Миокардиальная форма сердечной недостаточности патофизиология
Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при непосредственном поражении миокарда, когда из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (как, например, при инфаркте миокарда) или снижается сократительная функция миокарда в целом (как, например, при миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе).
Причины: инфекции, интоксикации,гиповитаминозы, коронарная недостаточность, аутоаллергические процессы.
Данная форма связана с нарушением энергетического обмена сердечной мышцы.
Миокардиальная сердечная недостаточность приводит к нарушению , как систолы(сокращения), так и диастолы (расслабления) сердца.
Патогенез:
1)Нарушение обменных процессов
2)снижение образования энергии
3) снижение сократительной способности
4)снижение работы сердца
5)развивается в условиях гипофункции сердца
• Нарушение энергетического обмена в миокарде могут быть результатом недостаточности окисления, развития гипоксии, снижения активности ферментов, участвующих в окислении субстратов, и разобщение окисления и фосфорилирования
• Недостаточность субстратов для окисления чаще всего возникает вследствие уменьшения кровоснабжения сердца изменения состава притекающей к сердцу крови, а также нарушения проницаемости клеточных мембран.
• Склероз коронарных сосудов является наиболее частой причиной уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Относительная ишемия сердца может быть результатом гипертрофии, при которой увеличение объёма мышечных волокон не сопровождается соответствующим увеличением числа кровеносных капилляров
• Метаболизм миокарда может быть нарушен как при недостатке(напр., гипогликемия), так и при избытке(напр.,при резком увеличении в притекающей крови молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел) некоторых субстратов. Вследствие сдвига рН миокарда возникают вторичные изменения активности ферментных систем, приводящие к нарушениям метаболизма
2. Патогенез диффузной дыхательной недостаточности.
Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности
1. Альвеолярная гиповентиляция. Давление кислорода в альвеолярном воздухе меньше атмосферного в среднем на 1/3, что обусловлено поглощением О2 кровью и восстановлением его напряжения в результате вентиляции легких. Это равновесие динамическое. При уменьшении вентиляции легких преобладает процесс поглощения кислорода, а вымывание углекислого газа снижается. В результате развиваются гипоксемия и гиперкапния, что может иметь место при различных формах патологии – при обструктивных и рестриктивных нарушениях вентиляции легких, нарушениях регуляции дыхания, поражении дыхательной мускулатуры.
2. Неполная диффузия кислорода из альвеол. Причины нарушения диффузионной способности легких рассмотрены выше (см. раздел 16.1.2).
3. Увеличение скорости потока крови по легочным капиллярам.
Оно приводит к уменьшению времени контакта крови с альвеолярным воздухом, что отмечается при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, когда уменьшается емкость сосудистого русла. Это характерно и для хронической обструктивной эмфиземы легких, при которой тоже имеет место уменьшение сосудистого русла.
4. Шунты. В нормальных условиях около 5% потока крови идет мимо альвеолярных капилляров, и неоксигенированная кровь снижает среднее напряжение кислорода в венозном русле малого круга кровообращения. Насыщение артериальной крови кислородом составляет 96-98%. Шунтирование крови может увеличиваться при повышении давления в системе легочной артерии, возникающем при недостаточности левых отделов сердца, хронической обструктивной патологии легких, патологии печени. Шунтирование венозной крови в легочные вены может осуществляться из системы вен пищевода при портальной гипертензии через так называемые портопульмональные анастомозы. Особенностью ги-
поксемии, связанной с шунтированием крови, является отсутствие лечебного эффекта от вдыхания чистого кислорода.
5. Вентиляционно-перфузионные расстройства. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений свойственна нормальным легким и обусловлена, как уже было отмечено, силами гравитации. В верхних отделах легких кровоток минимальный. Вентиляция в этих отделах тоже снижена, но в меньшей степени. Поэтому от верхушек легких кровь оттекает с нормальным или даже повышенным напряжением О2, однако в связи с небольшим общим количеством такой крови это мало влияет на степень оксигенации артериальной крови. В нижних отделах легких, напротив, кровоток значительно повышен (в большей степени, чем вентиляция легких). Небольшое снижение напряжения кислорода в оттекающей крови при этом способствует развитию гипоксемии, так как увеличивается общий объем крови с недостаточным насыщением кислородом. Такой механизм гипоксемии характерен для застоя в легких, отека легких различной природы (кардиогенного, воспалительного, токсического).
Источник
Сердечная
недостаточность– типовая форма
патологии сердечной деятельности, при
которой нагрузка, падающая на сердце,
превышает его способность совершать
адекватную потребностям организма
работу.
Гемодинамические
показатели при сердечной недостаточности:
-уменьшение
ударного объема – УО,компенсация
– за счет тахикардии;
-уменьшение
сердечного выброса (МОК),компенсация
– за счет гетеро- и гомеометрических
механизмов и тахикардии;
-увеличение
остаточного систолического объема
крови – следствие неполного опорожнения
желудочков в систолу;
-увеличение
конечного диастолического давления в
желудочках сердца в результате увеличения
количества крови, скапливающейся в их
полости, а также нарушения расслабления
миокарда;
-увеличивается
время кругооборота крови;
-сброс крови по
шунтам, что ведет к снижению капиллярного
кровотока и гипоксии ткани;
-ОЦКв
хронических случаях увеличивается, а
в острых уменьшается за счет депонирования
крови;
-эритропоэз
усиливается;
-АДуменьшается;
-венозное давление
в хронических случаях увеличивается,
а в острых уменьшается.
Нарушение
гемодинамических показателей при СН
ведет к ухудшению кровоснабжения органов
и снижению обмена и функциональной
активности головного мозга, почек,
печени, пищевого канала и др.
Классификация сердечной
недостаточности.
I.По
происхождению:
1)Сердечная
недостаточность от перегрузки –перегрузочная СН;
2)Сердечная
недостаточность при повреждении миокарда
–миокардиальная СН;
3)Внемиокардиальная
форма сердечной недостаточности.
II.По
первичности нарушения сократительной
функции миокарда или притока венозной
крови к сердцу:
1)первичная
(кардиогенная) – в результате первичного
снижения сократительной функции сердца
при близкой к нормальной величине
притока венозной крови к нему;
2)вторичная
(некардиогенная) – в результате первичного
уменьшения венозного притока к сердцу
при близкой к нормальной величине
сократительной функции миокарда.
III.По
преимущественно пораженному отделу
сердца:
1)левожелудочковая;
2)правожелудочковая;
3)тотальная.
IV.По
скорости развития:
1)острая;
2)хроническая.
V.По
компенсированности:
1)компенсированная
– в покое за счет компенсаторных
механизмов обеспечивается кровоснабжение
организма, а неадекватное кровоснабжение
происходит только при физической
нагрузке;
2)декомпенсированная
– признаки СН проявляются даже в покое.
Проявления
сердечной недостаточности
В процессе развития
сердечной недостаточности возникает
ряд изменений в деятельности сердца,
которые важны как для диагностики, так
и для понимания механизмов развития
декомпенсации сердечной деятельности.
Если компенсаторные
механизмы обеспечивают потребности
организма, то этокомпенсированная
форма, или скрытая сердечная
недостаточность, которая может проявляться
при повышении нагрузки или в
экстремальных состояниях.
Сердечная недостаточность
в стадии декомпенсациипроявляется
при незначительной нагрузке или в покое
тахикардией, одышкой ,цианозом (особенно
акроцианозом, цианозом носогубного
треугольника), застойными явлениями
и отеками.
Патогенез развития
этих проявлений весьма сложный, выступая
порой как компенсаторные проявления,
они включаются в звенья патогенеза.
Тахикардия-см.Механизмы
экстренной адаптации сердца.
Одышкавозникает
как компенсаторное явление в результате
гипоксии, гипотонии и ацидоза. Особенно
выражена одышка при физической нагрузке.
Сокращение глубины вдоха при частом
поверхностном дыхании приводит к
тому, что вентилируется в основном
только мертвое пространство. В результате
этого вентиляция ухудшается. (См. также
“Патофизиология внешнего дыхания”).С
актом вдоха связан венозный возврат.
При тахипное усиление присасывательной
способности грудной клетки приводит к
переполнению кровью правого сердца.
Работа правого сердца производится
с большей затратой энергии. Длительное
и тяжелое тахипное может привести к
тотальной дыхательной недостаточности,
а при выраженных явлениях застоя в малом
круге кровообращения к отеку легких.
Еще одна причина
ухудшения состояния больного при одышке
связана с высокой кислородной ценой
такого нерационального дыхания, то
есть в целом развивается дыхательная
гипоксия.
Цианоз характеризует
собой развитие двух видов гипоксии:
циркуляторной и дыхательной.Замедление
тока крови и застойные явления в большом
круге кровообращения приводит к
максимальному восстановлению
гемоглобина.Имеющее место снижение
линейной и объемной скорости кровотока
не снимает явления гипоксии, так как в
единицу времени мало поступает кислорода
к органам и тканям.
В проявлении цианоза
играет роль и то, что при кислородном
голодании развивается эритроцитоз –
полицитемия(результат стимуляции
костного мозга эритропоэтинами,синтез
которых усилен гипоксической активацией
клеток юкстагломерулярного аппарата
почек) , которая изменяет реологические
свойства крови и способствует развитию
цианоза. Ранним проявлением циркуляторной
гипоксии является акроцианоз, так как
в дистальных отделах системы кровообращения
скорость кровотока уменьшается
значительно сильнее и первые признаки
цианоза проявляются на конечностях.
Повышение конечного
диастолического давления в полости
желудочков.
В норме после каждой
систолы не происходит полного опорожнения
полостей сердца. Объем крови, остающейся
в полостях желудочков сердца после
систолы, носит название конечного
диастолического объема.В условиях
сердечной недостаточности, когда
происходит ослабление сократительной
функции миокарда, этот объем увеличивается.
Вследствие увеличения остаточного
систолического объема крови происходит
повышение давления в полостях желудочков
сердца во время диастолы. Это повышение
внутриполостного диастолического
давления, с одной стороны, может несколько
улучшить васкуляризацию миокарда,
поскольку при возрастании давления в
полостях желудочков кровь по системе
сосудов Вьесенна—Тебезия
может начать поступать ретроградно, т.
е. из полости сердца в коронарные сосуды,
что в условиях, например, коронарокардиосклероза
является, несомненно, саногенетическим
фактором. С другой стороны, повышение
внутрижелудочкового диастолического
давления увеличивает нагрузку на
миокард. Не превышая в норме
5—10мм рт. ст., конечное
диастолическое давление при недостаточности
левого желудочка повышается до
20—30мм рт. ст., а при недостаточности
правого —до
30—40мм рт. ст.
Дилятация
сердца.Расширение полостей сердца
может иметь различное прогностическое
и патогенетическое значение в зависимости
от того, при какой форме сердечной
недостаточности и на какой ее стадии
возник этот симптом. Если дилятация
полостей сердца развивается на ранних
стадиях перегрузочной формы недостаточности
сердца, то она носит саногенетический
характер. В этом случае миокард не
изменен и подчиняется закону
Франка—Старлинга, согласно
которому увеличение растяжения миокарда
в диастоле ведет к усилению его сокращения
во время систолы. Благодаря этому
дилятированное сердце получает
возможность справляться с повышенной
нагрузкой. Если дилятация возникает
при миокардиальной или смешанной форме
недостаточности сердца, она является
неблагоприятным прогностическим
признаком, свидетельствующим о
значительном ослаблении сократительной
способности сердечной мышцы.
Изменение минутного
объема сердца.Долгое время считалось,
что недостаточность сердца сопровождается
обязательным уменьшением минутного
объема сердца. Однако клинические
наблюдения последних лет показали, что
существуют формы недостаточности
сердца, протекающие с увеличением
минутного объема. Кроме того, известно,
что во многих случаях недостаточность
сердца, приведшая к застойной
недостаточности кровообращения,
протекает с высоким минутным объемом,
который является плохим прогностическим
признаком.
Повышение давления
в венах.Характерным проявлением
сердечной недостаточности является
повышение давления в этой части
кровеносной системы, по которой кровь
протекает к декомпенсированному отделу
сердца. Так, например, если в результате
инфаркта миокарда или ревматического
поражения левого желудочка развилась
левожелудочковая недостаточность, то
возникает повышение давления в левом
предсердии и в венах малого круга
кровообращения, а это может в конечных
стадиях процесса реализоваться отеком
легких. При правожелудочковой
недостаточности повышается давление
в венах большого круга кровообращения.
Отеки.Механизм
развития сердечного отека согласно
современным представлениям заключается
в следующем. Ослабление силы сердечных
сокращений ведет к уменьшению минутного
объема крови, т. е. сердечного выброса,
что включает четыре механизма.
1.Происходит уменьшение интенсивности
кровотока в почках, в результате чего
клетки юкстагломерулярного аппарата
начинают вырабатывать повышенное
количество ренина. Последний через
сложную систему метаболических реакций
активирует секрецию альдостерона
надпочечниками, что, в свою очередь,
приводит к усилению реабсорбции натрия
в почечных канальцах. Следует подчеркнуть,
что избыточная секреция альдостерона
сама по себе не может вызвать длительную
задержку натрия в организме, так как
через несколько дней почки “ускользают”
от его действия. Именно поэтому
заболевание, носящее название “первичный
альдостеронизм” (при гиперфункции
коркового слоя надпочечников), выраженными
отеками не сопровождается. Однако
избыточная секреция альдостерона при
сердечной недостаточности является
“пусковым механизмом” задержки натрия,
которая усиливается вторым механизмом.
2.Уменьшение сердечного выброса ведет к
возбуждению волюмрецепторов крупных
кровеносных сосудов, в результате чего
происходит сужение почечных артерий,
причем суживаются сосуды только коркового
вещества почек, а сосуды мозгового
вещества не спазмируются. В результате
этого в почках происходит “сброс”
крови в медуллярные нефроны, канальцы
которых гораздо длиннее, чем в нефронах
коркового вещества. Поэтому при таком
распределении почечного кровотока
возрастает реабсорбция, в том числе и
реабсорбция натрия, а на фоне избыточной
секреции альдостерона она усиливается.
Таким образом, сочетание
первых двух механизмов вызывает
значительную и длительную задержку
натрия в организме. Задержка натрия
приводит к возникновению внеклеточной
гиперосмии, вследствие чего возбуждаются
осморецепторы тканей и рефлекторно
усиливается секреция антидиуретического
гормона, который увеличивает реабсорбцию
воды в почках, что и способствует ее
задержке в организме и развитию отека.
3.В
результате уменьшения минутного объема
крови возникает циркуляторная гипоксия,
т. е. кислородное голодание тканей,
связанное с нарушением циркуляции крови
в сосудистой системе. В результате
циркуляторной гипоксии повышается
проницаемость капиллярных стенок и
поступающая в ткани плазма усиливает
отек.
4.В
случаях, когда сердце выбрасывает в
артерии меньше крови, чем к нему притекает
по венам, повышается венозное давление,
развивается венозная гипертензия. Это
приводит к нарушению оттока лимфы от
тканей, усилению фильтрации воды из
сосудов и, наконец, становится причиной
застоя крови в печени. В “застойной”
печени снижается синтез альбуминов, в
результате чего возникает гипоонкия
плазмы. Вследствие этого онкотическое
давление в тканях становится выше, чем
в сосудистом русле, и вода из сосудов
начинает усиленно фильтроваться в
ткани.
Таким
образом, в развитии сердечного отека
играют роль осмотический, мембранный,
гидродинамический, лимфатический и
онкотический факторы.
«Легочное сердце».Этот
термин является синонимом сердечно-легочной
недостаточности. Патологический процесс
заключается в резком возрастании
сопротивления сердечному выбросу в
сосудах малого круга кровообращения и
развитии вследствие этого декомпенсации
деятельности правого желудочка сердца.
Различают острую и
хроническую сердечно-легочную
недостаточность. Острое “легочное
сердце”развивается в результате
быстрого возрастания сопротивления в
малом круге кровообращения (при массивной
эмболии его сосудов мелкими эмболами,
массивном тромбозе). Хроническая
сердечно-легочная недостаточность,составляющая, по данным некоторых
авторов, 15—20 %случаев
всех сердечных заболеваний, возникает
при постепенном возрастании сопротивления
в малом круге: при хронических
воспалительных заболеваниях легких,
пневмосклерозе, эмфиземе легких,
первичной артериальной гипертензии
малого круга кровообращения и т. д.
При остром “легочном
сердце” на первый план выступают
симптомы острой перегрузки правого
желудочка и относительной коронарной
недостаточности этого отдела сердца.
При хронической сердечно-легочной
недостаточности наблюдается прогрессивно
нарастающая декомпенсация сердечной
деятельности по правожелудочковому
типу. Прогноз процесса крайне
неблагоприятный.
В формировании сердечной
недостаточности большое значение имеет,
какой из механизмов компенсации
включается.
При перегрузке объемом
крови, что имеет место при недостаточности
митрального клапана, когда в каждую
последующую диастолу в желудочек
притекает больший объем крови в связи
с регургитацией ее обратно в предсердие
во время систолы. В этом случае включается
гетерометрическиймеханизм
компенсации (Франка-Старлинга). Если
при этом работа удваивается в два и
более раз, потребление О2возрастает всего на 26%.Поэтому
при митральном пороке резервные
возможности сердца велики, имеет место
стойкая компенсация, люди справляются
с большой нагрузкой (физическая
работа, роды).
Если же имеется стеноз
или повышенное давление, при систоле
необходимо большее усилие в изгнании
крови, включается гомеометрическиймеханизм компенсации, резко повышается
напряжение, необходимо больше усилий
работы сердца для сохранения постоянства
МОК, при этом потребление О2миокардом может увеличиться в два и
более раза. Резервные возможности такого
сердца невелики и возможно развитие
декомпенсации.
Источник