Морфологические изменения артериол при гипертоническом кризе
Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).
Патогенез.Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности. Существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии.
(a) натриевый гомеостаз;
(b) симпатическую нервную систему;
(c) ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
Натриевый гомеостаз. Отмечено, что первыми обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. Известно, что повышенный переход Nа+ в эндотелиальные клетки артериальной стенки может также повышать и внутриклеточное содержание Са2+. Это способствует повышению сосудистого тонуса и отсюда, следовательно, периферического сосудистого сопротивления.
Симпатическая нервная система.Артериальное давление – это производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией.
Недавно выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Также есть связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением.
Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может протекать злокачественно (злокачественная гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная гипертензия).
При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол.
Морфологические проявления гипертонического криза:
1. гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;
2. плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки артериол;
3. тромбоз, сладж-феномен.
При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния в различные органы.
Злокачественная артериальная гипертензия:
- Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимися тромбозом и связанные с ним органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность.
- Двусторонний отёк диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.
- В почках развивается злокачественный артериолонекроз Фара.
Злокачественный артериолосклероз Фара (фаровская почка).
Макроскопически: поверхность почки может быть гладкой или мелкобугристой (в зависимости от длительности предсуществующей доброкачественной фазы артериальной гипертензии), характерны мелкоточечные кровоизлияния, которые придают почке пёстрый вид.
Микроскопически: фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отёк интерстиция и диапедезные кровоизлияния.
При доброкачественной форме гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:
1) доклиническую;
2) выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий;
3) вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.
Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.
Доклиническая стадия гипертонической болезни характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления. При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца.
Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце.
Наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом.
Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.
В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склероз. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. В этой стадии масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Последняя стадия гипертонической болезни или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.
Эти вторичные изменения могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и склерозу органов.
На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.
· Сердечная форма гипертонической болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической болезни сердца.
· Мозговая форма гипертонической болезни рассматривается в разделе цереброваскулярные заболевания.
· Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.
К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Наиболее характерные изменения выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической болезни. Эти изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. хронической ишемией. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Масса почек может достигать 50-60 грамм. Такие почки называют первично-сморщенными. Первично – потому, что уменьшение почек происходит от нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях (при воспалении, дистрофических процессах) почки вначале увеличиваются в объеме, а затем вторично происходит их уменьшение. Еще одно название почек “артериоло-склеротический нефросклероз” показывает, что в основе болезни первоначально лежит поражение артериол.
· Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.
Причины смерти. Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.
Источник
а. Спазм артериол.
б. Плазматическое пропитывание.
в. Фибриноидный некроз.
г. Гиалиноз.
д. Тромбоз.
6. Изменения ткани головного мозга, которые могут развиться во время криза.
а. Множественные диапедезные кровоизлияния.
б. Гематома.
в. Фокусы некроза.
г. Кисты.
Д. Энцефалит.
7. Для каждой из стадий гипертонической болезни (I, II) характерны следующие изменения (а, б, в, г, д).
1.Доклиническая стадия.
2.Стадия распространенных сосудистых изменений.
а. Умеренная компенсаторная гипертрофия миокарда.
б.Гиалиноз и склероз артериол.
в. Атеросклероз аорты.
г. Плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз артериол.
д.Гипертрофия мышечного слоя и эластических мембран артерий мышечного типа.
8. Выберите осложнения выраженного атеросклероза аорты при гипертонической болезни.
а. Гангрена кишечника.
б. Инфаркт миокарда.
в. Инфаркт легкого.
г. Гангрена нижних конечностей.
д. Инфаркт головного мозга.
9. Назовите факторы, имеющие наибольшее значение в развитии гипертонической болезни.
а. Стресс.
б. Семейная предрасположенность.
в. Белковое голодание.
г. Употребление большого количества соли.
д. Вирусная инфекция.
10. Макроскопическая характеристика аорты при гипертонической болезни.
а. Интима имеет вид шагреневой кожи.
б. Пристеночные тромбы.
в. Фиброзные бляшки в интиме.
г. Циркулярный кальциноз средней оболочки.
д. В восходящем отделе часто развивается мешковидная аневризма.
11.Стадии морфогенеза изменений венечных артерий сердца при гипертонической болезни.
а. Липосклероз.
б. Фиброзные бляшки.
в. Жировые пятна и полосы.
г. Атероматоз.
д. Осложненные поражения.
12. Морфологические проявления церебральной формы гипертонической болезни.
а. Менингит.
б. Рассеянный склероз.
в. Гематома.
г. Ишемический инфаркт.
д. Киста.
13. Характеристика атеросклероза при гипертонической болезни.
а. Поражаются артерии мышечного типа.
б. Поражаются артерии мышечно-эластического и эластического типов.
в. Поражаются артериолы.
г. Характерны эксцентрические бляшки.
д. Характерны концентрические бляшки.
14. Характеристика атерокальциноза при гипертонической болезни.
а. Метастатическое обызвествление.
б. Дистрофическое обызвествление.
в. Метаболическое обызвествление.
г. Сопровождается гиперкальциемией.
д. Патогенетически связан с артериолосклеротическим нефросклерозом.
15. Для каждого из представленных на рис. 20 и 21 процессов выберите правильные заключения (а, б, в, г, д).
а. Атеросклеротический нефросклероз,
б. Артериолосклеротический нефросклероз.
в. Развивается при злокачественной форме гипертонической болезни.
г. Вторая почка у больного имеет точно такой же вид.
д. Развивается при доброкачественной форме гипертонической болезни.
16. Дайте характеристику процессу, изображенному на рис. 20 (вопрос 15).
а. Характерен фибриноидный некроз артериол и клубочков.
б.Характерен гиалиноз артериол и клубочков, атрофия канальцев.
в. Сопровождается хронической почечной недостаточностью.
г. Сопровождается острой почечной недостаточностью.
д.Гранулярный характер поверхности обусловлен гипертрофией сохранившихся нефронов.
17. Вольная 68 лет, длительно страдавшая гипертонической болезнью, внезапно умерла во время очередного резкого подъема АД. На вскрытии в головном мозге обнаружены массивная гематома в области подкорковых ядер справа, множество мелких кровоизлияний и ржавая киста в затылочной доле. Выберите положения, верные в данной ситуации..
а. При микроскопическом исследовании в артериолах гиалиноз, плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз.
б. Механизм развития гематомы – разрыв микроаневризмы.
в. Механизм развития мелких кровоизлияний — диапедез.
г. Ткань мозга в области гематомы разрушена.
д. «Ржавая» киста свидетельствует о ранее перенесенном ишемическом инфаркте головного мозга.
18. Для каждого из представленных патологических процессов (1, 2) выберите соответствующие проявления (а, б, в, г, д).
1.Концентрическая гипертрофия миокарда.
2.Эксцентрическая гипертрофия миокарда.
а. Кардиомиоциты увеличены в размерах, ядра большие, гиперхромные, количество стромы увеличено.
б. Стенка левого желудочка утолщена, полости сердца растянуты.
в. Стенка левого желудочка утолщена, полости не растянуты.
г. Сопровождается сердечной недостаточностью.
д. Выражена жировая дистрофия миокарда.
е. Характерна для I стадии гипертонической болезни.
19. Характерные изменения артериол при гипертонической болезни.
а. Атеросклероз.
б. Гиалиноз.
в. Плазматическое пропитывание.
г. Липосклероз.
д. Кальциноз.
20. Современная теория, объясняющая клеточные механизмы развития гипертонической болезни.
а. Метаболическая.
б. Мембранная.
в. Нервно-метаболическая.
г. Рецепторная.
д. Тромбогенная.
ОТВЕТЫ
1.г, д. В зависимости от течения выделяют только две формы гипертонической болезни: доброкачественную и злокачественную.
2. г. Быстро прогрессирующее течение заболевания с тяжелой гипертензией и быстрым развитием почечной недостаточности характерно для злокачественной гипертензии. Поскольку исключен вторичный характер гипертензии, то ее следует рассматривать как злокачественную форму гипертонической болезни. В почках возник злокачественный нефросклероз Фара, для которого характерен пестрый вид почек (вследствие мелких кровоизлияний) и фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков. Узелковые скопления мембраноподобного вещества в мезангии и гиалиноз артериол почки (как приносящих, так и выносящих) характерны для диабетического гломерулосклероза, который также может сопровождаться гипертензией (синдром Киммельстиля — Вильсона). Однако это будет симптоматическая гипертензия, которая в условиях, приведенных в задаче, исключена.
3. 1 а, 6, г, д; 2 а, б, в, д. В данной ситуации только вид почек может помочь правильно диагностировать заболевание: маленькие плотные почки с мелкозернистой поверхностью характерны для гипертонической болезни — артериолосклеротический нефросклероз; почки разной величины с крупнобугристой поверхностью характерны для атеросклероза – атеросклеротический нефросклероз. Остальные представленные изменения могут быть общими для атеросклероза и гипертонической болезни. Обнаруженные атеросклеротические изменения аорты характерны также для гипертонической болезни (гипертензия – фактор риска развития атеросклероза!)- Гипертрофию миокарда нельзя связывать только с гипертонической болезнью, поскольку при наличии постинфарктного крупноочагового кардиосклероза она может быть регенерационной. Мускатная печень – следствие хронического венозного полнокровия, являющегося признаком хронической сердечно-сосудистой недостаточности у обоих больных.
4. а, г, д. Поскольку выявлена причина артериальной гипертензии (аденома надпочечника), ее следует рассматривать как симптоматическую. Гипертрофия миокарда и артериолосклеротический нефросклероз – следствие любой довольно длительно протекающей артериальной гипертензии, а не только гипертонической болезни. Поскольку у больного выражена одышка – проявление сердечной недостаточности, гипертрофия эксцентрическая, которая, как правило, сочетается с мелкоочаговым кардиосклерозом.
5. а, б, в, д. Из представленных изменений только гиалиноз нехарактерен для криза, гиалиноз — характерное изменение артериол, обнаруживаемое во II и III стадиях гипертонической болезни, развивается в исходе плазматического пропитывания.
6. а, 6, в. Острые изменения, характерные для криза,— кровоизлияния, очаги некроза, связанные с повышением проницаемости сосудов, фибриноидным некрозом и тромбозом.
7. 1 а, г, д; 2 6, в, г, д. В доклинической стадии гипертонической болезни, которая характеризуется транзиторной гипертензией, отмечаются небольшая компенсаторная (концентрическая) гипертрофия миокарда, гиперплазия мышечного слоя и эластических мембран сосудов мышечного типа — тоже компенсаторная реакция на повышение давления. В стадии распространенных сосудистых изменений развиваются гиалиноз артериол и атеросклероз крупных артерий. Плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз артериол – изменения, характерные для криза, следовательно, они могут появляться в любой стадии гипертонической болезни.
8. а, г. Атеросклероз аорты — характерное проявление гипертонической болезни. Часто возникающие при этом тромбы могут привести к тромбоэмболии крупных артерий большого руга кровообращения с развитием гангрены и инфарктов. Однако, поскольку атеросклероз поражает преимущественно брюшной отдел аорты, то чаще развивается гангрена нижних конечностей и кишечника.
9. а, 6, г. Среди многочисленных патогенетических факторов атеросклероза наибольшее значение имеют семейная предрасположенность, употребление большого количества соли и стресс.
10.6, в. При гипертонической болезни в аорте развивается атеросклероз, макроскопические проявления которого – фиброзные бляшки и пристеночные тромбы (одно из осложненных поражений возникает при изъязвлении бляшек). При гипертонической болезни может возникнуть атеросклеротическая аневризма, но она локализуется преимущественно в брюшном отделе. Шагреневый вид интима аорты приобретает при сифилитическом мезаортите. Циркулярный кальциноз средней оболочки (медиокальциноз) характерен для артериосклероза Менкеберга, интима при этом обычно остается интактной.
11.а, г. При гипертонической болезни в венечных артериях сердца (артерии мышечно-эластического типа) развивается атеросклероз, к морфогенетическим (микроскопическим) стадиям которого можно отнести липосклероз и атероматоз. Остальные изменения – это макроскопические проявления атеросклероза.
12.в, г, д. Церебральная форма гипертонической болезни, как и атеросклероза, составляет сущность цереброваскулярных болезней, к которым можно отнести гематому (геморрагический инсульт), ишемический инфаркт (ишемический инсульт, при гипертонической болезни связанный с атеросклерозом сосудов мозга) и их исходы — кисты.
13.а, б, д. Атеросклероз при гипертонической болезни имеет некоторые особенности: он «спускается» в более мелкие артерии, т.е., помимо артерий эластического и мышечно-эластического типов, поражаются артерии мышечного типа (но не артериолы!); бляшки обычно имеют концентрическую форму, т.е. интима поражается по всему периметру. Для атеросклероза без гипертензии характерны эксцентрические бляшки, располагающиеся только в каком-то сегменте интимы.
14. б. Обызвествление атеросклеротической бляшки классический пример дистрофического обызвествления, при котором соли кальция выпадают в некротический детрит центральных отделов атероматозной бляшки. Гиперкальциемия при этом обычно отсутствует. Нефросклероз, в том числе артериолосклеротический, может привести к кальцинозу (почка участвует в обмене кальция, с одной стороны, выделяя его, а с другой — вырабатывая активные метаболиты витамина D, способствующего всасыванию кальция в тонкой кишке), но при этом он носит метастатический характер и фокусы обызвествления обычно возникают в легких, миокарде, желудке, почках.
15. Рис.20 б, г, д; Рис. 21 а. На рис. 20 изображен артериолосклеротический нефросклероз, развивающийся при доброкачественном течении гипертонической болезни вследствие гиалиноза артериол. При этом обе почки всегда поражаются одинаково. Для злокачественной формы гипертонической болезни характерен нефросклероз Фара, при котором почка также может быть гранулярной, однако поверхность ее всегда пестрая из-за многочисленных мелких кровоизлияний и размеры, как правило, не такие маленькие. На рис. 21 изображен атеросклеротический нефросклероз, для которого характерно крупнобугристое асимметричное сморщивание почек, вследствие чего они выглядят по-разному.
16.б, в, д. Для артериолосклеротического нефросклероза, изображенного на рис. 20, характерны гиалиноз артериол, клубочков, атрофия канальцев. Гранулярная поверхность обусловлена гипертрофией сохранившихся нефронов. Сморщивание почек происходит постепенно, с медленным снижением функции и развитием признаков хронической почечной недостаточности. Фибриноидные изменения в артериолах и клубочках, приводящие к развитию острой почечной недостаточности, характерны для злокачественной гипертензии.
17.а, б, в, г. Больная умерла в III стадии гипертонической болезни (стадия органных изменений) во время криза, поэтому в артериолах обнаружены гиалиноз (старые изменения), плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз (морфология криза). Мелкие кровоизлияния во время криза связаны с повышением проницаемости и диапедезом эритроцитов. К массивным же гематомам при гипертонической болезни обычно приводит разрыв микроаневризм, которые часто возникают вследствие гиалиноза и фибриноидного некроза в мелких перфорирующих артериях головного мозга (диаметром менее 1 мм), преимущественно подкорковых ядер и субкортикального слоя. «Ржавые» кисты образуются в головном мозге после геморрагических инсультов (кровоизлияний); бурый цвет их обусловлен образующимся здесь и длительно сохраняющимся гемосидерином.
18.1 а, в, е; 2 а, б, г, д. Гипертрофия миокарда всегда происходит вследствие внутриклеточной гиперплазии, поэтому кардиомиоциты будут увеличены в размерах, с гиперхромными ядрами, количество стромы также обычно увеличивается. Концентрическая гипертрофия миокарда характерна для I (доклинической) стадии гипертонической болезни, дистрофия миокарда не выражена, тонус миокарда хороший, полости не расширены, сердечная недостаточность отсутствует. Эксцентрическая гипертрофия миокарда сопровождается расширением полостей сердца, обусловленным потерей тонуса в связи с развитием жировой дистрофии миокарда, следствием чего является сердечная декомпенсация.
19.б, в. Характерным изменением артериол при гипертонической болезни является плазматическое пропитывание, в исходе которого развивается гиалиноз. Атеросклеротические изменения в артериолах не возникают.
20. б. Согласно мембранной теории Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова, инициальным фактором в развитии гипертонической болезни является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клетки, в том числе гладких мышечных клеток артериол, что приводит к увеличению содержания Са2* и Na+ в цитоплазме гладких мышечных клеток, вызывая их спазм и увеличивая чувствительность к прессорным факторам. Следствие этого — повышение артериального давления.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 2150 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |
Источник