Миоглобин в моче при инфаркте

Миоглобин – белок, который связывает кислород и поставляет его скелетным мышцам. Его концентрация в крови возрастает при повреждении скелетных мышц или миокарда.

Синонимы английские

Myoglobin.

Метод исследования

Иммунотурбидиметрия.

Единицы измерения

Мкг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием (можно пить чистую негазированную воду).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Миоглобин – белок, который содержится в скелетной мускулатуре и сердечной мышце – миокарде. Использование запасенного О2 в мышечной ткани начинается при выраженном снижении парциального давления кислорода в мышцах. Он способен связывать кислород в мышечных клетках, что дает им энергию для сокращения. В норме миоглобина в крови настолько мало, что он не определяется лабораторными методами. При повреждении скелетных мышц или миокарда миоглобин в больших количествах попадает в кровоток. Он не является специфичным маркером повреждения миокарда, в отличие от креатинкиназы МВ и тропонина, однако реагирует на гибель мышечных клеток сердца одним из первых – через 1-2 часа его концентрация в крови увеличивается.

Миоглобин и гемоглобин относят к гемопротеинам, они содержат порфириновое производное – гем, который обеспечивает их красный цвет и способность взаимодействовать с О2. Гемоглобин ответственен за транспорт кислорода, а миоглобин – за его депонирование. Механизм действия обоих белков обуславливается строением гема, состоящего из двухвалентного железа и порфирина. Именно молекула гема отвечает за тропность белков к кислороду. Миоглобин связывает переносимый гемоглобином кислород, создавая депо О2. Когда в организме начинается кислородное голодание (после тяжелой физической нагрузки), он освобождает связанный кислород и “передает” его окислительным системам клеток, где запускается процесс окислительного фосфорилирования, в результате которого образуется необходимая для работы мышц энергия.

Миоглобин фильтруется почками и выводится из организма с мочой. Если происходит массивное повреждение мышц, например, в результате серьезной травмы, он начинает в больших количествах поступать в кровь и может повреждать почки, вызывая острую почечную недостаточность. При отсутствии воспалений или повреждений мышечной ткани он практически не фиксируется в крови. Это его свойство используется для уточнения диагноза “инфаркт миокарда”.

Для чего используется исследование?

Анализ на миоглобин, как правило, назначается вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ, и используется для того, чтобы подтвердить или исключить инфаркт миокарда у пациентов с острой болью в сердце или другими симптомами.

Миоглобин начинает повышаться через 1-2 часа после повреждения миокарда, достигает своего пика через 8-12 часов и к концу дня обычно приходит в норму. Тропонин – “золотой стандарт” в определении инфаркта, так как он является более специфичным, однако преимущество миоглобина состоит в том, что он реагирует максимально рано, тем самым позволяя быстрее поставить диагноз. С другой стороны, необходимо понимать, что миоглобин может повышаться и без повреждения сердечной мышцы. Таким образом, отрицательный результат анализа на миоглобин исключает инфаркт, положительный – требует подтверждения тропонином.

Иногда тест на миоглобин необходим людям с серьезными травмами для того, чтобы определить вероятность поражения почек.

Когда назначается исследование?

Анализ на миоглобин назначается при подозрении на острый инфаркт миокарда. Кровь берут сразу при поступлении пациента в стационар и потом еще несколько раз через каждые 2-3 часа.

Такой тест обычно назначается вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и тропонин, что позволяет более уверенно судить о наличии или, напротив, отсутствии острого повреждения сердечной мышцы.

Кроме того, это исследование может понадобиться после массивных повреждений скелетной мускулатуры, чтобы оценить риск повреждения почек и острой почечной недостаточности.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 – 70 мкг/л.

Обычно содержание миоглобина в крови настолько несущественно, что даже не может быть измерено.

Повышение уровня миоглобина в крови говорит о недавнем повреждении скелетных или сердечной мышц. Назначение тропонина или креатинкиназы МВ позволяет уточнить причину повышения миоглобина. Если в течение 12 часов боли в грудной клетке повышения миоглобина не произошло, вероятность инфаркта миокарда крайне маловероятна.

Так как миоглобин, помимо сердца, содержится еще в скелетной мускулатуре, он может повышаться и в других ситуациях:

синдром длительного сдавливания (краш-синдром) возникает в результате раздавливания или размозжения мышечной ткани, а также длительного прекращения кровотока по конечности;
любые травмы;
после хирургических операций;
судороги любого происхождения;
любые заболевания, приводящие к повреждению мышц: дерматомиозит, полимиозит, мышечная дистрофия и др.

Что может влиять на результат?

Злоупотребление амфетаминами и алкоголем повышает уровень миоглобина.
Так как миоглобин выводится через почки, его уровень может быть повышен при почечной недостаточности.

Важные замечания

Внутримышечные инъекции и физическая нагрузка не влияют на уровень миоглобина в крови.
Повышенный уровень миоглобина – недостаточное основание для постановки диагноза “инфаркт миокарда”. Необходима комплексная оценка состояния пациента, которую может провести только врач. При этом учитывается характер болевого синдрома, история развития заболевания, ЭКГ, результаты других лабораторных и инструментальных обследований.
В норме миоглобин не определяется в моче, настолько его в ней мало. Если уровень миоглобина повышается так, что его становится возможным измерить, то это указывает на вероятность почечной недостаточности.

Также рекомендуется

Тропонин I
Креатинкиназа общая
Креатинкиназа МВ
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Аспартатаминотраснфераза (АСТ)
Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ 1, 2 фракции)

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, кардиолог.

Источник

Общая информация об исследовании

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Источник

Что собой представляет миоглобин и зачем он нужен организму?

Основные функции миоглобина

Миоглобин относится к белкам, которые содержат в своём составе железо, формируя гем. Основным местом локализации этого белка является мышечная ткань. Этот тип ткани образует скелетные мышцы, а также самую главную мышцу нашего организма – сердце.

Мышечная ткань формирует миокард – слой сердца, который обеспечивает его сократительную функцию.

Главной задачей миоглобина является формирование депо для кислорода. То есть при недостатке кислорода миоглобин будет снабжать им мышцы, обеспечивая мышечное сокращение.

Отличие от гемоглобина

Миоглобин созвучен с гемоглобином. Они чем-то похожи между собой, но и есть ряд отличий.

Миоглобин и гемоглобин имеют в своём составе гем, содержащий железо. Именно эта часть молекулы позволяет связываться с кислородом.

Различие между этими белками состоит в функциях, выполняемых ими. Так, гемоглобин является транспортным белком – переносит газы в крови, в том числе и кислород. А миоглобин откладывает про запас этот кислород, который принёс гемоглобин в клетки.

Техника определения миоглобина в крови и других биологических жидкостях

Забор материала для анализа

Диагностически значимым является определение уровня миоглобина в крови. В этом случае материалом для исследования будет венозная кровь, из которой затем получат сыворотку.

Также есть смысл определить наличие миоглобина в моче.

Суть метода

В современных лабораториях определение миоглобина в крови производится иммунотурбидиметрическим методом. Суть этого метода заключается в оценке степени агглютинации миоглобина и специальных антител к нему, которые соединены с латексными частицами.

Латексные частицы позволяют визуализировать взаимодействие миоглобина и антител. Это взаимодействие изменяет показатели пробы, которые фиксируют на специальном приборе. После чего производят вычисление уровня миоглобина в крови.

В связи с тем, что в мочу может попадать миоглобин, имеет смысл определять его в этой биологической жидкости. Это может быть качественное определение при добавлении сульфата аммония. Сульфат аммония позволит обнаружить в моче миоглобин.

Обнаружение в моче миоглобина называется миоглобинурия.

Методами сухой химии, которые используются при общем анализе мочи, можно определить лишь наличие крови в моче. В этот показатель могут входить любые белки мочи, которые содержат железо. Что является не самым информативным методом.

Для того чтобы различить, какие конкретные белки обнаружены в моче, применяется электрофорез. В зависимости от массы и заряда белки будут распределяться по-разному, что предоставит возможность различить их между собой. Это имеет важное значение при диагностике состояний, вызвавших появление крови в моче.

Показания для направления на анализ

Для того чтобы направить пациента для определения уровня миоглобина в крови, должны быть симптомы, указывающие на патологию мышечной ткани.

Определение уровня миоглобина проводится при:

подозрении на повреждение сердечной мышцы в результате инфаркта или другого процесса;
повреждении скелетных мышц, например, при травме или воспалительных процессах;
оценке степени тяжести повреждения почек.

Учитывая тот факт, что миоглобин легко проходит сквозь почечный фильтр, избыток в крови этого белка может оказывать повреждающее действие на почки.

Интерпретация результатов

Норма миоглобина в биологических жидкостях

В сыворотке крови уровень миоглобина у мужчин и женщин различается. У детей с четырнадцати лет уровень этого белка становится примерно таким же, как и у взрослых.

У женщин в норме концентрация миоглобина составляет 12 – 76 микрограмм на литр (мкг/л), а у лиц мужского пола – 19 – 92 мкг/л. Эти данные являются ориентировочными, так как в каждой лаборатории в зависимости от производителя реагентов они могут различаться.

В моче в норме миоглобин почти не определяется.

Понижение концентрации миоглобина

Уровень миоглобина настолько мал, что даже если в крови обнаружат низкие концентрации, это не имеет диагностической значимости. Некоторые лаборатории считают нижней границей нормы 0 мкг/л.

Высокие концентрации

Повышение концентрации миоглобина в крови играет важную роль в диагностике ряда патологических состояний.

При инфаркте миокарда отмечается увеличение концентрации миоглобина в течение 2 часов. Однако этот показатель не является строго специфичным для данной патологии.

Креатинфосфокиназа-МВ и тропонины является более специфичными маркерами повреждения миокарда, чем миоглобин.

Также при повреждении мышечной ткани в результате её отмирания, травмы, нарушения кровоснабжения будет отмечаться увеличение содержания миоглобина в крови. Такое наблюдается при таких патологиях, как дерматомиозит, дистрофия мышечной ткани и др.

При судорогах или после проведения операции отмечается повышение концентрации миоглобина в крови.

Также высокие концентрации миоглобина в крови приводят к усиленному выведению его с мочой, что отразится на уровне этого белка в моче. Избыток миоглобина приведёт к поражению почек и развитию почечной недостаточности.

Что может влиять на изменение уровня миоглобина

Имеется ряд факторов, которые могут повлиять на уровень миоглобина в крови. К ним относятся:

избыточная физическая нагрузка;
употребление алкоголя накануне сдачи анализа;
сдача крови не натощак;
внутримышечные уколы;
приёме Ацетилхолина и Сукцинилхолина.

Поэтому перед тем как идти сдавать кровь, следует правильно подготовиться и исключить факторы, которые могут привести к неправильному результату.

Заключение

Миоглобин является белком мышечной ткани, который участвует в депонировании кислорода. При повреждении этой ткани белок выходит в кровь, что отражается в анализе крови и мочи. Миоглобин помогает в подтверждении диагноза инфаркт миокарда, однако не является единственным показателем, по которому проводится диагностика.

Выпускница факультета медико-профилактического дела и медицинской биохимии, отделения медицинской биохимии СГМУ (бывш. АГМА). Специальность по диплому – врач-биохимик (врач клинической лабораторной диагностики).

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Загрузка…

Источник

МИОГЛОБИНУРИЯ (миоглобин + греч, uron моча). Термин «миоглобинурия» имеет два значения: 1) М.— симптом появления в моче миоглобина (см.), наблюдается при содержании в крови миоглобина свыше 30 мг %; 2) М. — патологический синдром, возникающий при массивном поражении поперечнополосатых мышц в результате травмы или при нек-рых заболеваниях, существенными признаками к-рого являются появление в моче миоглобина и развитие в тяжелых случаях почечной недостаточности.

М. выделена из числа синдромов, рассматривавшихся как гемоглобинурические (ложная Гемоглобинурия, по И. А. Кассирскому и Г. А. Алексееву).

Различают травматическую и нетравматическую М. Травматическая М. развивается при синдроме раздавливания (см. Травматический токсикоз), к-рый наблюдается в мирное время при стихийных бедствиях, катастрофах, несчастных случаях на лесозаготовках и подземных работах. Вариантом синдрома раздавливания, при к-ром отмечается М., является синдром позиционного сдавления (позиционного некроза), к-рый наблюдается при длительном пребывании в фиксированной позе на твердой поверхности; его возникновению способствуют отравления ядами наркотического действия, релаксация скелетной мускулатуры в период наркоза или комы. Травматическая М. возникает также при обширных мышечных некрозах при термических поражениях и электротравме.

К нетравматическим М. относят: пароксизмальную паралитическую М. (синдром Мейер-Бетца), возникающую после перенапряжения мышц, чаще голени и бедра, реже спины и плеча (природа ее неясна, предполагают повышенную чувствительность мышечных клеток к травме); миоглобинурический миозит — редкое первичное поражение мышц неизвестной этиологии; синдром гликолитической миопатии — редкая наследственная ферментопатия, приводящая к неспособности утилизации гликогена до молочной к-ты. Нетравматическая М. наблюдается также после длительных маршей и спортивных перетренировок (маршевая миоглобинурия), после судорожных припадков, при газовой гангрене (за счет расплавления мышц гл. обр. протеолитическим ферментом Clostridium histolyticum), после отравления окисью углерода и нек-рых алиментарных интоксикаций, напр, при юксовско-сартланской болезни (см.). Минимальные количества миоглобина в крови и моче обнаруживаются при обширных инфарктах миокарда и эндомиометритах.

Интерес к изучению М. возрос в связи с установлением ее патогенетической роли в течении закрытой травмы, наблюдающейся как в мирное, так и особенно в военное время.

Патогенез

Патогенез М. при травмах и заболеваниях во многом совпадает. Массивное разрушение мышечной ткани, какой бы причиной оно ни было вызвано, приводит к освобождению миоглобина. При этом мышца теряет до 75% пигмента и 65% калия, становится похожей на рыбье или белое мясо. Миоглобин, обладающий меньшим молекулярным весом, чем гемоглобин (16—20 тыс. против 64,5 тыс.), в 25 раз быстрее последнего проходит через почечный фильтр и обнаруживается в моче только в течение первых 30 час. после выхода из тканей. В кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде кислого гематина, что приводит к закупорке восходящей части петель нефронов (петель Генле). Миоглобин обладает также токсическим действием и, концентрируясь в дистальном отделе нефрона, вызывает развитие миоглобинурийного нефроза (нефроз нижнего нефрона), вплоть до острого тубулярного некроза. Поражению почки способствуют другие токсические метаболиты и калий, концентрация к-рого в плазме крови при раздавливании мягких тканей может достигать 7—11 мэкв/л, а также нарушения внутрипочечной гемодинамики и увеличение канальцевой реабсорбции воды и натрия за счет усиленного выброса антидиуретического гормона и альдостерона. Совокупное воздействие этих факторов, особенно при травмах, приводит к развитию острой почечной недостаточности (см.).

Патологическая анатомия

Патоморфол, изменения при М. любого происхождения наблюдаются гл. обр. в поперечнополосатой мускулатуре и почках, что послужило основанием для введения термина «миоренальный синдром» (см. Миоренальный синдром).

Рис. 1. Макропрепарат мышцы плечевого пояса при миоглобинурии (синдром позиционного сдавления): крупные очаги некроза указаны стрелками; в правой части рисунка показана неизмененная мышца. Рис. 2. Микропрепараты поперечнополосатой мышцы при миоглобинурии (синдром позиционного сдавления): а — свежие очаги коагуляционного некроза указаны стрелками, гематоксилин-эозин; х 320; б — лейкоцитарная и фибробластическая реакция в зоне некроза мышцы, окраска гематоксилин-эозином; х 120; в — отложения извести в зоне организующегося очага некроза мышцы указаны стрелками; X 240. Рис. 3. Макропрепарат почки (продольный срез) при миоглобинурии (синдром позиционного сдавления): темные пирамиды (1) четко контурируются на фоне набухшего коркового слоя серого цвета (2). Рис. 4. Микропрепарат почки при миоглобинурии (синдром позиционного сдавления): миоглобиновые цилиндры (черного цвета) в прямых канальцах пирамид, окраска гематоксилин-эозином; х 240.

Характерные изменения двигательной мускулатуры обнаруживают при синдроме позиционного сдавления и синдроме раздавливания. Макроскопически отмечается увеличение в объеме пораженных скелетных мышц и их резкая отечность, особенно заметная на верхних и нижних конечностях, что напоминает картину газовой гангрены (см. Анаэробная инфекция). На разрезе участки поражения мышц имеют вид очагов ишемического некроза (см.), отличающихся от обычного инфаркта (см.) неправильными очертаниями (рис. 1). В зоне некроза и его окружности, кроме того, нередки очаговые кровоизлияния и гематомы.

Микроскопически в ранней стадии обнаруживают эритроцитарные стазы и тромбозы капилляров, коагуляционный некроз мышечных волокон, в окружности к-рого развивается лейкоцитарная и гистиоцитарная реакция; в дальнейшем в участках некроза определяются отложения извести и разрастание грануляционной ткани по периферии (рис. 2). При благоприятном исходе участки некроза замещаются фиброзной тканью, что при больших масштабах поражения приводит к резкому снижению функции мышцы.

При пароксизмальной паралитической М. чаще наблюдается некроз отдельных мышечных волокон и диффузные дистрофические изменения парализованной мышечной группы.

Поражения почек при синдроме позиционного сдавления и синдроме раздавливания развиваются по типу пигментного миоглобинурийного нефроза; наблюдаются расстройства гемодинамики (рис. 3) по типу «шоковой почки» (см. Почечная недостаточность) и фильтрация миоглобина через стенки нефрона. В условиях кислой реакции мочи миоглобин выпадает в просвете канальцев в виде зерен и глыбок, располагающихся на поверхности клеток и по мере продвижения по системе нефрона формирующих зернистые цилиндры, закрывающие просвет дистальных канальцев (рис. 4). По тинкториальным свойствам эти цилиндры напоминают гемоглобиновые, отличаясь от последних отрицательной пероксидазной реакцией (см. Лепене способ). Однако в составе внутриканальцевых зернистых цилиндров, как правило, содержится и примесь гемоглобина, поскольку тяжелый миолиз всегда сопровождается гемоглобинемией вследствие рассасывания кровоизлияний и гематом. В зоне скопления зернистых цилиндров возникают перидуктальные лимфоплазмоклеточные инфильтраты, изредка наблюдается деструкция нефротелия и базальной мембраны с разрывом канальцев и необратимые изменения соответствующих нефронов.

Структурные изменения почек при синдроме позиционного сдавления и синдроме раздавливания лежат в основе развития острой почечной недостаточности. При пароксизмальной паралитической и маршевой миоглобинурии миолиз никогда не бывает массивным, поэтому избыточные количества миоглобина быстро выводятся почками, не вызывая тяжелых структурных изменений.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от массивности М. и степени сопутствующих ей нарушений. Больные отмечают резкую общую слабость, боли в мышцах, тошноту, тяжесть в пояснице. Количество мочи значительно уменьшается, иногда вплоть до анурии; изменяется ее цвет — в первые часы она становится красной или темно-бурой, иногда даже черной. Реакция мочи с бензидином положительная (см. Бензидиновая проба). Уд. вес мочи имеет тенденцию к снижению, наблюдается протеинурия (см.). В осадке мочи обнаруживаются цилиндры, эритроциты, кристаллы гематина. С развитием острой почечной недостаточности явления интоксикации усиливаются, быстро нарастает азотемия (см.), возникают гиперкалиемия (см.), ацидоз (см.).

Диагноз

Диагноз различных форм М. ставят на основании клин, проявлений, с учетом симптомов травматического повреждения, заболевания или состояния, приведшего к развитию М., и определения миоглобина в крови и моче. Для идентификации миоглобина и его отличия от гемоглобина используют различные методы зонального электрофореза на крахмальном (акриламидном) геле или на бумаге; метод высаливания (проба Блондгейма); спектрофотометрический метод.

При синдроме позиционного сдавления в отличие от синдрома раздавливания шока не бывает, местные изменения сводятся к плотному отеку, наиболее показательны изменения мочи. Синдром позиционного сдавления диагностируется реже, чем фактически возникает, т. к. общие симптомы и почечную недостаточность объясняют экзоинтоксикацией, а местные признаки поражения мягких тканей часто просматриваются.

Для нетравматических М. характерно также наличие симптомов поражения мышц: мышечные боли, резкая мышечная слабость, вплоть до параличей, а также повышение активности ряда мышечных ферментов (трансаминаз, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы) и калия.

Для пароксизмальной паралитической М. характерен пароксизм М., продолжающийся по нескольку часов. Чаще болеют мужчины.

Миоглобинурический миозит возникает внезапно, сопровождается артралгией, поносом, мультиформной экссудативной эритемой.

При гликолитической миопатии с детства наблюдаются судороги после физической нагрузки, мышечная слабость, транзиторная М. без креатинурии.

Лечение

Лечение в раннем периоде, пока отходит бурая моча, состоит в энергичной инфузионной терапии с форсированным диурезом (см. Дезинтоксикационная терапия). Перспективной является методика гемосорбции (см.). При олигурии проводится гемодиализ (см.).

Профилактика

Профилактика острой почечной недостаточности при травматических формах М. заключается в возможно более раннем удалении нежизнеспособных тканей или поврежденных конечностей; как временную меру рекомендуют местное применение холода и наложение жгутов (при поражении конечностей). Профилактика М. нетравматического происхождения заключается в лечении основного заболевания; при маршевой М.— исключение длительной ходьбы и больших физических нагрузок.

Прогноз

Прогноз определяется течением основного заболевания и степенью поражения почек; почечная недостаточность с анурией может стать причиной летального исхода. Из нетравматических М. наиболее неблагоприятно протекает миоглобинурический миозит.

Библиография: Алексеев Г. А. и Берлинер Г. Б. Гемоглобинурия, М., 1972; Идельсон Л. И. Нарушения порфиринового обмена в клинике, Л., 1968; Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, с. 275, М., 1970; Пермяков Н. К. Основы реанимационной патологии, М., 1979; Gunther Н. Die kryptogenen Myopathien, Ergebn. inn. Med. Kinderheilk., Bd 58, S. 331, 1940; H e g g 1 i n R. u. a. Differentialdiagnose innerer Krankheiten fur Arzte und Studieren-de, Stuttgart, 1975; K a h 1 e r H. J. Die Myoglobinurien, Ergebn. inn. Med. Kinderheilk., Bd 11, S. 1, 1959; MacArdle B. Myopathy due to defect in muscle glicogen breakdown, Clin. Sci., v. 10, p. 13, 1951; Schmid R.a. Hammaker L. Hereditary absence of muscle phosphorylase (Me Ard-le’s syndrome), New Engl. J. Med., v. 264, p. 233, 1961.

E. E. Гогин; H. К. Пермяков (пат. ан.).

Источник