Морфологическая характеристика видов инфаркта
Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.
Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т.д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов – магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.
Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).
Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).
В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:
· белый (ишемический) инфаркт;
· красный (геморрагический) инфаркт;
· белый инфаркт с геморрагическим венчиком.
Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.
Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа – две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких – наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике – обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.
Геморрагический инфаркт редко встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.
Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего сагиттального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном увеличении гидростатического давления затрудяется приток артериальной крови в ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.
Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.
Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.
В сердцеинфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко – в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде – фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.
В головном мозгевыше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.
В легкихв подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже – тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких – исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.
В почкахинфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже – с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме, бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.
В селезенкевстречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень редко, образуются венозные инфаркты.
В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной, чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже – атеросклероз с присоединением тромбоза.
Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогрануломатозе. Его еще называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулемах. Во внутренних органах выявляется сухой, крошащийся ограниченный участок ткани беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулемах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой участок ткани выглядит как бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).
Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях – брюшном и сыпном тифах, холере);
Фибриноидный некроз – тип некроза соединительной ткани. Наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Этот некроз характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин.
Источник
Инфаркт (лат. infarctus, от infarcire набивать, наполнять) – участок органа или ткани, подвергшийся некрозу вследствие прекращения его кровоснабжения. В связи с этим инфаркт называют также сосудистым, или ишемическим, некрозом. Непосредственными причинами развития инфаркта являются длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях его недостаточного кровоснабжения. Большое влияние на возникновение инфаркта оказывает недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов, степени нарушения кровообращения и уровня обтурации (закупорки) артерии тромбом или эмболом. Поэтому инфаркт обычно развивается при заболеваниях, характеризующихся тяжёлыми изменениями артерий и общими расстройствами кровообращения (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм, пороки сердца, затяжной септический эндокардит).
Возникают белый (ишемический) инфаркт, красный (геморрагический) инфаркт и белый инфаркт с геморрагическим ободком. Инфаркт любого типа может быть либо конической, либо неправильной формы. Коническую форму имеет обычно инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления, неправильную – с рассыпным типом.
Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла в его зоне при непроходимости магистрального артериального ствола и недостаточной функции коллатералей. Особенно часто встречается в селезёнке, реже в почках. Сформированный белый инфаркт определяется макроскопически примерно через 1 сутки. Микроскопически в зоне инфаркта обнаруживается некроз, чаще коагуляционного, реже колликвационного типа. По периферии зона некроза отграничена воспалительным демаркационным валом.
При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью тёмно-красного цвета. Этот тип инфаркта отмечается чаще в лёгких, головном мозге, кишечнике. Развитию красного инфаркта способствуют венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из сосудов разных сосудистых систем). При венозном застое ретроградное проникновение крови из вен ведёт к излиянию крови в некротизированный участок. При значительной степени выраженности венозный застой может сам по себе вызвать геморрагический инфаркт. Особой формой геморрагического инфаркта является венозный инфаркт, причиной которого служит окклюзия вен в результате тромбоза или других патологических процессов. Двойное кровоснабжение (например, лёгких, печени) способствует тому, что в бассейн сосуда с нарушенной проходимостью через анастомозы проникает кровь из другой системы кровоснабжения, пропитывая некротизированную ткань.
Белый инфаркт с геморрагическим ободком развивается в тех случаях, когда в ходе формирования ишемического некроза происходит запоздалое включение коллатералей и сосудов краевой зоны инфаркта после их длительного спазма. При этом сосуды краевой зоны паралитически расширены, в них отмечаются резкое полнокровие и стаз, излияние крови в некротизированную ткань. Таким образом, этот тип инфаркта представляет собой комбинацию красного и белого инфаркта: центр его образован инфаркт белого типа, периферия – инфаркта красного типа. Такой инфаркт часто встречается в сердце и почках.
Осложнения. Из многочисленных осложнений назовём основные: нарушение ритма сердца, сердечная недостаточность, размягчение мозга.
Источник
– это
некроз тканей в результате прекращения
кровообращения . Он является следствием
глубокой ишемии. Это сосудистый некроз.
Причины
инфаркта:
длительный спазм сосудов, тромбоз,
эмболия, функциональное перенапряжение
в условиях недостаточного кровоснавжения
Исход-
1 благоприятный: при небольшом инфаркте
полная регенерация, при большом –
организация. 2 неблагоприятный
– гнойное расплавление, сепсис. Значение:
Это
осложнение многих заболеваний. Особенно
опасны инфаркты:сердца: сердечная
недостаточность, смерть.головного мозга
– параличи, инвалидность, смерть.
Клиновидная форма в селезенке, почках,
легких; неправильная в сердце, мозге,
кишечнике. Сухой, по типу коагуляционного
некроза в сердце, почках, селезенке;
влажный, по типу колликвационного
некроза в мозгу, кишечнике. Виды:1 Белый
ишемический инфаркт-Развивается в
участках недостаточного коллатерального
кровоснабжения (селезенка, головной
мозг, сетчатка глаза). 2 Красный
геморрагический инфаркт. Зона инфаркта
пропитана кровью. Границы четкие.
Развивается при сопутствующем венозном
застое в легких, кишечнике. 3 Белый с
геморрагическим красным венчиком
Развивается
при магистральном типе кровоснабжения
при наличии коллатералей заполненных
кровью в миокарде, почках. 1 Инфаркт
миокарда
– белый с геморрагическим венчиком,
неправильной формы. В зоне инфаркта
при разрушении эндокарда образуются
тромбы с возможным развитием тромбоэмболии.
Некротическая масса часто подвергается
размягчению с источением стенки левого
желудочка и выбуханием. При благоприятном
исходе на месте инфаркта формируется
соединительная ткань. 2 Инфаркт
головного мозга
– белый. В зоне крупных очагов инфаркта
ткань мозга размягчается и затем
формируется полость – киста. 3 Инфаркт
легких
– красный, конусовидный. Возникает на
фоне венозного застоя. Исходы:
благоприятный – замещение соединительной
тканью; неблагоприятный – воспаление
(инфаркт-пневмония).4 Инфаркт
почек
– Белый с геморрагическим венчиком,
реже белый. Клиновидный. На месте инфаркта
образуется соединительно-тканный
рубец.5 Инфаркт селезенки Белый.
Клиновидный. На месте инфаркта формируется
рубец.
21. Гангрена
–
некроз тканей, соприкасающихся с внешней
средой, которые из-за образования
сульфида железа приобретают серо-бурый
или черный цвет. Типы гангрен: а сухая
б влажная в пролежни
а
Сухая
гангрена
характеризуется высыханием тканей
вследствие потери воды. Вариант высыхания
–мумификация.
б
Влажная
гангрена
развивается при воздействии гнилостной
инфекции, когда происходит набухание,
отек некротических масс и появление
зловонного запаха.
в
Пролежни–
омертвление тканей при длительном
давлении . Чаще наблюдаются при длительном
постельном режиме в области крестца,
остистых отростков позвонков, большого
вертела бедренной кости. Гангрена стопы:
ткани
становятся сухими и сморщенными, они
уплотняются и уменьшаются в объеме.
Цвет пораженного сухой гангреной участка
черный или темно-бурый. Гангрена кишки:
увеличена в объеме, имеет синеватый,
сине-черный или черный цвет, а
в
случае присоединения гнилостной инфекции
— бурый или зеленый.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Инфаркт – некротизированный участок органа, возникающий в результате прекращения кровоснабжения.
Инфаркт – некроз участка органа, возникающий в результате прекращения притока крови.
Этиология
1. Тромбоз сосудов;
2. Эмболия;
3. Ангиоспазм – рефлекторный спазм сосудов;
4. Застойная гиперемия.
Развивается в органах, где артерии имеют мало анастомозов: почки, селезенка, сердце, легкие, кишечник. Как правило, для инфаркта характерна конусовидная форма, причем вершина конуса обращена к месту поражения сосуда, т.е. внутрь органа, а на поверхности органа обнаруживается округлый участок инфаркта. На разрезе инфаркты имеют характерную клиновидную (конусовидную) форму.
Виды инфаркта
1. Белый (ишемический);
2. Красный(геморрагический);
3. Белый с геморрагическим поясом (венчиком)
Белый (ишемический) инфаркт
Встречается в почках и селезенке, реже – в миокарде и кишечнике. Развивается чаще при полном прекращении кровоснабжения при поражении артерий (чаще тромбоэмболия). Развивается по принципу коагуляционного некроза.
Очаг инфаркта имеет серый, серовато-белый или бело-желтый цвет, рисунок ткани с поверхности и на разрезе сглажен, поверхность разреза сухая, консистенция плотная. Границы четко выражены.
Красный (геморрагический) инфаркт
Очаг некроза, возникающий на фоне застойной гиперемии в органе. Условие его образования – неполное закрытие питающего сосуда и гиперемическое состояние пораженного участка. При этом кровь задерживается в сосуде, проходит через стенку и как бы нафаршировывает участок. Чаще встречается в легких, кишечнике, миокарде.Очаг поражения имеет темно-красный цвет, пропитан кровью, рисунок на разрезе сглажен, границы четкие. Пример – геморрагический инфаркт легких.
Застойный инфаркт
Развивается при заворотах органов, при инвагинациях, ущемленных грыжах. Внешне похож на геморрагический, но в области ущемления имеется анемическое кольцо и механическая непроходимость ущемленного участка. Пример – геморрагический инфаркт кишечника.
Белый с геморрагическим поясом
Чаще встречается в селезенке, почках, миокарде. Центральная часть соответствует белому инфаркту, т.е. очаг некроза серо-желтого / белого цвета со сглаженным рисунком, а по периферии этот участок окружен поясом темно-красного цвета (зона кровоизлияния). Эта зона образуется в результате того, что спазм сосудов коллатералей сменяется их расширением и появлением множественных диапедезных (мелкоточечных) кровоизлияний.
Исход инфаркта
Зависит от вида органа и характера инфаркта.
Например, инфаркт миокарда и инфаркт головного мозга заканчиваются, как правило, летально. Застойный инфаркт кишечника, желудка, матки, ущемленная грыжа тоже могут закончиться летально в связи с развитием интоксикации организма.
В некоторых случаях инфаркты заканчиваются аутолизом в случае малой площади поражения.
Довольно часто происходит организация инфаркта (разрастание соединительной ткани).
Петрификация – отложение солей кальция в зоне некроза.
Образование кист, чаще в мозге.
Гнойное расплавление очага некроза, при септицемии и септикопиемии.
Возможны спайки инфаркта с прилегающими органами.
Воспаление
Местная комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение тканей, которая сопровождается комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений (процессов).
С клинической точки зрения воспаление характеризуется следующими признаками:
1. Покраснение (rubor)
2. Припухание (tubor)
3. Боль (Dolor)
4. Жар (Color)
5. Нарушение функции (functio leser)
Патоморфологические признаки воспаления
Комплекс альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений. Альтерация – разрушение, повреждение, Экссудация – выход за пределы сосудов форменных элементов и др.
Этиология воспаления
Экзогенные факторы
1. Физические (травмы: ранения, ушибы; термические 6ожог, отморожение; лучевые; электротравмы; солнечные ожоги и т.п.);
2. Химические (минерального происхождения: действие кислот, щелочей, солей; органического происхождения – растительного и животного; синтетические вещества; лекарственные препараты);
3. Биологические (вирусы, бактерии, микроскопические грибы, риккетсии, хламидии, микоплазмы, простейшие. насекомые, гельминты и т.д.).
Эндогенные факторы
Мочевая кислота и её соли; мочевина; желчные кислоты; камни; продукты некроза тканей; аллергены; медиаторы.
Патогенез воспаления
Складывается из 3х последовательно развивающихся фаз:
Альтерация (alteratio) – повреждение
Это повреждение тканей, проявляющееся дистрофическими, атрофическими или некротическими изменениями тканей.
Первичная альтерация – патогенный фактор непосредственно действует на ткань. Например, действие высокой или низкой температуры, вирусов, радиации.
Вторичная альтерация – изменения в тканях возникают в результате действия образующихся в процессе воспаления продуктов распада тканей.
Кроме того, в эту фазу происходит выброс БАВ (медиаторов воспалительной реакции), которые являются пусковым механизмом развития воспаления. Медиаторы подразделяются на 2 вида: клеточные (тканевого происхождения) и гуморальные (плазменного происхождения).
Экссудация (exudatio) – выпотевание
Условно можно выделить следующие стадии
1. Изменение микроциркуляторного русла и реологических свойств крови (воспалительная гиперемия, краевое расположение лейкоцитов и тромбоцитов, прилипание (адгезия) преимущественно лейкоцитов к стенке сосуда);
2. Повышение проницаемости в сосудах микроциркуляторного русла;
3. Собственно экссудация – выпотевание жидкой части крови за пределы сосудов. Этот процесс сопровождается развитием отека;
4. Эмиграция (выход) клеток крови за пределы сосудов – лейкоцитов (нейтрофильных) эритроцитов, тромбоцитов, – и формируется соответствующий экссудат;
5. Фагоцитоз – поглощение и переваривание клетками-фагоцитами различных тел живой и неживой природы. Функцию фагоцитоза выполняют микрофаги (нейтрофильные лейкоциты и эозинофилы) и макрофаги (моноциты крови, гистеоциты соединительной ткани, клетки Купфера в печени, альвеолярные макрофаги, остеокласты костной ткани, макрофаги лимфоузлов селезенки и красного костного мозга, клетки микроглии нервной ткани, эпителиоидные клетки и гигантские клетки).
Пролиферация (proliferatio)
Завершающая стадия воспалительной реакции, направленная на восстановление поврежденной ткани. В эту стадию активизируются фибробласты, которые синтезируют коллаген и ГАГ. Увеличивается число Т- и В-лимфоцитов, плазматических клеток, тучных клеток в очаге воспаления, разрастается молодая соединительная ткань, размножаются клетки эпителия, дифференцируются новые сосуды, нервные окончания, восстанавливается местный гомеостаз.
Исходы воспаления
Зависят от скорости устранения причинного фактора, от скорости рассасывания и удаления экссудата, от резистентности организма и приобретенного иммунитета.
1. Полное разрешение воспаления. Самый благоприятный исход. Характеризуется полной регенерацией клеточных и тканевых элементов в очаге воспаления;
2. Неполное разрешение воспаления. Наблюдается при сохранении патогенного фактора, при наличии большого количества экссудата, при значительных повреждениях. Сопровождается атрофией органа, некрозом, стенозом (сужением), образованием кист, спаек, сращений, костных мозолей, приобретением неустойчивого иммунитета и т.п.
3. Смертельный исход. Наблюдается при воспалении жизненно важных органов: головного мозга (энцефалит), спинного мозга (миелит), миокарда (миокардит), легких (пневмонии). Может быть септицемия, бактериально-токсический шок, травматический шок и пр.
Терминология воспаления
Дается латинское название ткани, к нему добавляется окончание –itis. К русскому названию добавляется окончание –ит.
По традициям древней медицины:
Воспаление легких – пневмония;
Воспаление зева – ангина;
Гнойное воспаление полостей организма – эмпиема.
Иногда используют приставки.
Пара- означает около, вблизи (параметрит – воспаление рыхлой соединительной ткани около матки);
Мезо- при воспалении средних слоев (мезоартериит – воспаление среднего слоя артерии);
Эндо- означает внутри (эндометрит, эндофлебит).
Классификации воспаления
По течению
1. Острое
2. Подострое
3. Хроническое
4. Обостренное
Источник