчатого клапана есть клапан с одной, двумя или четырьмя створками. Такой дефект может быть объяснен наследственными заболеваниями, поражающими соединительную ткань:

• синдром Марфана;
• аортоаннулярная эктазия;
• синдром Элерса-Данлоса;
• болезнь Эрдгейма;
• врожденный остеопороз и так далее.

Аортальная недостаточность может развиться из-за расширения просвета артерии при расслаивающейся аневризме аорты, артериальной гипертензии, болезни Бехтерева и других патологиях.

Симптомы

Симптомы аортальной недостаточности во многом зависят от того, какой размер имеет дефект. Если он небольшой, то особых изменений в гемодинамике не наблюдается, как и клинических проявлений. Если поражение имеет большой размер, то клинические симптомы будут явными, что помогает раньше поставить точный диагноз. Такими симптомами являются:

• одышка, возникающая при нагрузке физического характера;
• сердцебиение;
• быстрая утомляемость;
• сердечная боль;
• слабость.

Возникновение одышки при физической нагрузки один из симптомов

Недостаточность может развиваться и у детей. При этом развиваться они будут соответственному своему возрасту. Среди признаков отмечаются бледность кожи, которая обусловлена спазмом мелких сосудов. Также присутствует сердечный горб, пульсация шейных сосудов и капиллярный пульс. Но у детей не будут присутствовать такие симптомы, как подпрыгивание ноги, которая заложена на ногу в сидячем положении и покачивание головы, хотя данные признаки могут проявляться у взрослых. В редких случаях в детском возрасте может наблюдаться пульсация внутренних органов, таких как селезенка, печень, миндалины, язычок, и зрачков.

Аортальная недостаточность бывает двух форм, и каждая имеет свои клинические проявления:

• острая недостаточность;
• хроническая недостаточность.

Вначале рассмотрим признаки острой недостаточности. Из-за того, что левой желудочек ограничен в своей способности переносить аортальную, остро выраженную регургитацию, пациенты часто страдают от признаков сердечно-сосудистого острого коллапса, который проявляется слабостью, гипотонией и выраженной одышкой, которые вызваны тем, что в левом предсердии увеличивается давление и уменьшается ударный объем.

Слабость и гипотония также могу говорить о заболевании

При хронической форме жалобы могут отсутствовать на протяжении многих лет, или же они могут выражаться в быстрой утомляемости и сердцебиении, которое особенно проявляется в лежачем положении на левом боку. В дальнейшем сердечная недостаточность начинает прогрессировать с застоем вначале по малому кругу кровообращения, а затем по большому кругу.

Начинает проявляться одышка нарастающего характера при нагрузках физического плана. Также отекают ноги, и увеличивается печень. Возможно появление стенокардии. Кожа имеет бледный оттенок, сонные артерии усиленно пульсируют. Пульс скорый и высокий. Пульсовое и систолическое давление увеличено, а диастолическое снижено резко, граница может доходить до нуля.

Диагностика

Первое, что происходит при диагностике — осмотр больного. Врач обращает внимание на внешние проявления симптомов, такие как покачивание головы, так как этот симптом помогает определить форму заболевания. Большое значение имеет прослушивание пациента. Выслушиваются два тона. 1 тон длинный, ослабленный с льющимся диастолическим шумом, который начинается сразу после 2 тона.

Иногда над верхушкой выслушивается мягкий, слабый, пресистолический короткий шум Флинта, что, скорее всего, обусловлено некоторым сужением предсердно-желудочкового левого отверстия. Когда прослушиваются крупные артерии конечностей, наблюдается двойной шум Дюрозье и двойной тон Траубе, что объясняется попеременной волной кровяного тока в сосудах и завихрениями, которые образуются на месте их сдавливания.

Есть несколько методов инструментальной диагностики, которые помогают поставить диагноз аортальная недостаточность.

1. ЭКГ. Этот метод позволяет выявить признаки гипертрофии левого желудочка.
2. Фонокардиография. Благодаря ей можно определить патологические шумы в сердце.
3. Эхокардиография. Этот способ помогает разглядеть симптомы недостаточности аортального клапана, то есть функциональную несостоятельность клапана, его анатомический дефект и увеличение левого желудочка.
4. Рентгенограмма грудной клетки. Она показывает расширение левого желудочка и признаки того, что в легких образовался кровяной застой.
5. Зондирование полостей сердца. Этот метод позволяет определить величину сердечного выброса и других параметров, необходимых для постановки диагноза.

Лечение

Аортальная недостаточность лечится в зависимости от формы и степени. При хронической форме обычно назначают вазодилататоры, такие как гидралазин, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ. Лечение нацелено на то, чтобы замедлить активность дисфункции левого желудочка. Вазодилататоры обязательно должны назначаться пациентам с недостаточность, которым противопоказана операция. Также их можно применять в тех случаях, когда аортальная недостаточность проходит без симптомов, но при тяжелом течении, в следующих случаях:

• артериальная гипертония;
• начинающая дилатация левого желудочка;
• нормальная систолическая функция левого желудочка;

Нифедиприн относится к антагонистам кальция

Если же случай заболевания не тяжелый, а систолическая функция находится в нормальном состоянии, то принимать вазодилататоры не нужно. При наличии симптомов вазодилататоры применять можно, но бывает, что лучшим выходом является хирургическое лечение. После протезирования вазодилататоры применяются тогда, когда сохраняется систолическая дисфункция.

Нет конкретных данных, какой препарат использовать лучше всего. Например, есть такой препарат, как гидралазин. Есть мнение, что он положительно действует на систолическую функцию и уменьшает объем левого желудочка. Если взять такой препарат, как нифедипин, то он способен уменьшить объем левого желудочка и увеличить фракцию выброса у тех пациентов, у которых болезнь протекает без симптомов. Замечено, что ингибиторы оказывают пользу тогда, когда они снижают артериальное давление.

Если наблюдается расширение корня аорты из-за какой-либо патологии, то показано применение бета-адреноблокатров. Такое лечение помогает замедлит расширение корня. Если аортальная недостаточность имеет тяжелую степень, а диаметр корня составляет пять сантиметров, то рекомендуется сделать протезирование аортального клапана и корня. Если имеется синдром Марфана, то показанием для операции служит и меньший диаметр корня.

Этапы протезирования аортального клапана

При острой форме целью лечения является стабилизировать гемодинамику перед операцией. Если имеет место кардиогенный шок, то, опять же, применяют вазодилататоры. В очень тяжелых случаях необходима инфузия инотропных средств. Если заболевание вызвано расслаивающей аневризмой, с осторожностью можно применять бета-адреноблокаторы.

Среди эндоваскулярных методов выделяется внутриаортальная баллонная контрпульсация. Она противопоказана при тяжелой и среднетяжелой недостаточности и при расслаивающейся аневризме. Протезирование аортального клапана обычно назначается того, когда есть жалобы и умеренная или легкая дисфункция желудочка.

Последствия и лечение недостаточности аортального клапана

Последствия

В начале рассмотрим осложнения, которые могут возникнуть в результате того, что развилась аортальная недостаточность или же ее лечение было неэффективным.

1. Опасной угрозой является острый инфаркт миокарда из-за того, что нарушен кровоток по собственным сердечным артериям. Инфаркт как раз является следствием того, что прекращен кровоток к сердечной мышце.
2. Может развиться недостаточность митрального клапана, который находится между левым желудочком и левым предсердием. Это происходит из-за того, что способность левого желудочка к сокращениям снижается при длительной недостаточности клапана аорты.
3. Может возникнуть вторичный инфекционный эндокардит. Напомним, что это заболевание характеризуется воспалительным процессом внутренней сердечной оболочки, из-за чего у пациента с пороком сердца повреждаются сердечные клапаны.
4. Может развиться мерцательная аритмия или другое нарушение сердечного ритма. Аритмия мерцательной формы из этой группы осложнений является самым распространенным. Оно характеризуется тем, что некоторые участки предсердных мышц сокращаются с большой частотой независимо друг от друга. В общем, все ритмические нарушения возникают по причине нарушения движения электрического импульса.

Прогноз при недостаточности аортального клапана во многом зависит от того, на какой стадии находится заболевание и как тяжело оно проходит.

1. Наиболее благоприятный прогноз можно поставить при недостаточности клапана, которая развилась из-за атеросклероза или ревматизма.
2. Не очень благоприятное течение заболевания ожидается у тех больных, у которых аортальная недостаточность развилась по причине сифилиса или инфекционного эндокардита.
3. Пациент с умеренной недостаточностью клапана несколько лет чувствует себя хорошо и сохраняет трудоспособность несколько лет.
4. Быстрое развитие сердечной недостаточности происходит при выраженной недостаточности.

Если была сделана операция, также могут возникнуть специфические осложнения.

1. Инфекционный эндокардит.
2. Тромбоз протеза, то есть формирование кровяных сгустков в области протеза, нарушающее нормальный кровоток.
3. Тромбоэмболия артерий внутренних органов. Тромб образуется в той области, где была сделана операция. Очень опасно развитие ишемического инсульта и мезентериального тромбоза.
4. Кальциноз биологического протеза.
5. Разрушение биологического протеза.

Профилактика

Профилактика может быть первичной и, соответственно, вторичной. Первичная профилактика включает в себя следующие меры:

• раннее эффективное лечение заболеваний клапанного аппарата;
• предупреждение болезней сердца;
• закаливание организма, которое желательно начинать с детства.
• своевременное лечение очагов инфекции хронического типа при кариесе и хроническом тонзиллите.

Вторичная профилактика заключается в предотвращении прогрессирования поражений клапанного аппарата. Консервативное лечение включает употребление таких препаратов, как диуретики, нитраты, антагонисты кальция и так далее.

Во избежание серьезных последствий, которые влечет за собой недостаточность аортального клапана, нужно регулярно проводить обследование сердца и следовать рекомендациям лечащего врача. Здоровый образ жизни и правильно питание также помогут поддерживать состояние нашего жизненного мотора на приемлемом уровне.