Мкб 10 инсульт и инфаркт миокарда

   Инфаркт миокарда (ИМ) относится к важным медико-социальным проблемам, поскольку сопровождается высоким риском инвалидизации пациента, а также вероятностью летального исхода.

Высокой частоте встречаемости миокардиальных инфарктов способствует широкая распространенность ФССР (факторы сердечно-сосудистых рисков). Следует отметить, что ФССР не только увеличивают риск развития миокардиальных инфарктов, стенокардических приступов, острых коронарных синдромов (ОКС) и т.д., но и ухудшают прогноз на полную реабилитацию пациента, а также утяжеляют течение заболевания.

Наиболее значимыми факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

• гиперхолестеринемии;
• артериальные гипертензии;
• абдоминальные формы ожирения;
• декомпенсированные формы сахарного диабета;
• злоупотребление алкогольной и табачной продукцией;
• малоактивный образ жизни;
• частые стрессы, чрезмерная нервная возбудимость;
• хроническое переутомление и дефицит сна;
• выраженные хронические авитаминозы и т.д.

Внимание! Факторы сердечно-сосудистого риска также значительно увеличивают риск возникновения повторного обширного инфаркта миокарда.

В связи с этим, последующая реабилитация больного (после перенесенного ИМ), профилактика развития осложнений и устранение сопутствующих ФССР играют важнейшую роль в лечении инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда – что это

Инфаркт миокарда – это один из симптоматических вариантов ишемической болезни сердца (ИБС), развивающийся вследствие острых нарушений коронарных перфузий и проявляющийся формированием прогрессирующего некроза миокарда (гибели клеток миокарда).

Важно понимать, что миокардиальный некроз при инфаркте миокарда – это следствие выраженной ишемизации миокардиального участка, развившейся как следствие абсолютных или относительных нарушений кровотока в пораженной области.

Справочно. Развитие ИМ сопровождается появлением специфических электрокардиографических изменений, а также появлением в крови маркеров миокардиального некроза.

Код инфаркта миокарда по МКБ10- I21 для острых форм заболевания и I22.0 для повторных ИМ. После основного кода всегда указывается уточняющий шифр.

Коды МКБ10 для острых инфарктов миокарда:

• 0 – при трансмуральных формах инфаркта миокарда, поражающих переднюю стенку (I21.0);
• 1 – при трансмуральных ИМ (ТИМ), поражающих нижнюю стенку;
• 2 – при ТИМ с другими, уточненными локализациями;
• 3 – при ТИМ с неуточненными локализациями;
• 9 – при неуточненных острых инфарктах миокарда.

Для повторных миокардиальных инфарктов:

• 0 – для повторных ИМ, поражающих переднюю стенку (передний инфаркт миокарда);
• 1 – для ИМ нижней стенки;
• 8 – для ИМ с другими, уточненными локализациями;
• 9 – для ИМ с неуточненными локализациями.

Инфаркт миокарда – причины

Факторами риска, способствующими развитию данного заболевания, являются:

• возраст пациента старше сорока пяти лет;
• мужской пол (инфаркт миокарда у мужчин встречается гораздо чаще, чем у женщин);
• наличие ишемических патологий миокарда у близких родственников;
• наличие ИМ в анамнезе;
• ОКС, стенокардические приступы и т.д. в анамнезе;
• гиперхолистеринемии;
• увеличение количества триглицеридов;
• склонность к тромбообразованию;
• поражение сосудов отложениями атеросклеротического характера;
• избыточная масса тела;
• склонность к злоупотреблению спиртными и табачными изделиями;
• хронические патологии почек;
• высокий уровень С-реактивных белков;
• врожденные сосудистые аномалии, поражающие венечные артерии;
• аритмические нарушения;
• наличие артериальных гипертензий;
• ревмокардиты и миокардиты в анамнезе;
• наличие заболеваний эндокринной системы (декомпенсированные формы СД, патологии щитовидной железы и т.д.) и др.

Важно! Основными причинами возникновения ИМ являются атеросклеротические отложения в сосудах.

   Развитие миокардиального некроза в таком случае связано с дестабилизацией атеросклеротических бляшек и обтурацией просвета сосуда (инфаркт миокарда после гипертонических кризов, тяжелого стресса и т.д.).

Такие нестабильные бляшки называют инфаркт-связанными. Чаще всего, такая бляшка не приводит к полной обтурации (закупорке) сосуда.

Необходимо понимать, что инфаркт-связанные бляшки обильно инфильтрированы воспалительными клетками и медиаторами, поэтому при их разрыве или повреждении происходит высвобождение в кровь пациента большого количества индукторов тромбоцитарной агрегации, что способствует склеиванию тромбоцитов друг с другом. Вследствие этого, запускается процесс массивного тромбообразования, приводящий к тромбозу венечных артерий.

На фоне постепенно прогрессирующего сужения сосудов из-за отложений атеросклеротического характера, ИМ развиваются редко.

Справочно. Чаще всего, стабильные атеросклеротические бляшки приводят к развитию ИБС. При постепенном сужении просвета коронарных сосудов происходит адаптация тканей к ишемизации, формирование коллатерального кровообращения и повышение устойчивости клеток миокарда к кислородному голоданию.

При острой ишемии миокарда (тромбоз, закупорка сосуда оторвавшейся бляшкой и т.д.), в случае формирования полной окклюзии (закупорки) крупного сосуда уже через пятнадцать минут начинается гибель клеток миокарда.

В течение часа в зоне ишемического очага погибает около пятидесяти процентов кардиомиоцитов, в течение трех часов – восемьдесят процентов, а в течение шести часов происходит гибель всех клеток в ишемическом очаге.

На начальных этапах инфаркта миокарда некроз развивается в субэндокардиальной области (данная зона миокарда отличается максимальной чувствительностью к ишемии). В дальнейшем происходит поражение ишемическим некрозом субэпикардиальной области.

Внимание! Формирование инфаркта миокарда сопровождается развитием необратимого повреждения миокардиальной структуры.

В дальнейшем, на пораженном участке происходит замещение кардиомиоцитов соединительной тканью, неспособной адекватно выполнять функции миокарда. Вследствие этого происходит снижение сократительной и насосной функции миокарда.

За счет истончения миокарда, в зоне поражения в острых периодах или в периоде реабилитации может сформироваться сердечная аневризма (данное осложнение инфаркта миокарда, сопровождающееся высоким риском разрыва истонченного участка миокарда).

Другие причины развития ИМ

Также миокардиальный инфаркт может развиваться при наличии у пациента:

• артериитов (болезни Такаясу, узелковых периартериитов, артритов ревматоидного характера, системных красных волчанок, анкилозирующих спондилитов);
   
• травм артерий (воздействие радиации, ранения и т.д.);
   
• метаболических патологий (мукополисахаридозов, гомоцистинурии, амилоидоза и т.д.);
   
• сужения сосудистого просвета (аортальных диссекций, коронарных диссекций, спазмов, стенокардий Принцметала);
   
• эмболий венечных артерий (инфекционных эндокардитов, пролапсов митрального клапана, внутрисердечных тромбов, тромбов в системе легочных вен, искусственных сердечных клапанов, миксом и т.д.);
   
• врожденных патологий венечных артерий (артериовенозных фистул, аневризм венечных артерий и т.д.);
   
• заболеваний крови (истинных полицитемий, тромбоцитозов, диссеминированных внутрисосудистых свертываний крови, тромбоцитопенической пурпуры и т.д.).

Классификация ИМ

По стадиям инфаркта миокарда выделяют:      

• острейшие периоды (периоды от четырех до шести часов) длящиеся от момента возникновения болевых приступов до момента формирования некротического очага);
   
• острые периоды, сопровождающиеся окончательным формированием некротических очагов (длится около двенадцати-четырнадцати суток);
   
• подострые периоды, сопровождающиеся формированием рубцовых тканей (длятся около двух месяцев);
   
• периоды рубцевания или постинфарктные периоды, сопровождающиеся окончанием рубцевания некротического очага и стабилизации образовавшегося рубца (период после двух месяцев от момента инфаркта).

Инфаркт миокарда на ЭКГ разделяется на инфаркт с:

• ST-подъемами и без них;
• патологическими Q зубцами или без них.

При этом, патологические зубцы Q и увеличенный ST чаще всего отмечаются при крупноочаговых миокардиальных некрозах.

В связи с объемами пораженных миокардиальных тканей выделяют инфаркты миокарда:

• крупноочаговые (трансмуральные);
• мелкоочаговые.

По анатомическим поражениям выделяют трансмуральные ИМ, интрамуральные, субэпикардиальные, субэндокардиальные.

Также миокардиальный инфаркт может быть первичным, повторным и рецидивирующим.

Справочно. К повторным ИМ относят поражения миокарда, обусловленные окклюзией другой артерии с формированием нового некротического очага, более чем через двадцать восемь дней от момента предыдущего инфаркта миокарда.

При рецидивирующем ИМ наблюдается поражение той же коронарной артерии, приводящее к формированию нового некротического очага в течение от семидесяти двух часов до восьми суток от момента первого ИМ.

В зависимости от локализации некротических очагов выделяют:

• передние ИМ, поражающие переднюю стенку левого желудочка (ЛЖ);
• боковые миокардиальные инфаркты, поражающие боковые стенки ЛЖ;
• изолированные ИМ, поражающие сердечную верхушку;
• нижние ИМ, поражающие нижнюю стенку ЛЖ;
• задние ИМ, поражающие заднюю стенку ЛЖ;
• межжелудочковые (септальные) инфаркты миокарда, поражающие межжелудочковую перегородку;
• ИМ, поражающие правый желудочек;
• ИМ, поражающие предсердия;
• сочетанные миокардиальные некрозы (задненижние, переднебоковые и т.д.).

Инфаркт миокарда – симптомы

Справочно. Главным симптомом инфаркта миокарда является интенсивная болевая симптоматика. Исключение составляют случаи безболевых инфарктов, регистрирующиеся преимущественно у пациентов с декомпенсированным течением сахарного диабета.

Боль во время инфаркта интенсивная, часто сопровождается паническими атаками, страхом смерти, нарушением сознания, обморочными приступами и т.д.

Основными симптомами инфаркта миокарда у женщин и мужчин является появление:

• болевого синдрома, длящегося более двадцати минут и не проходящего в покое, а также не купирующегося приемом нитроглицериновых препаратов;
   
• болевой приступ часто развивается на фоне гипертонических приступов, после интенсивной физической нагрузки, нервного перенапряжения, нахождения в душном или жарком помещении, а также в предутреннее время без провоцирующего фактора;
   
• боли локализируются за грудиной, часто иррадиируют в челюсть, левую руку. Иногда боли могут отдавать в живот, симулируя клинику острого живота;
   
• усиление или уменьшение болей при смене положения тела, во время дыхания, пальпации и т.д. для ИМ не характерно.

Также симптомы инфаркта миокарда могут проявляться появлением тахикардии, слабости, профузной потливости, ощущением «перебоев» в работе сердца, чувством «замирания» сердца, выраженной одыщечной симптоматикой, обморочными приступами, тошнотой, чрезмерным эмоциональным возбуждением, болями в животе и т.д.

Инфаркт миокарда – диагностика

Диагностика данного заболевания включает в себя:    

• сбор анамнестических данных (перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, оценка ФССР, выявление отягощенного наследственного анамнеза, связь ИМ с гипертоническим приступом, стрессом и т.д.);
   
• оценку симптоматики заболевания, проведение дифференциальной диагностики со стенокардическим приступом и т.д.;
   
• оценку выраженности развившейся желудочковой недостаточности;
   
• оценку специфических признаков на электрокадиограмме;
   
• выявление специфических биохимических маркеров заболевания: внутриклеточных ферментов (КФК, МВ-КФК) и внутриклеточных белков (сердечных тропонинов и миоглобина);
   
• • выполнение анализа на свертываемость крови, липидограммы, общих анализов и т.д.

Лечение ИМ

Прогнозы при заболевании зависят от обширности инфаркта и времени обращения в больницу.

Лечение включает в себя обезболивание, восстановление нарушенного кровотока в ишимизированной зоне, ограничение некротического очага, профилактику развития осложнений и реабилитацию после инфаркта миокарда.

Включен: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 нед (28 дней) или менее от начала

Исключены:

• некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)
• инфаркт миокарда:

• перенесенный в прошлом (I25.2)
• уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)
• последующий (I22.-)

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Трансмуральный инфаркт (острый):

• передней (стенки) БДУ
• передневерхушечный
• переднебоковой
• переднесептальный

Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда (острый):

• диафрагмальной стенки
• нижней (стенки) БДУ
• нижнебоковой
• нижнезадний

Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

Трансмуральный инфаркт (острый):

• верхушечно-боковой
• базально-литеральный
• верхнебоковой
• боковой (стенки) БДУ
• задний (истинный)
• заднебазальный
• заднебоковой
• заднесептальный
• перегородочный БДУ

121.0 Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки

121.1 Острый трансмуральный инфаркт миокарда нижней

121.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других

121.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

/нетрансмуральный инфаркт миокарда/

В зависимости от глубины и распространенности различают крупноочаговый и мелкоочаговый ИМ. При крупноочаговом ИМ поражение обычно распространяется на всю толщу миокарда и такую форму поражения называют трансмуральным /или проникающим/ ИМ. Поскольку ЭКГ-критерием трансмурального ИМ является патологический зубец Q, а тактика ведения и последующий прогноз у больных принципиально отличаются, в последние годы широко распространена практическая классификация острых ИМ на 2 формы: сопровождающиеся появлением зубца Q /трансмуральный или Q-инфаркт/ и инфаркты без зубца Q /мелкоочаговый или “субэндокардиальный” ИМ/. В зависимости от отведений ЭКГ с патологическими изменениями уточняется локализация инфаркта /передней, задней или боковой стенки/. По клиническому течению выделяют несколько периодов ИМ: острейший /первые 2 часа заболевания/, острый /до 10 дней/, подострый /4-8 недель/ и постинфарктного кардиосклероза /до 6 мес./.

В диагнозе также обязательно указываются особенности течения /рецидивирующий, повторный/ и осложнения /нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, сердечная недостаточность, тромбоэмболии и др./.

Как и в случае с нашим пациентом, более, чем у половины больных ИМ, выявляется так называемое прединфарктное состояние, продолжающееся от 1 дня до 3-4-х недель. Как правило, проявляется в виде прогрессирующей стенокардии напряжения – внезапном увеличении частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку, необходимости увеличения количества принимаемых таблеток нитроглицерина, трансформации стенокардии напряжения в стенокардию покоя, присоединении одышки и тахикардии.

Клиническая картина /Таблица 6/ острейшего и острого периода многообразна и является отражением тех глубоких изменений, которые развиваются в ответ на некробиотические процессы в миокарде. Они обусловлены нарушением анатомической и функциональной целостности миокарда, электрической нестабильностью сердца, резким снижением сократительной способности сердца и другими осложнениями.

ВАРИАНТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ

ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

* Ангинозный – наиболее частый и типичный вариант, проявляющийся status anginosus

* Астматический – по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого синдрома

* Абдоминальный – боли /или иррадиация болей/ в врхней части живота, диспепсические явления

* Аритмический – различные острые нарушения ритма при отсутствии типичного ангинозного приступа

* Цереброваскулярная форма – протекает в виде обморока или инсульта, возможны очаговые симптомы, помрачение сознания, головокружение, рвота /вследствие одновременного тромбоза или спазма коронарных и мозговых артерий/

* ИМ с атипичным болевым синдромом – при локализации болей в правой половине грудной клетки, спине, руках

* Безболевая или малосимптомная форма ИМ – определяется, как правило, по ЭКГ

Наиболее частым и типичным признаком /в 70-90%/ развивающегося ИМ является status anginosus – неожиданный тяжелый и продолжительный приступ мучительной, со страхом смерти, боли за грудиной. В отличие от обычной стенокардии, боль не снимается приемом нитроглицерина, а иногда и наркотиками. Больные возбуждены, нередко испытывают страх смерти. Цвет кожных покровов бледный, слизистые оболочки цианотичны. Чаще характерна тахикардия, однако иногда может отмечаться брадикардия или другие нарушения ритма. Тоны сердца ослабленной звучности, иногда выслушивается протодиастолический ритм галопа.

Как видите, начало и последующее течение заболевания у нашего больного вполне укладывается в типичный ангинозный вариант острого ИМ.

Однако не у всех больных ИМ миокарда начинается в виде типичного ангинозного приступа. Первым клиническим проявлением ИМ может быть приступ сердечной астмы или отек легких /status asthmaticus/, чаще встречающийся у пожилых больных /примерно 10% всех случаев ИМ/. Реже ИМ /чаще при диафрагмальной локализации/ проявляется сильными болями в надчревной области, тошнотой, рвотой, парезом кишечника. Такая форма, называемая status gastralgicus, может симулировать клинику острого живота и требует тщательного проведения дифференциальной диагностики. В редких случаях ИМ может впервые проявится внезапным возникновением тяжелых нарушений ритма сердца, симптомами нарушения мозгового кровообращения, неожиданно возникшей интенсивной болью атипичной локализации /например, в обеих руках, в области нижней челюсти/.

При благоприятном течении к концу 1-х суток острота болевого синдрома, как правило, стихает. Повышение температуры тела является проявлением так называемого резорбционно-некротического синдрома, обычно она не превышает субфебрильных цифр и продолжается до 6-7 дней.

Клиническое течение неосложненного ИМ в подостром периоде и периоде рубцевания оносительно спокойное, однако нередко могут наблюдаться боли в области сердца и различные преходящие нарушения ритма.

Инсульт — поражение части головного мозга, вызванное нарушением кровоснабжения. Чаще всего наблюдается у мужчин после 70 лет. Факторы риска — курение и жирная пища

При нарушении кровоснабжения ткани головного мозга не могут нормально функционировать. Это состояние называется инсультом, и больному требуется оказать срочную медицинскую помощь. Причиной инсульта может быть как закупорка артерии, снабжающей головной мозг, так и кровоизлияние.

Практически не существует каких-либо предупреждающих симптомов инсульта. Если есть вероятность необратимого поражения головного мозга, необходимо срочная госпитализация больного для обследования и лечения. Последствия инсульта варьируются в зависимости от места и обширности поражения головного мозга. Это могут быть легкие и временные симптомы, такие как нечеткое зрение, и тяжелые осложнения с летальным исходом.

Если симптомы исчезли в течение часа, то состояние называется преходящим нарушением мозгового кровообращения и является сигналом, предупреждающим об опасности инсульта в будущем.

Причиной примерно половины инсультов является формирование тромба в артериях головного мозга, этот процесс называется тромбозом сосудов головного мозга. Другими причинами являются церебральная эмболия и кровоизлияние в мозг. При церебральной эмболии фрагмент тромба, сформировавшегося в другой части тела, например, в сердце или главных артериях шеи переносится кровью и закупоривает артерию, снабжающую головной мозг. При кровоизлиянии в мозг, являющемся причиной 1/5 всех инсультов, происходит разрыв мозговой артерии, и кровь просачивается внутрь тканей мозга.

Формирование кровяных сгустков, которые приводят к тромбозу сосудов головного мозга или церебральной эмболии, в основном происходит внутри артерий, пораженных артериосклерозом, когда на артериальных стенках откладываются холестериновые бляшки.

Церебральная эмболия может быть осложнением нарушения сердечного ритма, болезней сердечных клапанов и недавнего инфаркта миокарда, все эти заболевания приводят к формированию в сердце сгустков крови. Риск церебральной эмболии тромбоза и кровоизлияния в мозг резко возрастает при гипертонии. Серповидно-клеточная анемия также повышает вероятность тромбоза сосудов мозга, потому что аномальные эритроциты имеют тенденцию к слипанию и закупориванию кровеносных сосудов. В редких случаях артерии мозга сужаются из-за воспаления. Причиной подобного воспаления может быть аутоиммунное нарушение — нодозный полиартериит.

Комплекс симптомов инсульта зависит от пораженной области головного мозга, но он может включать:

– слабость или неспособность двигать одной половиной тела;

– отсутствие чувствительности одной половины тела;

– дрожь, неловкость и неконтролируемые мелкие движения;

– нарушения зрения, такие как нечеткое видение предметов или слепота на один глаз;

– трудности с подбором слов и пониманием речи других людей;

– рвота, нарушение равновесия и головокружение.

При обширном инсульте больной теряет сознание. В этом случае далее следует кома или смерть.

Если предполагается, что у человека инсульт, его немедленно нужно доставить в больницу для обследования и лечения. Для нахождения причины инсульта — кровоизлияние в мозг или закупорки сосудов — проводят компьютерную томографию или магнитно-резонансное сканирование головного мозга.

После выполнения всех мер срочной помощи проводят церебральную артериографию или доплеровское сканирование сонных артерий, чтобы найти суженные участки артерий, которые можно расширить хирургическим путем. Для поиска источников эмболии проводят дополнительные исследования.

Своевременная диагностика и лечение резко повышают шансы на выздоровление.

Если инсульт вызван церебральной эмболией, то больному придется пройти длительный курс лечения аспирином или варфарином, которые действуют на факторы свертывания крови и снижают риск будущего формирования тромбов.

Целью лечения кровоизлияния в мозг является остановка кровотечения и терапия основного заболевания, ставшего его причиной. Например для снижения кровяного давления назначают гипотензивные препараты.

Правильный уход снижает вероятность осложнений у лежачего больного, которыми являются пролежни и попадание слюны и рвотных масс в легкие, что может привести к пневмонии.

После оказания срочной медицинской помощи при инсульте начинают реабилитацию: физиотерапию, занятия с логопедом и трудотерапию. Последствия инсульта часто очень трудно предсказать, потому что прогноз зависит от причины и своевременности лечения первоначальных симптомов. Примерно треть людей после инсульта практически полностью выздоравливает. У трети остается некоторая нетрудоспособность, иногда им даже требуется продолжительный медицинский уход в домашних условиях. Если симптомы персистируют более 6 месяцев, то поражение мозга уже необратимо. Примерно 1 из 5 больных умирает в течение месяца после инсульта.

Полный медицинский справочник/Пер. с англ. Е. Махияновой и И. Древаль.- М.: АСТ , Астрель, 2006.- 1104 с

No related posts.