Морфологические проявления гипертонического криза
Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).
Патогенез.Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности. Существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии.
(a) натриевый гомеостаз;
(b) симпатическую нервную систему;
(c) ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
Натриевый гомеостаз. Отмечено, что первыми обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. Известно, что повышенный переход Nа+ в эндотелиальные клетки артериальной стенки может также повышать и внутриклеточное содержание Са2+. Это способствует повышению сосудистого тонуса и отсюда, следовательно, периферического сосудистого сопротивления.
Симпатическая нервная система.Артериальное давление – это производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией.
Недавно выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Также есть связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением.
Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может протекать злокачественно (злокачественная гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная гипертензия).
При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол.
Морфологические проявления гипертонического криза:
1. гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;
2. плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки артериол;
3. тромбоз, сладж-феномен.
При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния в различные органы.
Злокачественная артериальная гипертензия:
- Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимися тромбозом и связанные с ним органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность.
- Двусторонний отёк диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.
- В почках развивается злокачественный артериолонекроз Фара.
Злокачественный артериолосклероз Фара (фаровская почка).
Макроскопически: поверхность почки может быть гладкой или мелкобугристой (в зависимости от длительности предсуществующей доброкачественной фазы артериальной гипертензии), характерны мелкоточечные кровоизлияния, которые придают почке пёстрый вид.
Микроскопически: фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отёк интерстиция и диапедезные кровоизлияния.
При доброкачественной форме гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:
1) доклиническую;
2) выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий;
3) вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.
Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.
Доклиническая стадия гипертонической болезни характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления. При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца.
Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце.
Наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом.
Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.
В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склероз. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. В этой стадии масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Последняя стадия гипертонической болезни или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.
Эти вторичные изменения могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и склерозу органов.
На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.
· Сердечная форма гипертонической болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической болезни сердца.
· Мозговая форма гипертонической болезни рассматривается в разделе цереброваскулярные заболевания.
· Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.
К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Наиболее характерные изменения выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической болезни. Эти изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. хронической ишемией. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Масса почек может достигать 50-60 грамм. Такие почки называют первично-сморщенными. Первично – потому, что уменьшение почек происходит от нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях (при воспалении, дистрофических процессах) почки вначале увеличиваются в объеме, а затем вторично происходит их уменьшение. Еще одно название почек “артериоло-склеротический нефросклероз” показывает, что в основе болезни первоначально лежит поражение артериол.
· Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.
Причины смерти. Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.
Источник
Гипертоническая
болезнь
(первичная,
эссенциальная гипертензия) — хроническое
заболевание, основным клиническим
проявлением которого является длительное
и стойкое повышение артериального
давления боле 140/90 мм.рт.ст.
Этиология.
Факторы риска: В
развитии ГБ имеет значение сочетание
генетической предрасположенности и
факторов окружающей среды, хроническое
психоэмоциональное перенапряжение
(частые
стрессы), избыточное потребление
соли, тучность,
курение, малоподвижный образ жизни
(гиподинамия), возраст,
пол, раса, уровень холестерина в крови,
толерантность к глюкозе, активность
ренина. Чем в более раннем возрасте
отмечается повышение АД, тем менее
продолжительна будет жизнь больного,
если своевременно не назначить лечения.
Течение гипертонической болезни у
женщин более благоприятно, чем у мужчин,
спутником ГБ является атеросклероз.
Патогенез:
патогенетическим
фактором развития гипертонической
болезни считается снижение тормозного
влияния коры большого мозга на
подкорковые вегетативные центры
(прессорные), что вызывает их стойкое
перевозбуждение. Это ведет к спазму
артериол и повышению АД. Причиной
снижения тормозного влияния коры
большого мозга на подкорковые прессорные
центры является ослабление ее тонуса
под влиянием избыточных сигналов,
поступающих от внешних и внутренних
раздражителей (чаще всего это длительные
стрессовые ситуации с негативной
эмоциональной окраской).
Патанатомия:
– доклиническая
стадия: в
артериолах и мелких артериях развивается
гипертрофия мышечного слоя и эластических
структур (при кризе – признаки спазма
аретриол: плазматическое пропитывание
и фибриноидный некроз). В сердце: умеренная
гипертрофия ЛЖ без расширения полостей
(концентрическая гипертрофия).
– стадия
распространенных изменений артериол:
в сосудах развивается гиалиноз и
артериолосклероз, эластофиброз
(расщепление внутренней эластической
оболочки). Поражаются и сосуды мышечного
типа.
– стадия органных
изменений: усугубление
процесса, развитие окклюзии сосудов
внутренних органов с нарушением их
кровоснабжения и трофики. Развивается
склероз, уплотнения, атрофия паренхимы
органов.
Гипертонический
криз – это резкое повышение АД, вызванное
спазмом артериол.
Морфология:
1)
спазм артериол (наблюдается гофрированность
и деструкция базальной мембраны эндотелия
сосуда – эндотелиоциты лежат в виде
«частокола») .
2)плазматическое
пропитывание (фибриноидный некроз
стенки артериолы, тромбоз и диапедезные
кровоизлияния).
83. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ФОРМЫ Г.Б.,ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПРИЧИНЫ
СМЕРТИ. На
основании преобладания сосудистых,
геморрагических, некротических и
склеротических изменений в сердце,
мозге, почках при гипертонической
болезни выделяют сердечную, мозговую
и почечную клинико-морфологические ее
формы.
Сердечная форма
гипертонической болезни, как и сердечная
форма атеросклероза, составляет
сущность ишемической болезни сердца.
Мозговая форма
гипертонической болезни в настоящее
время стала основой цереброваскулярных
заболеваний.
Почечная форма
гипертонической болезни характеризуется
как острыми, так и хроническими
изменениями.
Костры м изменениям
относятся инфаркты почек и артериолонекроз
почек. Инфаркты почек появляются при
тромбоэмболии или тромбозе артерий.
Иногда они бывают субтотальными или
тотальными. Артериолонекроз почек —
морфологическое выражение злокачественной
гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному
некрозу подвергаются капиллярные петли
клубочков (см. рис. 152), в строме возникают
отек и геморрагии, в эпителии канальцев
— белковая дистрофия.
Изменения почек
при хроническом доброкачественном
течении гипертонической болезни
связаны с гиалинозом артериол,
артериолосклерозом. Гиалиноз артериол
сопровождается коллапсом капиллярных
петель и склерозом клубочков —
гломерулосклерозом. В результате
недостаточного кровоснабжения и
гипоксии канальцевая часть большинства
нефронов атрофируется и замещается
соединительной тканью, которая
разрастается также вокруг погибших
клубочков. Изменения глаз при
гипертонической болезни вторичные,
связанные с характерными изменениями
сосудов. Они представлены отеком соска
зрительного нерва, кровоизлияниями,
отслойкой сетчатки, белковым выпотом
и отложением в ней белковых масс,
некрозом сетчатки и тяжелыми дистрофическими
изменениями нервных клеток ганглиозного
слоя. Изменения эндокринных желез: в
надпочечниках происходит гиперплазия
мозгового и коркового слоев с образованием
в последнем регенераторных аденом. В
передней доле гипофиза отмечается
гиперплазия базофильных клеток, как и
клеток задней доли, выделяющих
вазопрессорные вещества. В других
органах нередко возникают изменения,
служащие проявлением гипертонических
кризов или следствием хронической
гипоксии.
84. ИШЕМИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.КЛАССИФИКАЦИЯ,ФОРМЫ,СВЯЗЬ
С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ И Г.Б. ЭТИОЛОГИЯ И
ПАТОГЕНЕЗ. ФАКТОРЫ РИСКА.
Ишемическая болезнь сердца — группа
заболеваний, обусловленных абсолютной
или относительной недостаточностью
коронарного кровообращения. Поэтому
ишемическая болезнь — это коронарная
болезнь сердца. Этиология и патогенез.
Среди непосредственных причин развития
ишемической болезни сердца следует
назвать длительный спазм, тромбоз или
тромбоэмболию венечных артерий сердца
и функциональное перенапряжение миокарда
в условиях атеросклеротической окклюзии
этих артерий. Однако это — лишь местные
причины развития ишемии и некроза
сердечной мышцы и его последствий.
Этиологические факторы атеросклероза
и гипертонической болезни, прежде всего
психоэмоциональное перенапряжение,
ведущее к ангионевротическим нарушениям,
являются этиологическими факторами
ишемической болезни сердца. Поэтому-то
атеросклероз, гипертоническая болезнь
и ишемическая болезнь сердца «идут
рядом». Лишь в редких случаях при
ишемической болезни сердца отсутствует
атеросклероз венечных артерий сердца.
Патогенетические факторы(ФАКТОРЫ РИСКА)
ишемической болезни, атеросклероза и
гипертонической болезни также общие.
Среди них главные: 1) гиперлипидемия; 2)
артериальная гипертензия; 3) избыточная
масса тела (ожирение); 4) малоподвижный
образ жизни; 5) курение; 6) нарушение
толерантности к углеводам, в частности
сахарный диабет; 7) мочекислый диатез;
8) генети¬ческая предрасположенность;
9) принадлежность к мужскому полу.
Классификация ИБС
ОСТРАЯ ИБС 1. Внезапная сердечная смерть
2. Острая очаговая ишемическая дистрофия
миокарда 3. Инфаркт миокарда ХРОНИЧЕСКАЯ
ИБС 1. Крупноочаговый кардиосклероз 2.
Мелкоочаговый кардиосклероз
Фоном для развития
является атеросклероз.
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
8.2. Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или
эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание,
основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение
артериального давления (гипертензия).
Актуальность проблемы
До сих пор нет единого мнения о том,
какие показатели артериального давления (АД) следует рассматривать как
проявления гипертонии. Однако, большинство авторитетных специалистов единодушны
в том, что длительное удерживание АД на уровне более чем 160/95 мм. рт.ст.
определяется как гипертония.
Гипертония по этиологии может быть классифицирована
соответственно:
- «первичная» (идиопатическая)
– причина неизвестна; - «вторичная» или
симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих
заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.
Гипертензия (гипертония) – самая
частая причина высокой заболеваемости и смертности во всем мире. Большинство
случаев гипертонии классифицируется как “первичная”, но необходимо помнить, о
возможности не выявления причины из-за недостаточного обследования больного.
Принято считать, что гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, являются
болезнью урбанизации и широко распространены в экономически развитых странах,
испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы.
Гипертоническую болезнь называют “болезнь неотреагированных эмоций”. При
эпидемиологическом исследовании Африканского континента, а также в некоторых
районах, расположенных в восточной части Тихого океана, среди жителей отмечено
необычно низкое среднее АД. Однако в Восточной и Северной Африке
зарегистрирован высокий уровень заболеваемости гипертонической болезнью с
тенденцией к прогрессированию. Многие эпидемиологические данные свидетельствуют
о положительной корреляционной зависимости между весом и, как систолическим,
так и диастолическим АД. Эта связь особенно сильна у молодых людей, но
уменьшается у пожилых. Отмечено, что у гипертоников, теряющих вес, снижается
АД. Высказывается гипотеза о том, что высокое АД передается по наследству,
однако, точных данных не приводится. АД больных и их непосредственных детей
находится в зависимости, в то время как у родителей и приемных детей такой
зависимости не наблюдается. Корреляция АД у гомозиготных близнецов высокая, а у
гетерозиготных низкая.
Патогенез. Общепринятой теории происхождения и
развития гипертонической болезни в настоящее время нет. Ключевой признак
устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой
резистентности. Многочисленные тщательные клинические и физиологические
исследования указывают на то, что существует множество механизмов, ведущих к
развитию первичной гипертонии. Из них в настоящее время общепринятыми считаются
три основных патофизиологических механизма, которые включают:
- натриевый гомеостаз;
- симпатическую нервную систему;
- ренин-ангиотензин-альдостероновую
систему.
Натриевый гомеостаз. Отмечено, что первыми
обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия.
Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока,
обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция
повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. У
больных с первичной гипертонией Nа+-К+-транспорт изменен
во всех клетках крови. Кроме того, плазма крови гипертоников при ее переливании
может повреждать Nа+-К+-транспорт в клетках крови
здоровых людей. Это говорит о наличии у больных (с уменьшенной натриевой
экскрецией) циркулирующих в крови субстанций, которые ингибируют Nа+-транспорт
в почках и в других органах. Общий уровень Nа+ в организме
положительно коррелирует с АД у гипертоников и не коррелирует у исследуемых
нормотоников (контрольная группа). У большинства здоровых взрослых людей
выявляются незначительные изменения АД, зависящие от употребления соли с пищей.
Некоторые гипертоники классифицируются, как “первично-солевые”, но природа
изменений, лежащих в основе гипертонии у этих больных неизвестна. Известно, что
повышенный переход Nа+ в эндотелиальные клетки артериальной стенки
может также повышать и внутриклеточное содержание Са2+. Это
способствует повышению сосудистого тонуса и отсюда, следовательно,
периферического сосудистого сопротивления.
Симпатическая нервная система. Артериальное давление – это
производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного
выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной
системы. Выявлено, что уровень катехоламинов в плазме крови у больных первичной
гипертензией повышен по сравнению с контрольной группой. Уровень циркулирующих
катехоламинов очень вариабелен и может изменяться с возрастом, поступлением Nа+
в организм, в связи с состоянием и физической нагрузкой. Кроме того,
установлено, что у больных первичной гипертонией наблюдается тенденция к более
высокому содержанию норадреналина в плазме, чем у молодых людей контрольной
группы с нормальным АД.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая
система. Ренин
образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через
“выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый
“рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I.
Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием
ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и
поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией.
Однако только у небольшого числа больных с первичной гипертонией имеет место
повышенный уровень ренина в плазме крови, таким образом, нет простого прямого
соотношения между активностью плазматического ренина и патогенезом гипертонии.
Имеются сведения, что ангиотензин может стимулировать симпатическую нервную
систему центрально. Многие больные поддаются лечению при помощи ингибиторов
ангиотензин-трансферазы, таких как катоприл, эналоприл, которые ингибируют
ферментативное превращение ангиотензина I в ангиотензин II. Несколько
терапевтических экспериментов выявили, что ингибиторы ангиотензин-трансферазы,
введенные вскоре после острого инфаркта миокарда снижают смертность, как
предполагается, в результате уменьшения миокардиальной дилатации.
Недавно выявлены ассоциации между
мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и
некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии.
Установлена также связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку
ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с
нормальным артериальным давлением. Вместе с тем, точный механизм изменений
структуры генов пока неизвестен.
Патологическая анатомия. Морфологические проявления
гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По
характеру течения болезнь может протекать злокачественно (злокачественная
гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная гипертензия).
При злокачественной гипертензии
доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения
артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические
проявления гипертонического криза:
- гофрированность и деструкция
базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма
артериолы; - плазматическое пропитывание
или фибриноидный некроз ее стенки; - тромбоз, сладж-феномен.
При этой форме часто развиваются
инфаркты, кровоизлияния, В настоящее время злокачественная гипертония
встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая
гипертоническая болезнь.
При доброкачественной форме
гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные
морфологические различия:
- доклиническую;
- выраженных распространенных
морфологических изменений артериол и артерий; - вторичных изменений внутренних
органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного
кровообращения.
Вместе с тем, в любой стадии
доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с
характерными для него морфологическими проявлениями.
Доклиническая стадия гипертонической
болезни
характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления
(транзиторная гипертензия). При микроскопическом исследовании выявляют
умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и
мелких артерий, спазм артериол. В случаях гипертонического криза имеет
место гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с
расположением эндотелиальных клеток в виде частокола. Клинически и
морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца.
Стадия выраженных распространенных
морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения
артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в
артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а
также в сердце.
Наиболее характерным признаком
гипертонической болезни является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое
пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом.
Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий
развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за
собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и
волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и
превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз.
Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы
и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника,
сетчатки глаза, капсулы надпочечников.
В артериях эластического,
мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз
и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой
гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается
компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем
происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами,
т.е. склерозом. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к
развитию хронической ишемии в органах. Изменения в артериолах и артериях
мышечно-эластического и мышечного типов создают предпосылки для развития
третьей стадии гипертонической болезни. В этой стадии масса сердца достигает
900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с
нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный
мелкоочаговый кардиосклероз.
Последняя стадия гипертонической болезни
или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями
сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.
Эти вторичные изменения могут
проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного
некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут
развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к
атрофии паренхимы и склерозу органов.
На основании преобладания сосудистых,
геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге,
почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную
клинико-морфологические ее формы.
Сердечная форма гипертонической
болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической
болезни сердца (см. «Ишемическая болезнь сердца»).
Мозговая форма гипертонической
болезни рассматривается в разделе цереброваскулярные заболевания.
Почечная форма гипертонической
болезни
характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.
К острым изменениям относятся
инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или
тромбозом артерий. Артериолонекроз почек является морфологическим
проявлением злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу
подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии,
в эпителии канальцев – белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах,
клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят
несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная.
Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается
обычно смертельно.
Наиболее характерные изменения
выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической болезни. Эти
изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. хронической ишемией. В
результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть
большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая
разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются
мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно
сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью.
Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их
мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество.
Масса почек может достигать 50-60 грамм. Такие почки называют
первично-сморщенными. Первично – потому, что уменьшение почек происходит от
нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях (при воспалении,
дистрофических процессах) почки вначале увеличиваются в объеме, а затем
вторично происходит их уменьшение. Еще одно название почек
“артериоло-склеротический нефросклероз” показывает, что в основе болезни
первоначально лежит поражение артериол. Больные чаще всего умирают при этой
форме от хронической почечной недостаточности (азотемической уремии).
Изменения глаз при гипертонической болезни
вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются
в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в
тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных
клеток ганглиозного слоя.
Причины смерти. Наиболее частыми причинами смерти
являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в
острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность
(азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.
Источник