Микроскопия при инфаркте миокарда
У больного П., 60 лет, впервые сжимающие боли в области сердца возникли 20/XI 1995 г. С этого момента они стали носить периодический характер и обычно возникали во время ходьбы. Боли были нерезкие и быстро проходили после приема нитроглицерина. В ночь на 20/ХII разнился тяжелейший болевой статус, длившийся 2 часа. На другой день боли в области сердца продолжали беспокоить больного, но, несмотря на зто, он пошел на работу, откуда и был доставлен в Институт имени Склифосопского.
При поступлении в клинику состояние средней тяжести. Границы сердца в пределах нормы, тоны глухие, определяется систолический шум на верхушке. Пульс 116 ударов в минуту, ритмичный, среднего наполнения. Арториалыюе давлонио 110/90 мм рт. ст. Дыхание учащено — 38 п минуту, поверхностное. При аускультации и перкуссии изменений в легких не обнаружено. Электрокардиографические данные показали, что у больного имеется обширный инфаркт передней и боковой стенок левого желудочка и недостаточность миокарда.
После проведенных лечебных мероприятий, состоявших в соблюдении строгого постельного режима и медикаментозного лечения (инъекции строфантина в 40% растворе глюкозы, камфары, приемы нитроглицерина), состояние больного улучшилось; боли в области сордца прошли и в дальнейшем его не беспокоили. Утром на 15-й день заболевания у больного внезапно развилась острая недостаточность лопого желудочка сердца, сопровождавшаяся отеком легких, что и привело к его быстрой гибели.
Клинический диагноз. Общий атеросклероз, коронарокардиосклероз, атеросклероз аорты. Обширный инфаркт миокарда передней боковой стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, недостаточность кровообращения. Эмфизема легких. Парез кишечника,
Макроскопическое исследование сердца. Размер сердца 12 X 11 X 5 см, вес 440 г. Эпикард значительно обложен жиром. В полости левого желудочка межтрабекулнрпые тромбы серого цвета. Мышца сердца серовато-красного цвета. В передней стенке левого желудочка имеется рубец размером 3х2 см. Рядом с ним, ближе к верхушке, находится участок мышечной ткани пестрого вида, распространяющийся на межжелудочковую перегородку, где подобные участки чередуются с небольшими, до 1 см, кровоизлияниями. Инфаркт распространяется до эпикарда и имеет размер 6х7 см. Коронарные сосуды сердца с. широким проспотом, на интиме их имеется большое число желто-белых бляшек, несколько суживающих их просвет.
Микроскопическое исследование сердца. Имеются обширные поля некротизированных мышечных волокон, не содержащих ядер. По краю этих участков располагается грануляционная ткань, богатая лейкоцитами. При окраске по Ван Гизону в ней обнаруживается большое количество тонких нежных коллагеновых волокон; кроме того, ткань богата новыми тонкостенными сосудами. На границе с грануляциями заметен глыбчатый распад некротизированных мышечных волокон.
В веночных артериях обнаружено большое количество липоидов, которые хорошо выявляются при окраске на жир. Местами замотпы кристаллы холестерина, вокруг которых отмечаются небольшие скопления круглоклеточных элементов. В некоторых участках огибающей ветви левой венечной артерии все слои сосудистой стенки содержат небольшие круглоклеточные инфильтраты.
Патологоанатомический диагноз. Атеросклероз аорты и резко выраженный атеросклероз венечных сосудов. Обширный инфаркт миокарда передней стенки и межжелудочковон перегородки со свежими кровоизлияниями и небольшими тромботическими наложениями в области верхушки сердца.
Заключение. Впервые боли в области сердца, носящие стенокардический характер, больной отметил за 1,5 месяца до смерти. После первого приступа болей (20/XI 1995 г), состояние его прогрессивно ухудшалось, отмечалась стенокардия напряжения. Один из ангинозных приступов (20/ХII) вызвал острое длительное парутоние коронарного кровообращения, причиной которого, можно думать, явилось функциональное расстройство венечного кровообращения, так как пи при макроскопическом, ни при гистологических исследованиях никаких указаний на тромбоз артерий сердца обнаружено не было. Отсутствие необходимого физического покоя (в состоянии ангинозного приступа больной вышел на работу) усугубило уже ранее возникшую недостаточность венечного кровообращения, что и послужило причиной обширного некроза сердечной мышцы.
Смерть больного была вызвана вновь возникшим нарушением венечного кровообращения. Это привело к развитию острой недостаточности левого желудочка сердца с последующей скоропостижной смертью. Анамнез и данные макро- и микроскопического исследовании сердца позволяют считать инфаркт двухнедельной давности.
Опыты на сердцах этой группы больных ставились в различные сроки, прошедшие с момента смерти (от 6 до 27 часов 50 минут).
– Читать “Влияние нитроглицерина на сердце при инфаркте миокарда”
Оглавление темы “Реактивность сердца при инфаркте миокарда”:
- Коронарные сосуды при инфаркте миокарда. Пример инфаркта миокарда
- Макроскопия и микроскопия при инфаркте миокарда
- Влияние нитроглицерина на сердце при инфаркте миокарда
- Влияние эуфиллина на сердце при инфаркте миокарда
- Влияние строфантина, адонизида, дигиталиса на сердце с инфарктом миокарда
- Экспериментальный инфаркт миокарда у собак. Морфология инфаркта миокарда у собак
- Влияние нитроглицерина на сердце собаки в норме и при инфаркте
- Влияние эуфиллина на сердце собаки при инфаркте
- Влияние строфантина, эуфиллина на сердце собаки при инфаркте
- Реактивность сердца при экспериментальной ишемии миокарда
Источник
Макроскопические изменения миокарда при острой
коронарной недостаточности, обусловившей смерть в течение нескольких минут и
десятков минут либо вовсе незаметны, либо обнаруживаются дряб-лость.
неравномерное кровенаполнение некоторых участков миокарда. Через 3-6 часов очаг
инфаркта миокарда еще нечетко очерчен, нерав-номерно окрашен из-за чередования
ишемизированных и полнокровных участков. Через 12 часов границы очага
становятся четче, он при-обретает серовато-красный цвет. Через 1 сутки участок
становится желтовато-серым, вокруг него определяется зона гиперемии. Через 3-6
дней участок приобретает желтый цвет с зеленоватым оттенком. Через 7-15 дней он
становится желто-зеленым с сероватым оттенком по периферии. Через 15-30 дней
очаг приобретает серовато-белесоватый оттенок, становясь белесоватым плотным
рубцом.
Инфаркт
миокарда, развивающийся в течение первых 3 недель считают острым. Рубцующийся
(организующийся острый) инфаркт миокарда развивается на протяжении 3-8 недель.
При сочетании орга-низующегося инфаркта миокарда с острым процесс носит название
рецидивирующего инфаркта миокарда. Сочетание Рубцовых измене-ний с острым
инфарктом миокарда (возникает после 8 недель репара-ции) получило название
повторного инфаркта миокарда.
Микроскопически
через несколько десятков минут после смерти от острой коронарной
недостаточности в миокарде можно найти субсегментарные контрактуры миофибрилл.
Через 3-6 часов обнаружива-ется пикноз ядер, глыбчатый распад миофибрилл,
исчезновение гли-когена из кардиомиоцитов, неравномерное расширение, извитость
капилляров, полнокровие, стаз. В стенках некоторых сосудов плазма-тическое
пропитывание интимы, пикноз эндотелия, имеется краевое стояние и эмиграция
лейкоцитов. Наблюдается отек стромы.
Через
6-12 часов увеличивается число кардиомиоцитов с комко-ватой и эозинофильной
цитоплазмой, нарастает количество нейтрофи-лов, появляются немногочисленные
макрофаги.
Через
24 – 48 часов значительно увеличивается количество ней-трофилов и макрофагов,
усиливается их распад, из-за чего появляется базофилия межуточной ткани. Появляются
клетки типа лимфоцитов.
Через
3-6 дней в очаге поражения миокарда и вокруг него разви-ваются капилляры, пролиферируют
фибробласты, появляются колла-геновые волокна.
Через
7-14 дней вокруг зоны некроза развивается неспецифиче-ская грануляционная
ткань.
КЗ-4
неделе мелкие и к 4 – 8 неделе крупные очаги поражения миокарда замещаются
рубцовой тканью.
Сводные
данные представлены в таблице.
Динамика микроскопических изменений при инфаркте миокарда
Гистологические элементы | 3-5 час | 6-12 час | 24 час | 2 сут. | 3-6 сут. | 7-10 сут. | 2 вед. | Знед. | 6 нед. | >6 нед. |
Пикноз ядер | ++++ | ++++ | +++ | +++ | ++ | + | + | |||
Некроз миоцитов | + | + | ++ | ++++ | +++ | ++ | + | |||
Отек стромы | ++ | +++ | ++++ | ++++ | +++ | + | ||||
Нейтрофилы | + | + | ++ | ++++ | ++++ | +++ | ++ | + | + | + |
Эозинофилы | + | ++ | + | + | ||||||
Макрофаги | + | ++ | ++ | +++ | +++ | ++++ | ++++ | ++++ | ++ | |
Лимфоциты | + | ++ | ++ | +++ | +++ | ++++ | ++++ | ++++ | ++ | |
Плазмоциты | + | ++ | +++ | 1111 | ++++ | + | ||||
Фибробласты | + | +++ | ++++ | +++ | +++ | +++ | ||||
Коллаген | + | ++ | ++++ | ++++ | +++ | ++ | ||||
Капилляры | + | ++ | +++ | ++ | + |
похожие статьи
Ложная посттравматическая аневризма бедра как причина смерти / Федченко Т.М., Дмитриева О.А., Боканович И.Б., Дмитриев М.О. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №6. — С. 46-48.
Скоропостижная смерть при имплантированном искусственном водителе ритма сердца / Лукаш А.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 37-39.
Идентификация причин внезапной сердечной смерти при посредстве гистохимических методов исследования / Швалев В.Н., Гуски Г., Сосунов А.А. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29-31.
К вопросу о саморазрывах сердца / Кечек К.С. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 109-111.
О самопроизвольных разрывах сердца в патолого-анатомическом и клиническом отношениях / Маркевич М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 8-17.
Проблема истинности современных представлений о сердечно-сосудистых заболеваниях (на примере коронарной патологии) / Витер В.И., Димов А.С., Петрова А.В., Герцен К.А., Юдинцева И.В. // Медицинская экспертиза и право. — 2011. — №1. — С. 19-24.
больше материалов в каталогах
Болезни системы кровообращения
Ишемическая болезнь сердца
Источник
Инфаркт миокарда – очень грозное заболевание, как не крути. Даже малосимптомные проявления, которые практически не беспокоили, дадут о себе знать в будущем. Поэтому так много сил и времени уделяется максимально ранней диагностике этого недуга.
Источник картинки: pixabay.com
Инфаркт миокарда – это острый коронарный синдром, который возникает из-за внезапного и полного прекращения кровотока в коронарной артерии в связи с тромбозом и с последующим развитием очагов ишемического некроза в сердечной стенке.
В США показатель догоспитальной смертности составляет около 50% всех случаев острого ИМ, а практически все случаи первичной фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа после начала инфаркта миокарда. Думаю вы и сами понимаете, насколько это опасное заболевание и насколько важно быстро его диагностировать.
Диагностические методы
Чтобы врачу определить, что перед ним именно инфаркт миокарда, нужно сопоставить три важных показателя: клиническую картину, изменения на ЭКГ, повышение маркеров в крови.
Если говорить о клинической картине (затяжная, более 20 минут, ангиозная боль, которая не снимается нитроглицерином), то её трактовка достаточно субьективна, и некоторые врачи могут не обратить на неё внимание, либо не иметь достаточных знаний чтобы распознать, к примеру, атипичные клинические проявления.
Типы боли при инфаркте миокарда. Источник: Внутренняя медицина за Неттером.
Всё вышесказанное можно отнести и к ЭКГ (электрокардиография), которая, хоть и способна показать изменения, обладает довольно существенным минусом – необходимостью в интерпретации, из-за чего субьективность расшифровки, а, следовательно, возможная неквалифицированность медика сыграет злую шутку с больным.
Вид инфаркта на ЭКГ. Отчётливо видна элевация сегмента ST в отведенияз V1-V5, avR, avL. Если хотите понять, что видно на ленте – добро пожаловать в мою статью про ЭКГ на канале.. Источник картинки – Я.Картинки
Вот тут мы и подходим к третьему пункту диагностики инфаркта и, по совместительству, темой нашего сегодняшнего разговора – сердечным маркерам. Давайте разбираться, что это.
Маркеры инфаркта миокарда
Что же такое биохимические маркеры заболевания? Это специфические вещества, наличие в крови которых в норме минимально, либо отсутствует вовсе. Их повышение сигнализирует о том, что в организме случился сбой, и повредился именно тот орган, с которым конкретный маркер ассоциирован. Для всего организма существуют самые различные маркеры (тот же альфа-фетопротеин как онкомаркер рака печени, аминотрансферазы как маркеры повреждения почек, печени, поджелудочной железы, сердца(в меньшей степени). Все они повышаются при тех или иных патологиях.
Конкретно для сердца существуют четыре основных маркера: миоглобин, сердечные тропонины, КФК-МВ, ЛДГ. Остановимся на каждом из них.
Миоглобин
Миоглобин – это белок, который транспортирует кислород в скелетные мышцы и миокард. При повреждении мышечной ткани концентрация этого белка в крови повышается в 5-10 раз. Поскольку миоглобин содержится не только в сердечных мышцах, он не является специфическим маркером, однако реагирует он одним из первых: уже через час концентрация его в крови значительно вырастает.
Кроме ИМ, миоглобин выявляется при синдроме длительного сдавливания, травмах мышц, после хирургических операций.
Сердечные тропонины
Сердечные тропонины – тропонин I и тропонин Т – обнаруживаются только в сердечной мышце. Это белки, которые так же, как и миоглобин, в норме не обнаруживаются в крови, и высвобождаются при повреждении сердца. Повышение значений происходит несколько позже, чем у миоглобина – через 4-5 часа, и держится повышенным до 10-14 дней.
Креатинфосфокиназа-МВ
Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ) – даный маркер повышается в крови спустя 4-8 часов, что немного уступает по скорости тому же миоглобину. Однако он обладает значительным преимуществом перед коллегами – его уровень снижается уже на 3 сутки (вышеописанный тропонин начинает снижаться только с 8-10 дня), что даёт возможность определить повторный инфаркт миокарда в случае его возникновения.
Лактатдегидрогеназа
Лактатдегидрогеназа 1 и 2 (ЛДГ) – это ферменты гликолиза, которые преобладают в сердце (Другие изоформы ЛДГ преобладают в лёгких, поджелудочной железе). Не является специфическим показателем инфаркта, так как изоформы 1 и 2 также находятся в других органах, хоть и в меньшей мере. Имеет самый длительный период выхода в кровь (выявляется только спустя 8-10 часов), и не имеет первоочередную ценность в диагностике инфаркта миокарда, однако в сумме с остальными маркерами всё же используется.
Источник картинки: Передерий, Ткач. Основы внутренней медицины, 2009г.
Суммируя всё вышесказанное, стоит сказать, что ни один из маркеров не лишён недостатков, однако в комплексной диагностике они дают чёткую картину развития инфаркта миокарда.
Спасибо, что читали статью! Подписывайтесь, чтобы получать новую дозу интересных и познавательных статей из мира медицины!
Источник
Оглавление темы “Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.”:
Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда.Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ. Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза: • тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).
• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК); • суммарная КФК (норма – 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза. Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных. В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.
Видео урок изменений в анализе крови при инфаркте миокардаПри проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь – Также рекомендуем “Трансаминазы при инфаркте миокарда. Лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда.” |
Источник