Мокрота в легких после инфаркта
Норма — 10..100 мл/сутки.
Причины сниженного количества отделяемой мокроты:
- острый бронхит;
- пневмония;
- застойные явления в легких;
- в начале приступа бронхиальной астмы (в конце приступа количество выделяемой мокроты увеличивается);
- уменьшение количества отделяемой мокроты при нагноительных процессах в легких говорит о стихании воспаления, но также может быть и результатом нарушения дренирования гнойной полости, сопровождаясь ухудшением состояния пациента.
Причины повышенного количества отделяемой мокроты:
- отек легких;
- нагноительные процессы в легких при условии сообщения полости с бронхом: абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, гангрена легкого, туберкулез, сопровождающийся распадом тканей легкого;
- увеличение количества отделяемой мокроты расценивается как признак ухудшения состояния пациента, если оно зависит от
- обострения, но в случае улучшения дренирования полости увеличение количества отделяемой мокроты расценивается как положительный симптом.
Норма — мокрота бесцветна.
- мокрота зеленоватого оттенка — говорит о гнойном процессе: абсцесс легкого, гангрена легкого, бронхоэктатическая болезнь, актиномикоз легкого;
- мокрота с различными оттенками красного цвета — при кровохарканьи у больных туберкулезом легких, актиномикозом, раком
- легкого, абсцессом легкого, при инфаркте легкого, сердечной астме, отеке легких;
- мокрота ржавого цвета — крупозная, очаговая, гриппозная пневмония, туберкулез легких с творожистым распадом, застой в легких, отек легких, легочная форма сибирской язвы;
- мокрота коричневого цвета — инфаркт легкого (в данном случае цвет мокроты говорит не о присутствии в ней крови, а продуктов ее распада — гематине);
- мокрота грязно-зеленого (желто-зеленого) цвета — различные патологические процессы в легких, сочетающиеся с желтухой;
- мокрота желто-канареечного цвета — эозинофильные пневмонии;
- мокрота цвета охры — сидероз легкого;
- мокрота черноватого (сероватого) цвета — примесь угольной пыли (силикоз) и у курильщиков;
- мокроту также могут окрашивать некоторые лекарственные препараты.
Норма — мокрота не имеет запаха.
- гнилостный запах мокроты — абсцесс, гангрена легкого, гнилостный бронхит, бронхоэктатическая болезнь, рак легкого осложнившийся некрозом;
- фруктовый запах мокроты — вскрывшаяся эхинококковая киста.
Норма — мокрота на слои не делится.
- двухслойная мокрота — гнойная мокрота при стоянии: абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь;
- трехслойная мокрота — гнилостная мокрота при стоянии: гангрена легкого.
Норма — мокрота имеет нейтральную или щелочную реакцию. Кислую реакцию приобретает разложившаяся мокрота.
- слизистая мокрота — острый и хронический бронхит, астматический бронхит, трахеит;
- слизисто-гнойная мокрота — абсцесс легкого, гангрена легкого, гнойный бронхит, обострение хронического бронхита,
- стафилококковая пневмония;
- гнойно-слизистая мокрота — бронхопневмония;
- гнойная мокрота — бронхоэктазы, стафилококковая пневмония, абсцесс, гангрена, актиномикоз легкого;
- серозная мокрота — отек легкого;
- серозно-гнойная мокрота — абсцесс легкого;
- кровянистая мокрота — инфаркт легкого, опухоли, пневмония, травма легкого, актиномикоз, сифилис.
Следует учитывать, что не всегда появление обильной примеси крови в мокроте вызвано легочной патологией: симулировать легочное кровотечение могут кровотечения из желудка, носовой полости, прорвавшейся аневризмы.
- Бледность кожи
- Боль в груди
- Влажный кашель
- Выделение слизистой мокроты
- Кашель с мокротой
- Мокрота с кровью
- Нарушение сердечного ритма
- Одышка
- Повышенная температура
- Пониженное артериальное давление
- Посинение кончиков пальцев
- Посинение носогубного треугольника
- Учащенный пульс
Инфаркт лёгкого – патологическое состояние, развивающееся вследствие закупорки мелких или средних сосудов лёгкого тромбом, образовавшимся в системе лёгочного кровообращения или занесённым из периферических вен. Данное заболевание по своей природе сходно с инфарктом миокарда – имеет такое же стремительное развитие и характеризуется отмиранием тканей поражённого участка.
Тромб, вызывающих закупорку сосудов в лёгком, может образовываться как в самом органе, так и в других сосудах и даже в сердце, а затем с током крови заносится в лёгочные артерии, закупоривая их. Данный процесс называется лёгочной эмболией, а причины его развития — это различные патологические состояния и внешние воздействия.
В частности, инфаркт лёгкого часто является осложнением разных хирургических вмешательств на нижних конечностях. Кроме того, к такому патологическому состоянию могут приводить такие причины, как частые переломы костей конечностей, приводящие к развитию жировой эмболии.
Другие причины возникновения этой патологии следующие:
- длительный постельный режим;
- нарушения в работе сердца;
- период после родов;
- наличие злокачественных новообразований в организме.
- тромбофлебиты и тромбозы сосудов нижних конечностей.
Независимо от причины развития такого патологического состояния, как инфаркт лёгкого, закупорка сосудов тромбом вызывает одинаковые патологические реакции. Прежде всего, отмечается окклюзия сосудов, то есть закупорка его эмболической массой.
Далее нарушается и даже полностью останавливается питание участка ткани органа, к которой закупоренный сосуд поставлял кровь. В результате нехватки кислорода и питательных веществ, определённый участок лёгкого претерпевает дегенеративные изменения и отмирает.
Но нарушение работы лёгкого не единственное явление при данной патологии – также нарушается общий газообмен в организме, в результате чего страдают другие органы и системы.
Что касается самого закупоренного сосуда, то в нём нарастает давление, что приводит к развитию лёгочной гипертензии. При прогрессировании данного патологического состояния сосуд не выдерживает, и разрывается – в этом случае развивается геморрагический инфаркт лёгкого, характеризующийся пропитыванием поражённого участка лёгочной ткани кровью и его быстрой некротизацией. При геморрагическом инфаркте восстановить повреждённые ткани невозможно.
Симптомы такого патологического состояния, как инфаркт лёгкого, зависят от тяжести течения заболевания, которое, в свою очередь, зависит от наличия у человека различных сопутствующих патологий лёгкого или сердца. Кроме того, тяжесть течения зависит и от количества поражённых сосудов.
Основные симптомы развития данной патологии следующие:
- резкое возникновение одышки;
- появление кашля, который может сопровождаться выделением кровянистой или слизистой мокроты;
- резкая боль в груди;
- посинение носогубного треугольника, а также синюшность кончиков пальцев;
- бледность кожных покровов (часто с преобладанием пепельного оттенка);
- гипертермия;
- снижение АД;
- сбои в работе сердца (аритмия, учащение пульса).
Отметим, что все вышеперечисленные симптомы появляются мгновенно, на фоне хорошего общего самочувствия человека. Очень важно отличить симптомы такой патологии, как инфаркт лёгкого, от симптомов инфаркта миокарда, так как изначально они идентичные.
Важное диагностическое значение имеет анамнез, при сборе которого человек может поведать о наличии у него тромбофлебита и других патологий вен. При этом человек жалуется на симптомы тромбофлебитов, даже если заболевание не было диагностировано своевременно.
В большинстве случаев, при своевременном лечении, прогноз течения патологии благоприятный, но в некоторых случаях, при тяжёлом течении, человек умирает практически мгновенно.
Диагностика такого патологического состояния, как инфаркт лёгкого, осуществляется с помощью рентгенографического исследования органа, возможно, с окрашиванием сосудов лёгкого. Кроме того, важное диагностическое значение отводится ЭКГ.
Специфическими методами диагностики данной патологии являются селективная ангиопульмонография, заключающаяся во введении специального катетера в лёгочные артерии, а также сцинтиграфия лёгких, заключающаяся во введении в вену специфического вещества.
Лечение инфаркта лёгкого, симптомы которого ярко выражены, должно быть своевременным – больного госпитализируют в стационар и сразу же начинают комплексную терапию, так как любое промедление способно стать причиной смерти пациента.
Так как причина данного патологического состояния заключается в закупорке сосудов тромбом, первостепенной задачей врачей является назначение таким пациентам антикоагулянтной терапии.
Если у человека диагностирован инфаркт лёгкого, лечение будет также заключаться во введении под строгим контролем врача гепарина или других медикаментов, способствующих растворению эмболической массы и восстановлению нормального кровотока в поражённом участке лёгкого. Обычно данные лекарственные средства назначают в течение недели, с постепенным уменьшением дозы препаратов.
Кроме того, необходимо одновременное назначение средств, способствующих рассасыванию тромба. С этой целью используют Стрептокиназу или Урокиназу – вводить данные лекарства необходимо под контролем показателей свёртываемости крови.
Чтобы предотвратить повторное образование тромбов, используют проверенное средство – Аспирин, а для снятия болевого синдрома, который зачастую сопровождает данное патологическое состояние, пациентам показаны уколы ненаркотических анальгетиков.
Попутно необходимо проводить профилактику возможных осложнений. Как уже указывалось выше, такое патологическое состояние, как инфаркт лёгкого, имеет различные последствия, самым частым из которых является бактериальная пневмония, развивающаяся вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции.
Для предотвращения данного осложнения необходимо проведение антибактериальной терапии – с этой целью показано введение цефалоспоринов 3-го поколения, таких как Цефтриаксон.
В некоторых случаях врачи прибегают к хирургическому вмешательству. Проводится тромбэктомия, с установлением кава-фильтра в нижнюю полую вену, что предотвращает прохождение тромбов далее.
Также следует сказать про другие тяжёлые последствия перенесённого инфаркта лёгкого:
- развитие постинфарктных абсцессов;
- возникновение спонтанного пневмоторакса;
- острое нарушение дыхания.
Отметим, что последствия заболевания зависят от вида поражённых сосудов – при поражении мелких сосудов они могут вовсе отсутствовать, а при поражении средних – они будут множественными и ярко выраженными.
Прогноз зависит от своевременного назначения адекватного лечения, а также от тяжести состояния пациента. Поэтому при первых признаках инфаркта лёгкого человек подлежит немедленной госпитализации.
Слизистая мокрота выделяется при остром и хроническом бронхите,
бронхиальной астме, трахеите.
Слизисто-гнойная мокрота характерна для абсцесса и гангрены лёгкогo, гнойноro бронхита, обострения хроническогo бронхита, пневмонии.
Гнойная мокрота возможна при бронхоэктазах, стафилококковой пневмонии, абсцессе, гангрене, актиномикозе легких.
Серозная мокрота определяется при отеке легкого.
Кровянистая мокрота выделяется при инфаркте легкого, новообразованиях, пневмониях (иногда).
Следует отметить, что кровохарканье и примесь крови к мокроте наблюдают не во всех случаях инфарктов лёгких (в 12-52%). Поэтому
отсутствие кровохарканья не даёт оснований отказываться от диагноза инфаркта лёгкогo. Также нужно помнить, что не всегда появление обильной примеси крови в мокроте обусловлено лёгoчной патологией. Симулировать лёгoчное кровотечение могут, например, желудочное или носовое кровотечения.
Микроскопическое исследование мокроты позволяет обнаружить слизь, клеточные элементы, волокнистые и кристаллические образования, грибы, бактерии и паразиты.
Ксантомные клетки (жировые макрофаги) обнаруживают при абсцессе, актиномикозе, эхинококкозе лёгких.
Клетки цилиндрическогo мерцательногo эпиreлия — клетки слизистой оболочки гoртани, трахеи и бронхов; их обнаруживают при бронхитах, трахеитах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях лёгких.
Плоский эпителий обнаруживают при попадании в мокроту слюны, он не имеет диагностическоro значения.
Лейкоциты в том или ином количестве присутствуют в любой мокроте. Большое количество нейтрофилов выявляют в слизисто-гнойной и гнойной мокроте. Эозинофилами богата мокрота при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, глистных поражениях лёгких, инфаркте лёгкоro. Лимфоциты в большом количестве обнаруживают при коклюше и, реже, при туберкулёзе.
Эритроциты. Обнаружение единичных эритроцитов в мокроте диагностического значения не имеет. При наличии свежей крови в мокроте определяют неизменённые эритроциты, если же с мокротой отходит кровь, находившаяся в дыхательных путях в течение длительноro времени, обнаруживают выщелоченные эритроциты.
Клетки злокачествевных опухолей обнаруживают при злокачественных новообразованиях.
Эластические волокна появляются при распаде ткани лёгкогo, который сопровождается разрушением эпителиальногo слоя и освобождением эластических волокон; их обнаруживают при туберкулёзе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в лёгких.
Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях лёгких, таких как кавернозный туберкулёз.
Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи. Во время кашлевого толчка вязкая слизь выбрасывается в просвет более крупного бронха, закручиваясь спиралью. Спирали Куршмана появляются при бронхиальной астме, бронхитах.
Кристаллы Шарко-Лейдена — продукты распада эозинофилов. Обычно появляются в мокроте, содержащей эозинофилы; характерны для бронхиальной астмы, аллергических состояний.
Кристаллы холестерина появляются при абсцессе, эхинококкозе лёгкого, новообразованиях в лёгких.
Кристаллы гематоидина характерны для абсцесса и гангрены лёгкого.
Друзы актиномицета выявляют при актиномикозе лёгких.
Элементы эхинококка появляются при эхинококкозе лёгких.
Пробки Дитриха — комочки желтовато-серого цвета, имеющие неприятный запах. Состоят из детрита, бактерий, жирных кислот, капелек жира. Они характерны для абсцесса лёгкого и бронхоэктатической болезни.
Мицелий и почкyющиеся клeтки грибов появляются при грибковых поражениях бронхолёгочной системы.
Элементы, обнаруживаемые в мокроте при бронхиальной астме. При бронхиальной астме обычно отделяется малое количество слизистой, вязкой мокроты. Макроскопически можно увидеть спирали Куршмана. При микроскопическом исследовании характерно наличие эозинофилов, цилиндрического эпителия, встречаются кристаллы Шарко-Лейдена.
Бактериоскопическое исследование мокроты
Своевременная идентификация инфекционного возбудителя очень важна для правильного выбора антибактериального препарата с целью предотвращения развития резистентности бактерий при эмпирическом назначении антибиотика. Окраска по Граму — наиболее распространённый метод окраски всех видов материала, Полученного от больного (мокроты, бронхоальвеолярного смыва и др.), для быстрого и ориентировочного установления инфекционного агента.
С помощью бактериоскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму, проводят предварительную оценку возможного этиологического агента. Окрашенный по Граму мазок мокроты исследуют до посева её на питательныe среды также и с целью идентификации вероятного возбудителя. Грампоroжительные бактерии в препарате имеют тёмно-синюю окраску, грамотрицательные — розовую. Возбудители атипичных пневмоний (микоплазмы, легионеллы, риккетсии и хламидии) не окрашиваются по Граму, поэтому для их выявления в основном используются серологические методы.
Окраску мазков мокроты по Цилю-Нильсену используют для идентифиции кислотоустойчивых бацилл, в первую очередь микобактерий туберкулёза. Микобактерии туберкулёза окрашиваются в красный цвет, все остальные элементы мокроты и бактерии в синий. Микобактерии туберкулёза имеют вид тонких, слегка изогнутых палочек различной длины, с утолщениями на концах или посередине, располагаются гpуппами и поодиночке. Обнаружение микобактерий туберкулёза — наиболее достоверный признак туберкулёзного поражения лёгких. Метод окраски мазков по Цилю-Нильсену при активных формах туберкулёза лёгких облaдaeт чувствительностью 50% и специфичностью 80-85%.
Источник
Инфаркт легкого – ишемия участка легочной ткани, вызванная тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии. Клиническими признаками данной патологии могут служить резкая боль в груди, одышка, кашель с кровянистой мокротой, гипертермия, тахикардия, коллапс. Для выявления инфаркта легкого информативны рентгенография, КТ и сцинтиграфия легких, ангиопульмонография, ЭхоКГ, исследование газового состава крови. Лечение начинают с назначения антикоагулянтов и фибринолитиков, кислородотерапии; при необходимости производится эмболэктомия. В случае развития инфаркт-пневмонии показана антибиотикотерапия.
Общие сведения
Инфаркт легкого (легочная эмболия) – нарушение кровообращения на ограниченном участке легочной паренхимы, развивающееся в результате закупорки долевых, сегментарных и более мелких артерий легкого тромбом или эмболом. По имеющимся в пульмонологии данным, инфаркт легкого составляет 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии легких нередко не устанавливается прижизненно, что приводит к большому количеству нераспознанных эпизодов инфаркта легкого. При этом летальный исход от легочной эмболии регистрируется у 5%-30% больных. Отсутствие лечения, рецидивирующие тромбозы, наличие фоновой патологии являются основными факторами, повышающими риск фатальных случаев легочной эмболии. Инфаркт правого легкого встречается в 2 раза чаще, чем левого, при этом нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние.
Инфаркт легкого
Причины инфаркта легкого
Инфаркт легкого чаще всего развивается у больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией: мерцательной аритмией, митральным стенозом, ИБС и инфарктом миокарда, кардиомиопатией, инфекционным эндокардитом, миксомой предсердия, сердечной недостаточностью, васкулитами и др. При этом тромбы обычно образуются в ушке правого предсердия и при определенных условиях с током крови заносятся в артерии малого круга. Нередко причиной легочной эмболии становятся тромбозы вен нижних конечностей, тромбофлебиты глубоких вен таза. В этих случаях наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.
Множественные жировые эмболии легких нередко становятся осложнением переломов трубчатых костей. Известно, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на одну неделю существенно повышают риск эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого может развиться в послеродовом и послеоперационном периоде – чаще после кесарева сечения, обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.
К вторичным предрасполагающим к легочной тромбоэмболии факторам относятся рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная отягощенность по ТЭЛА, возраст старше 60 лет, гормональная контрацепция, ожирение, опухоли поджелудочной железы, легочная гипертензия и др. Потенциально опасными фоновыми болезнями крови служат серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарин-индуцированная тромбоцитопения.
Инфаркт легкого развивается в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом; полная организация инфаркта занимает примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина (пирамиды) различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, обращенной к корню легкого. Пораженная зона характеризуется темно-вишневым цветом, плотной консистенцией, выступает над поверхностью здоровой ткани легкого. Плевра приобретает тусклый, матовый оттенок; в ее полости часто скапливается геморрагическое содержимое. Исходами инфаркта легкого могут быть: полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком (абсцесс, гангрена).
Классификация инфаркта легкого
Инфаркт легкого представляет собой один из клинических вариантов ТЭЛА, наряду с внезапной одышкой неизвестного генеза и острым легочным сердцем. В зависимости от уровня обтурации легочной артерии тромбоэмболом различают:
- массивную тромбоэмболию (эмболизация основного ствола или же главных ветвей легочной артерии)
- субмассивную тромбоэмболию (закупорка на уровне долевых и сегментарных ветвей)
- тромбоэмболию мелких легочных артерий.
Инфаркт легкого может быть первичным (с неизвестным источником отрыва тромбоэмбола) и вторичным (осложнение тромбофлебита вен); ограниченным (при обтурации субсегментарных ветвей легочной артерии) и обширным (зона поражения распространяется на большую площадь); неосложненным и осложненным (кровохарканьем, абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом).
Тромбоэмболия ветвей легочных артерий вызывает ишемизацию участка легочной паренхимы с последующим переполнением поврежденной ткани легкого кровью, которая поступает в него из областей с нормальной васкуляризацией. При таком механизме развивается геморрагическая форма инфаркта легкого. В пораженной зоне создаются условия для развития инфекции, что приводит к возникновению инфаркт-пневмонии. В других случаях ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным эмболом – в этом случае происходят деструкция паренхимы и формирование абсцесса легкого.
Симптомы инфаркта легкого
Клиническая картина инфаркта легкого обычно манифестирует спустя 2-3 дня после закупорки ветви легочной артерии тромбом. Внезапно появляется острая боль в груди; по характеру она напоминает боль при стенокардии, усиливается при кашле, дыхании, при наклонах туловища. Причиной болевых ощущений является реактивный плеврит в области некротизированного участка легкого. В случае реакции диафрагмальной плевры возможно развитие клиники «острого живота». У 30-50% больных возникает кровохарканье (в виде отдельных прожилок или появления «ржавой мокроты), у 2-6% – легочное кровотечение.
Гипертермия при инфаркте легкого носит характер субфебрилитета, может сохраняться 1-2 недели, при инфарктной пневмонии температура поднимается до 38-39°C. Перечисленным симптомам сопутствуют одышка и тахипноэ (более 20 в мин.), тахикардия с ЧСС >100 уд. в мин., аритмия (экстрасистолия, мерцание или фибрилляция предсердий), бледность или цианоз кожных покровов, артериальная гипотония вплоть до коллапса.
У 50% пациентов с диагнозом «инфаркт легкого» развивается серозный или геморрагический плеврит. Изредка у пациентов возникают церебральные расстройства, проявляющиеся обмороком, судорогами, комой; желтуха, вызванная вторичными изменениями печени и усиленным распадом гемоглобина; диспепсические явления (икота, тошнота, рвота, боли в животе). Инфицирование участка инфаркта легкого может приводить к развитию бактериальной пневмонии, кандидоза легких, абсцедирующей пневмонии, абсцесса или гангрены легкого.
Диагностика инфаркта легкого
Диагностика инфаркта легкого требует координации усилий пульмонолога и кардиолога. Физикальные исследования при инфаркте легкого выявляют ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры; укорочение перкуторного звука; систолический шум, ритм галопа, акцент и расщепление II тона на аорте. При пальпации живота может обнаруживаться увеличение печени, ее болезненность.
В лабораторных анализах (ОАК, биохимическом исследовании крови, анализе газового состава крови) отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение активности лактатдегидрогеназы, общего билирубина (при нормальных значениях трансаминаз), признаки артериальной гипоксемии. По данным ЭКГ возможно выявление признаков перегрузки правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ-маркеры инфаркта легкого могут включать расширение и гипокинезию правого желудочка, повышение давления в легочной артерии, наличие тромба в правых отделах сердца и др. УЗДГ вен нижних конечностей часто позволяет диагностировать тромбозы глубоких вен.
Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях (равно как КТ или МСКТ легких) обнаруживает расширение и деформацию корня легкого, участок снижения прозрачности в виде клина, наличие выпота в полости плевры. Ангиопульмонография выявляет обструкцию ветвей легочной артерии за счет внутриартериальных дефектов наполнения. Сцинтиграфия легких используется для подтверждения наличия участков снижения перфузии легких.
На основании анализа клинической картины и лабораторно-инструментальных данных инфаркт легкого приходится дифференцировать с крупозной пневмонией, спонтанным пневмотораксом, ателектазом легкого, инфарктом миокарда, перикардитом, миокардитом, переломом ребер и др.
Лечение инфаркта легкого
Первая помощь при инфаркте легкого должна быть оказана как можно раньше. Прежде всего, необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в ОРИТ.
С целью предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба используются прямые (гепарин, фраксипарин) и непрямые антикоагулянты (фениндион, варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия противопоказана при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и ДПК, злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов назначается фибринолитическая терапия стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.
При легочной эмболии, осложненной артериальной гипотонией, внутривенно капельно вводятся вазопрессоры (норадреналин, допамин), реополиглюкин. В случае возникновении признаков инфаркт-пневмонии проводится антибиотикотерапия. Больные с инфарктом легкого нуждаются в ингаляциях кислорода через назальный катетер. При отсутствии положительной динамики от консервативного лечения, возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены. Для оценки показаний к хирургическому лечению пациент должен быть своевременно осмотрен сосудистым или торакальным хирургом.
Прогноз и профилактика инфаркта легкого
При правильно и своевременно организованной терапии инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни. В редких случаях он может привести к внезапной смерти. Риск неблагоприятного исхода повышается при наличии тяжелой сердечной недостаточности, рецидивах ТЭЛА, развитии различных осложнений (постинфарктной пневмонии, отека легких, нагноительных процессов).
С учетом причин инфаркта легкого, профилактика может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после оперативных вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.
Источник