Мищенко т с инсульт
Авторы:
Т.С. Мищенко
Во всем мире острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются второй по частоте причиной смерти населения. Ежегодно от инсультов умирают около 16 млн человек. В последнее время значительно увеличилось количество ятрогенных инсультов, возникающих как вследствие медикаментозной терапии, так и в результате оперативных вмешательств. Проблема ятрогенных ОНМК на сегодняшний день является актуальной не только для неврологов, но и для врачей других специальностей.
В рамках III Национального конгресса «Инсульт и сосудисто-мозговые заболевания» (6-8 ноября 2014 года, г. Киев) отдельную лекцию этой теме посвятила главный внештатный специалист МЗ Украины по специальности «Неврология», руководитель отдела сосудистой патологии головного мозга ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», доктор медицинских наук, профессор Тамара Сергеевна Мищенко.
– Ятрогенный инсульт – это ОНМК, обусловленное применением лекарственных препаратов (антикоагулянтов, тромболитиков, антиагрегантов, гормонов, антигипертензивных средств и др.) или проведением оперативных вмешательств.
В 30-40% случаев острого ишемического инсульта (ИИ) развивается геморрагическая трансформация (ГТ) ишемического очага, которая представляет собой область инфаркта головного мозга, пропитанную компонентами крови. Она может возникать вследствие применения системного тромболитика альтеплазы (6%), механического удаления эмболов (7%), внутриартериального введения фибринолитических препаратов (7%), применения антикоагулянтов или антитромбоцитарных средств.
Результаты исследования ECASS III (The European Cooperative Acute Stroke Study III) позволили классифицировать варианты ГТ в результате тромболитической терапии и подразделить их на геморрагические инфаркты и паренхиматозные кровоизлияния (мелкие или сливные петехии). В зависимости от времени появления различают раннюю (<24 ч) и отсроченную (>24 ч) ГТ.
Риск развития ГТ во многом зависит от временного промежутка между развитием инсульта и началом тромболитической терапии, времени до наступления реканализации, дозы тромболитика, пути его введения, а также от локализации артериальной окклюзии. Например, по данным реестра SITS-MOST, кровоизлияния значительно чаще возникают у пациентов с массой тела более 100 кг (2,6%) по сравнению с больными с меньшим весом (1,7%), что обусловлено превышением дозы тромболитического препарата.
У некоторых пациентов ГТ может протекать бессимптомно, но у большинства больных она приводит к увеличению отека головного мозга, повышению внутричерепного давления, смещению и повреждению церебральных структур, а также индуцирует механизм апоптоза и сопровождается высокой летальностью.
Клиническими предикторами симптомной ГТ являются возраст, АГ, гипергликемия; подтип инсульта (чаще кардиоэмболический), а также использование ранее антитромбоцитарной терапии. К нейровизуализационным предикторам ГТ относятся крупные поражения на исходной диффузной магнитно-резонансной томографии (МРТ), обширные области очень низкого церебрального кровотока, а также старые микрокровоизлияния (A. Lindgen, 2006).
Снизить риск ГТ позволяет тщательный отбор пациентов для тромболитической терапии с учетом всех показаний и противопоказаний. Для минимизации риска следует уделять особое внимание контролю гликемии до и после тромболизиса, жесткому
контролю повышенного АД в течение первых 24 ч. Также не рекомендуется использовать антитромботические средства за 24 ч до тромболитической терапии и на протяжении такого же периода после ее проведения.
Руководства по ведению пациентов с бессимптомной ГТ еще не разработаны, поэтому при развитии этого состояния рекомендуется трансфузия тромбоцитарной массы и криопреципитата для быстрой коррекции состояния системного фибринолиза, вызванного введением рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (rtPA).
Внутричерепные кровоизлияния могут возникать вследствие АКТ, направленной на профилактику вторичных сердечно-сосудистых катастроф у определенных групп пациентов.
К факторам риска развития кровоизлияний, связанных с приемом антикоагулянтов, относят пожилой возраст, женский пол, принадлежность к монголоидной расе, наличие АГ, интенсивность АКТ, наличие легкой травмы головы, предшествующие цереброваскулярные заболевания, курение, злоупотребление алкоголем, прием ацетилсалициловой кислоты (АСК), лейкоареоз, микрокровоизлияния в Т2-режиме МРТ, а также амилоидную ангиопатию.
Субдуральные кровоизлияния, обусловленные приемом антикоагулянтов, проявляются нарушением когнитивных функций, головной болью, атаксией, очаговым дефицитом. Летальность в течение первых 30 дней составляет 16-27% (Fang et al., 2007).
Также при приеме антикоагулянтов высока вероятность развития внутримозговых кровоизлияний, которые сопровождаются головной болью, тошнотой, рвотой, очаговой симптоматикой. К особенностям данного вида кровоизлияний относятся большой размер гематом, частая локализация их в мозжечке и вследствие этого высокая смертность (46-68%).
Степень риска кровотечения перед назначением АКТ можно оценить с помощью шкалы HAS-BLED, учитывающей такие факторы, как АГ, нарушения функции почек и печени, инсульты и кровотечения в анамнезе, вариабельность международного нормализованного отношения (МНО), возраст, употребление алкоголя и прием препаратов, которые могут вызвать кровотечение.
В настоящее время эксперты склоняются к мнению о нецелесообразности раннего назначения антикоагулянтов в остром периоде инсульта. Так, метаанализ результатов 21 рандомизированного контролированного исследования эффективности и безопасности АКТ в остром периоде мозгового инсульта (23 427 пациентов) показал, что при использовании нефракционированного или низкомолекулярного гепарина снижается риск развития венозной тромбоэмболии и повторного инсульта.
Однако у данной группы больных отмечается увеличение риска развития в течение 14 дней внутри- и внечерепных кровоизлияний. Кроме того, нет убедительных данных о влиянии АКТ на смертность или инвалидизацию пациентов через 3-6 мес после инсульта.
Таким образом, при отсутствии специальных показаний (например, венозной тромбоэмболии) использование антикоагулянтов при ИИ не рекомендуется. Целесообразность назначения при остром ИИ аргатробана или других ингибиторов тромбина сегодня также не доказана. Не оправдано ургентное назначение антикоагулянтов пациентам с тяжелым стенозом внутренней сонной артерии (СА), ипсилатеральной бассейну, в котором возникла окклюзия. Кроме того, не рекомендовано назначение АКТ в течение первых 24 ч после внутривенного введения rtPA.
Применение пероральной АКТ также сопряжено с определенным риском. Так, в США в 2007-2009 гг. лечение варфарином сопровождалось наибольшим среди всех лекарственных средств количеством осложнений, потребовавших срочной госпитализации. До 20% пациентов, госпитализированных в связи с кровотечением на фоне лечения варфарином, умерли в стационаре или вскоре после выписки.
Высокой эффективностью при низком риске геморрагических осложнений обладают новые пероральные антикоагулянты – ингибитор тромбина дабигатран и ингибитор фактора свертывания Ха ривароксабан. Для них характерны низкий риск пищевых и лекарственных взаимодействий и меньшая частота кровотечений. Прием новых пероральных антикоагулянтов не требует регулярного контроля МНО, что значительно облегчает жизнь пациентов. Ривароксабан и дабигатран могут назначаться больным с неклапанной фибрилляцией предсердий и без нарушений функций почек, которым ранее не назначался варфарин или лечение было неэффективным; пациентам, принимавшим варфарин, у которых невозможно контролировать МНО, а также лицам с высоким риском кровотечений.
После острого кардиоэмболического инсульта вследствие неклапанной фибрилляции предсердий прием варфарина или нового перорального антикоагулянта следует начинать или возобновлять примерно спустя 3-6-12 дней от момента развития катастрофы в зависимости от размеров очага инфаркта. У пациентов с небольшим ИИ, контролируемым уровнем АД и отсутствием признаков микрокровоизлияния по результатам МРТ можно рассмотреть вопрос о более раннем начале АКТ при наличии высокого риска развития повторного инсульта. У больных, перенесших геморрагический инсульт, возобновлять прием новых антикоагулянтов можно спустя 1-3 нед или 10-30 нед в зависимости от степени риска, локализации, геморрагий, уровня АД, наличия сахарного диабета (СД) и др.
Основной составляющей вторичной профилактики ИИ (атеротромботического, лакунарного или криптогенного) является антитромбоцитарная терапия. Однако следует учитывать, что при ее проведении существует большой риск геморрагических осложнений и поражения желудочно-кишечного тракта.
Следует учитывать, что дополнительный прием АСК на фоне лечения клопидогрелем увеличивает вероятность кровотечения и не может быть рекомендован всем больным с инсультом и транзиторной ишемической атакой в повседневной практике. У больных с непереносимостью АСК предпочтительными средствами являются трифлузал и клопидогрель.
Альтернативой АСК при вторичной профилактике у пациентов с перенесенным некардиоэмболическим инсультом является цилостазол. В двойном слепом рандомизированном исследовании CSPS-2 результаты исследования показали, что цилостазол не уступает по эффективности АСК при профилактике повторного инсульта и в то же время характеризуется меньшей частотой геморрагических событий, что позволяет считать его более предпочтительным препаратом.
Проблема ятрогенного инсульта с каждым годом становится более актуальной в связи с увеличением числа инвазивных и хирургических вмешательств. По данным M. Selim и соавт. (2007), в общей хирургии риск развития инсульта составляет около 0,7%; в кардиохирургии – 1,4-10%; при операциях на СА – 5,5-6,1%; при хирургических вмешательствах по поводу опухолей центральной нервной системы – 4,8%.
Вероятность развития инсульта вследствие операции зависит от типа хирургического вмешательства, вида анестезиологического пособия, длительности операции, наличия у пациента аритмии, гипотензии, метаболических нарушений, гипергликемии.
При проведении оперативного вмешательства на СА высока вероятность развития тромбоэмболии и снижения перфузии определенной области головного мозга, вследствие чего может возникнуть инсульт. Исследование CREST показало, что при проведении операции на СА риск развития инсульта при стентировании выше, чем при каротидной эндартерэктомии (4,1 vs 2,3%), однако последняя ассоциируется с более высокой частотой возникновения инфаркта миокарда (2,3 vs 1,1%).
Факторами риска развития периоперационного инсульта при вмешательствах на СА являются асимптомный стеноз артерии, стеноз более 50%, наличие АГ, СД, микроэмболические сигналы при выполнении допплерографии, «немые» инфаркты мозга по результатам МРТ. Предотвратить развитие инсульта при проведении операций на
СА можно путем оценки риска инсульта и благодаря назначению антитромбоцитарных препаратов.
В общехирургической практике риск развития периоперационного инсульта повышен у лиц пожилого возраста; у женщин с АГ, СД; при наличии перенесенных инсультов или транзиторной ишемической атаки; при стенозе СА; в случае прекращения приема антитромбоцитарных препаратов или антикоагулянтов перед оперативным вмешательством. С профилактической целью всем пациентам, которым перед операцией отменили варфарин, рекомендуется превентивное назначение низкомолекулярных гепаринов.
В кардиохирургии и интервенционной кардиологии ОНМК может развиться при стентировании коронарных артерий, имплантации клапанов сердца, катетерной и хирургической абляции по поводу фибрилляции предсердий. По соглашению экспертов Heart Rhythm Society (HRS) совместно с European Heart Rhythm Association (EHRA) и European Cardiac Arrhythmia Society (ECAS) (2007) для профилактики цереброваскулярных заболеваний после проведения катетерной или хирургической абляции всем больным рекомендуется назначение варфарина в течение 2 мес. Решение относительно применения этого препарата на протяжении более 2 мес после абляции должно основываться на оценке факторов риска инсульта у больного, а не на наличии или типе фибрилляции предсердий. Прекращение терапии варфарином после абляции в целом не рекомендуется для пациентов с оценкой риска тромбоэмболических осложнений по шкале CHADS2 ≥2.
Таким образом, индивидуальный подход к каждому больному с учетом всех факторов риска, с одной стороны, и правильная подготовка к оперативным вмешательствам, слаженная работа хирургов и неврологов, а также кардиологов – с другой, позволят уменьшить долю ятрогенных инсультов в неврологической практике.
Подготовила Анастасия Лазаренко
СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія
21.11.2020
Неврологія
Нейросимпозіум 2020: обмін досвідом ведення пацієнтів із неврологічними проблемами
Міжнародна неврологічна конференція «XII Нейросимпозіум» з успіхом пройшла 8‑10 вересня 2020 року в Одесі. Прихильність медичної спільноти до безперервного навчального процесу не зазнала змін унаслідок епідемії COVID‑19 та стала фактором залучення інноваційних технологій для максимального поширення обговорюваних тем. Представляємо до вашої уваги доповіді, об’єднані темою надання оптимальної та ефективної допомоги пацієнтові на основі практичного досвіду професіоналів….
21.11.2020
Неврологія
Пацієнт після інсульту: що заважає функціональному відновленню?
Щорічна міжнародна неврологічна конференція «XII Нейросимпозіум» була успішно проведена 8‑10 вересня 2020 року в Одесі в очному форматі та додатково транслювалась у режимі онлайн. Цей науковий захід сприяв поширенню знань щодо новітніх досягнень у неврології та просвіті представників медичної спільноти. Доповідь, присвячену новим можливостям подолання наслідків найбільш грізного порушення функціонування мозку – інсульту, представила доцентка кафедри неврології № 1 Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, д. мед. н. Тетяна Іванівна Насонова.
…
16.11.2020
Кардіологія
Пілотне дослідження анксіолітичного препарату Лодиксем у пацієнтів із гостро декомпенсованою серцевою недостатністю
Тривожні розлади нерідко супроводжують перебіг серцево-судинних захворювань і стають дедалі вираженішими в міру їх прогресування. Тривога також є частим супутником пацієнтів із серцевою недостатністю (СН). У недавньому метааналізі 38 досліджень K. Easton і співавт. (2015) підрахували, що 32% пацієнтів із СН відчувають підвищений рівень тривожності, а 13% пацієнтів відповідають критеріям тривожного розладу. На пізніших стадіях СН поширеність тривоги збільшується. Тривожний розлад діагностують приблизно у 20% пацієнтів із декомпенсованою СН, які для підтримки функції лівого шлуночка потребують імплантації допоміжних пристроїв [5, 6]….
16.11.2020
Кардіологія
Пацієнт зі шлуночковими аритміями та патологією щитоподібної залози: ризики й підводні камені терапії
Відновлення ритму у хворих зі шлуночковими тахіаритміями – це не лише питання комфорту пацієнта. Часто це збереження життя, адже саме цей вид порушення ритму серця є основним предиктором розвитку раптової серцевої смерті (РСС) (Bayés de Luna A. et al., 1989). Золотим стандартом медикаментозної антиаритмічної терапії (ААТ) при шлуночкових аритміях, як відомо, є аміодарон (Priori S.G. et al., 2015). Проте цей препарат варто з обережністю призначати хворим із патологією щитоподібної залози (ЩЗ), а при тривалому застосуванні необхідно забезпечити пацієнтові якісний моніторинг функціонального стану ЩЗ. Для України це особливо актуально, оскільки в нас останніми роками спостерігається постійне зростання частоти тиреоїдної патології (Ткаченко В.І. та співавт., 2018)….
Источник
УКРАЇНСЬКИЙ ВІСНИК ПСИХОНЕВРОЛОГІЇ — Том 16, вип. 3(56) — 2008
Т. С. Мищенко, д-р мед. наук, проф., рук. отд. сосудистой патологии, Л. Ф. Шестопалова, д-р психол. наук, проф.,
зав. отделом медицинской психологии, В. Н. Мищенко
ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины» (г Харьков)
Инсульт в настоящее время является одной из главных причин смертности и инвалидизации населения земного шара. Согласно данным проведенных международных эпидемиологических исследований в мире проживает более 50 млн человек, которые перенесли острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Ежегодно впервые заболевают инсультом около 15 млн человек [1—3]. При этом 75 % инсультов являются первыми в жизни.
В большинстве стран инсульт занимает 2—3-е место в структуре общей смертности населения планеты и является одной из основных причин инвалидизации [2, 4, 5]. 25% инвалидизации взрослого населения обусловлено мозговым инсультом (МИ). Восстановление прежней трудоспособности после МИ у большинства людей проблематично. Только 10—20 % возвращаются к труду, из них около 8 % сохраняют свою профессиональную пригодность после инсульта. От 20 до 43 % нуждаются в постороннем уходе, у 33—48 % наблюдаются явления гемипареза, а 18—27 % имеют речевые нарушения [6—8].
По данным проведенного регистра инсульта в России, 31 % пациентов, перенесших инсульт, требуется постоянный уход, а 20 % не могут самостоятельно ходить. Лишь около 20 % выживших больных способны вернуться к прежней работе [9,10].
Примерно 55 % доживших до конца 3-го года после перенесенного инсульта в той или иной мере не удовлетворены качеством своей жизни [4].
Инсульт накладывает особые обязательства на членов семьи больного и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на общество [2,11,12]. От 3 до 5 % бюджета на здравоохранение в развитых странах приходится на больных МИ.
Таким образом, инсульт является проблемой чрезвычайной медицинской и социальной значимости.
Восстановление неврологических функций после перенесенного МИ происходит по-разному.
Как показывают данные проведенных многочисленных исследований, на темпы восстановления нарушенных функций у постинсультных больных негативное влияние оказывают когнитивные нарушения и особенно их наиболее тяжелая форма — деменция [13—15].
Деменция является частым исходом ишемического инсульта. Её распространенность, по данным различных исследователей, составляет от 9 до 36 % в течение 1—3 лет после перенесенного инсульта [16, 17]. Проведенные многочисленные
исследования показали, что риск развития деменции в 2 раза выше у больных, которые перенесли инсульт, чем у людей того же пожилого возраста, но без инсульта [18—20].
Многочисленные исследования убедительно показали, что деменция также повышает риск смертности в 2-3 раза [16,20].
Когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции, также являются частым исходом ишемического инсульта [14,16,19]. Они также усиливают степень инвалидизации больных, значительно затрудняют процесс реабилитации пациентов. Но чаще всего когнитивный дефицит развивается у пациентов с фибрилляцией предсердий и сахарным диабетом [13].
Наличие когнитивных нарушений до развития инсульта значительно повышает риск развития деменции после него.
Лечение когнитивных нарушений, несмотря на широкий спектр препаратов, предлагаемых фармацевтическим рынком, представляет достаточно сложную задачу. В настоящее время существуют средства, оказывающие нейропротективное действие и активирующее влияние на структуры головного мозга, что позволяет улучшить когнитивные функции, а также повысить устойчивость ЦНС к повреждающим воздействиям.
Одним из наиболее перспективных направлений влечении когнитивных нарушений является применение ацетилхолинергических препаратов.
Как известно, ацетилхолин является одним из основных медиаторов для процессов памяти и внимания. В работах ряда авторов [21—25] было показано, что снижение ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями, а активность ацетилхолинергической системы необходима для поддержания памяти, внимания, регуляции уровня бодрствования и активности человека. Использование этой группы препаратов для лечения когнитивных нарушений началось с середины 80-х годов прошлого столетия. С того времени было проведено несколько исследований по изучению эффективности антихолинэстеразных препаратов при различных видах деменции. Доказана эффективность этих препаратов при болезни Альцгеймера, у больных с сосудистой деменцией, в терапии сосудистых когнитивных нарушений разной степени выраженности [26—30].
К антихолинэстеразным препаратам относится нейромидин (ипидакрин). Последний представляет собой неселективный ингибитор ацетилхолинэстеразы и бутирилхолинэстеразы. Препарат удлиняет период возбуждения в пресинаптическом волокне и время выброса ацетилхолина в синаптическую щель [26].
Нейромидин способствует ускорению проведения импульса по нервному волокну и облегчение его проведения в синапсах всех типов.
К настоящему времени имеются результаты нескольких двойных слепых плацебо-контроли-руемых исследований, в которых было показано положительное влияние нейромидина на когнитивные функции у пациентов с болезнью Альцгеймера, сосудистой деменцией, с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) [21, 26, 27, 30]. Эти исследования были проведены на относительно небольших группах пациентов, поэтому весьма целесообразно дальнейшее расширение опыта применения данного препарата. Представляло интерес изучить эффективность нейромидина в коррекции когнитивных нарушений у постинсультных больных.
Целью нашего исследования было изучение эффективности и безопасности нейромидина у больных, которые перенесли МИ и имели когнитивные нарушения.
Нами было обследовано и пролечено 49 больных, которые перенесли ишемический инсульт. У 36 больных инсульт развился в полушариях головного мозга (у 19 — в правом полушарии, у 17 — в левом) и у 13 больных — в стволе мозга. В исследование не включались пациенты с тяжелым инсультом, депрессией, которая предшествовала инсульту; с грубыми афатичес-кими нарушениями, с соматическими заболеваниями в стадии декомпенсации, а также пациенты, которые злоупотребляли алкоголем и страдали деменцией. Средний возраст больных составил 61,2 года. Группу контроля составили 20 здоровых людей соответствующего возраста. Все пациенты получали нейромидин фирмы «Олайнфарм» по схеме: 0,5 % раствора по 1 мл внутримышечно 10 дней с последующим переходом на таблетки — по 2 таблетки (40 мг) 2 раза в сутки. Длительность лечения составила 12 недель (3 месяца). Выбранная длительность курса терапии объяснялась опытом предшествующих наблюдений и исследований нейромидина при когнитивных расстройствах.
Эффективность терапии оценивалась до начала лечения и после 3-х месяцев лечения.
Для объективизации состояния когнитивных функций и их динамики в процессе лечения в работе были использованы шкала Mini-Mental State Examination (MMSE), методика «Запоминание 10 слов», «Таблицы Шульте». Также использовалась «Шкала клинического впечатления» (CGI).
Для оценки эффективности и безопасности терапии фиксировались все нежелательные явления, от приема первой дозы препарата и до окончания периода наблюдения. Кроме того, оценивалось влияние проводимой терапии на такие показатели как АД и частота сердечных сокращений.
Динамика показателей когнитивной продуктивности до и после курса лечения по шкале MMSE в среднем по всей группе обследуемых больных представлена в таблице 1.
Как свидетельствуют данные, представленные в таблице 1, в среднем у обследуемых нами больных через 1 месяц после начала инсульта наблюдались отчетливые когнитивные нарушения, которые достигали степени клинически значимого когнитивного снижения. В структуре нарушений когнитивных функций доминировали расстройства вербальной памяти (4,8 ± 0,2 балла), ориентировки (7,8 ± 0,4 балла), счетных операций (3,1 ± 0,4 балла), гностических функций (7,9 ± 0,7 балла). Общий показатель когнитивной продуктивности составил 24,6 ± 2,1 балла.
Таблица 1
Динамика показателей когнитивной продуктивности больных, перенесших ишемический инсульт (по данным шкалы ММSЕ) до и после 3-х месяцев лечения
Примечание. Здесь и далее: * — различия статистически достоверны между результатами 1 и 2 исследований (р<0,05)
В процессе терапии нейромидином была отмечена положительная динамика когнитивных функций. Подавляющее большинство пациентов отмечали улучшение самочувствия, некоторое повышение уровня умственной работоспособности, улучшение концентрации внимания, повышение общего уровня активности. Больные лучше включались в процесс реабилитации. Через 3 месяца терапии наблюдалось отчетливое улучшение всех оцениваемых когнитивных функций. Достоверно повысилась общая когнитивная продуктивность пациентов до 27,1 ± 1,8 баллов, р < 0,05 по сравнению с 1-м исследованием.
Отмечалось статистически значимое улучшение функций вербальной памяти (4,1 ± 0,7 балла), улучшение ориентировки (8,9 ± 0,6 баллов), перцептивно-гностических операций (8,3 ± 1,1 баллов).
У обследуемых нами больных были выявлены изменения дисмнестических расстройств до и после лечения по данным методики «Запоминание 10 слов» (табл. 2).
В процессе терапии нейромидином была отмечена положительная динамика когнитивных функций. Подавляющее большинство пациентов отмечали улучшение самочувствия, некоторое повышение уровня умственной работоспособности, улучшение концентрации внимания, повышение общего уровня активности. Больные лучше включались в процесс реабилитации. Через 3 месяца терапии наблюдалось отчетливое улучшение всех оцениваемых когнитивных функций. Достоверно повысилась общая когнитивная продуктивность пациентов до 27,1 ± 1,8 баллов, р < 0,05 по сравнению с 1-м исследованием.
Отмечалось статистически значимое улучшение функций вербальной памяти (4,1 ± 0,7 балла), улучшение ориентировки (8,9 ± 0,6 баллов), перцептивно-гностических операций (8,3 ± 1,1 баллов).
У обследуемых нами больных были выявлены изменения дисмнестических расстройств до и после лечения по данным методики «Запоминание 10 слов» (табл. 2).
Таблица 2
Динамика показателей вербальной памяти до и после лечения у обследованных больных (по данным методики «Запоминание 10 слов»)
До начала лечения объем непосредственного воспроизведения вербального материала составил 4,4 ± 0,9 слова. Продуктивность произвольного запоминания вербального материала была снижена по сравнению с нормативными данными. Фиксировался типичный «платообразный» тип кривой заучивания, характерный для больных с цереброваскулярными заболеваниями [5, 8, 9]. Объемы отсроченного воспроизведения были также достоверно снижены по сравнению с нормой, что указывало на наличие расстройств долговременной памяти у обследованных нами больных. Через 3 месяца после лечения объем отсроченного воспроизведения повысился до 5,4 ± 1,9.
Результаты исследования произвольного внимания до и после терапии нейромидином представлены в таблице 3.
Таблица 3
Динамика результатов исследования произвольного внимания до и после лечения по методике «Таблицы Шульте» у обследованных больных
Как видно из этой таблицы, через 1 месяц после инсульта в группе обследованных нами больных отмечалось отчетливое, статистически значимое по сравнению с нормой увеличение времени выполнения заданий по каждой из 5 таблиц, что свидетельствует о наличии нарушений произвольного внимания, концентрации, распределения и переключения.
Показатели эффективности функций внимания и врабатываемости свидетельствовали о снижении произвольного внимания и умственной работоспособности в целом в группе обследуемых нами пациентов.
После 3-х месяцев лечения отмечалось сокращение времени выполнения заданий по 5 таблицам, врабатываемость составила 0,6 ± 0,01.
На основании всей совокупности клинических данных с учетом когнитивных нарушений была оценена динамика состояния больных по шкале CGI. После 3-х месяцев лечения у пациентов с когнитивными нарушениями выраженное улучшение отмечалось у 3 (6,4 %), умеренное улучшение — у 24 (51 %), небольшое улучшение — у 15 (32 %) и небольшое ухудшение — у 5 (10,6 %) пациентов.
Препарат нейромидин продемонстрировал хороший профиль безопасности и переносимости. Только у 1 больного наблюдалась тошнота, у 1 — аллергическая реакция, в связи с чем был прекращен прием препарата. Не было выявлено изменений АД и частоты сердечных сокращений в процессе лечения.
Таким образом, проведенное исследование показало эффективность нейромидина в лечении когнитивных нарушений у постинсультных больных. В наибольшей степени препарат влиял на память, внимание, активность пациентов. Хороший профиль безопасности и переносимости позволяет рекомендовать более широкое применение данного препарата у постинсультных больных.
Список литературы
1. Скворцова В. И., Соколов К. В., Шамалов Н. А. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения // Журнал неврологии и психиатрии. — 2006. — № 11. — С. 57—65.
2. Kaste M., Forgelholm R., Rissanen A. Economic burden of stroke and the evaluation of new therapies // Public Health. — 1999. —V. 112. —P 103—112.
3. Leys D. Atherothrombosis: a major health burden // Cerebrovascular Diseases. — 2001. — V. 11 (Suppl 2).
— P. 1—4.
4. Brainin M., Olsen TS., Chamorro A. et al. Organization of stroke care: education, referral, emergency management and imaging, stroke units and rehabilitation // Ibid. — 2004. — V. 17 (Suppl 2). — P 1—14.
5. Brott. T, Bogousslavsky J. Treatment of acute ischemic stroke // Engl. J. Med. — 2000. — V. 343.
— P 710—22.
6. Виберс Д., Фейгин В., Браун Р Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. — М.: БИНОМ, 1999. — 672 с.
7. Виленский Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. — СПб., 1999. — С. 336.
8. Ворлоу Ч. П., Деннис М. С, Гейн Ж. и др. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных.
— СПб.: Политехника, 1998. — 629 с.
9. Гусев Е. И., Виленский Б. С, Скоромец А. А. и др. Основные факторы, влияющие на исходы инсультов // Журнал неврологии и психиатрии. — 1995, № 1. — С. 4—8.
10. Гусев Е. И., Шимричк Г., Хаас А., Гехт А. Б. Результаты 3-летнего катамнестического наблюдения за больными ишемическим инсультом// Неврологический журнал. — 2002. — № 5. — С. 10—14.
11. Bergen D. C, Silberberg D. Nervous system disorders: a global epidemic // Arch. Neurol. — 2002. — V. 59.— P 1194-96.
12. Wolfe C. D. The impact stroke // Br. Med. Bull. — 2000.— V. 56 — P. 275—286.
13. Дамулин И. В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. — 1999. — № 3. — С. 4—11.
14. Захаров В. В. Сосудистая мозговая недостаточность: клиника, диагностика и терапия // Лечащий врач. — 2004. — № 5. — С. 33—36.
15. Chen C. P, Tham W., Auchus A. P et al. Risk factor for progression of cognitive impairment after stroke: a longitudinal study in Singaporean stroke patients // Cerebrovasc. Dis. — 2002. — V. 13 (Suppl 3). — P 69.
16. Desmond D. W., Moroney J. Т., Paik M. C. et al. Frequency and clinical determinants of dementia after ischemic stroke // Neurology. — 2000. — V. 54. — P 1124—1131.
17. Cordoliani-Mackowiak M. A., Henon H., Pruvo J. P et al. Poststroke dementia: influence of hippocampal atrophy // Arch. Neurol. — 2003. — V 60. — P 585—590.
18. Дамулин И. В. Легкие когнитивные нарушения // Consilium medicum. — 2004. — Т 6. — № 2. — С. 149—153.
19. Яхно Н. Н., Дамулин И. В., Захаров В. В. Нарушения памяти в неврологической практике // Неврологический журнал. — 1997. — № 4. — С. 4—9.
20. Barba R., Castro М. D., Morin М. М. et al. Prestroke dementia // Cerebrovasc. Dis. — 2001. — V. 11. — P 216—224.
21. Гаврилова С. И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. — М.: Пульс, 2003. — С.109—115.
22. Дамулин И. В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / Под ред. Н. Н. Яхно. — М., 2002.
23. Захаров В. В., Яхно Н. Н. Нарушения памяти. — М.: Геотар-Мед, 2003.
24. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. — London: Martin Dunitz, 2001.
25. Loy C, Schneider L. Galantamine for Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. — 2006; 25:1:CD001747.
26. Лаврецкая Э. Ф. Амиридин: новый тип лекарственных препаратов стимуляторов нервной и мышечной систем. — М.: Медэкспорт, 1989.
27. Букатина Е. Е., Григорьева И. В., Сокольник Е. И. Эффективность амиридина при сенильной деменции альцгеймеровского типа // Журнал не-вропатол. и психиатр. — 1991; 91: 9: 53—58.
28. Букатина Е. Е., Смирнов О. Р, Григорьева И. В. Эффективность амиридина при мультиинфарктной деменции // Социальная и клиническая психиатрия. — 1992; 2: 2: 126—133.
29. Букатина Е. Е., Григорьева И. В., Смирнов О. Р Сопоставление влияния амиридина на мультиинфарктную деменцию и сенильную деменцию альцгеймеровского типа // Там же. — 1994; 4: 2: 100—105.
30. Головкова М. С, Захаров В. В., Лифшиц М. Ю., Яхно Н. Н. Применение нейромидина в терапии сосудистых когнитивных нарушений разной выраженности //Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2007. — Т 107. — С. 20—26
Т. С. Міщенко, Л. Ф. Шестопалова, В. М. Міщенко Нейромідин в терапії когнітивних порушень у постінсультних хворих
ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України» (м. Харків)
У статті викладаються результати вивчення ефективності і безпеки Нейромідину у хворих, що перенесли мозковий інсульт і мали когнітивні порушення.
В результаті терапії Нейромідином протягом 3 місяців у хворих спостерігалася виражена редукція порушень основних когнітивних функцій (пам’яті, уваги, мислення). Переважна більшість пацієнтів відзначили поліпшення самопочуття, підвищення загального рівня активності, поліпшення розумової працездатності.
За даними психодіагностичного дослідження відзначено позитивну динаміку показників вербальної пам’яті, довільної уваги, розумових і лічильних функцій. Таким чином, результати дослідження, що проводилося, свідчать про ефективність Нейромідину при лікуванні когнітивних порушень у постінсультних хворих.
T. S. Mishchenko, L. F. Shestopalova, V. М. Mishchenko Neuromidinum in treatment of cognitive impairments in post-stroke patients
State institution Institute of Neurology, Psychiatry and Narcology of the AMS of Ukraine» (Kharkiv)
In the article results of investigations of efficacy and safety of Neuromidinum in post-stroke patients with cognitive impairments are discussed.
The therapy with Neuromidinum during 3 months resulted in a clear reduction of impairments of the main cognitive functions (memory, attention, thought). A majority of the patients reported an improvement of self-feeling, an increasing of a general level of activity, an improvement of ability for an intellectual work.
According to data of the psychodiagnostical investigation positive dynamics for parameters of a verbal memory, a voluntary attention, intellectual and calculation functions were occurred. Thus, the results of the investigation performed evidence an efficacy of Neuromidinum in treatment of cognitive impairments in post-stroke patients.
Источник