Микроциркуляция при хронической сердечной недостаточности

Снижение насосной функции сердца при ХСН закономерно ведет к следующим нарушениям кровообращения:

1. Уменьшение ударного и минутного объема сердца, снижение АД, несмотря на рефлекторное увеличение ЧСС;

2. Увеличение ОПСС вследствие рефлекторного сужения периферических артериол;

3. Несостоятельность сердца как насоса ведет к скоплению избыточных объемов крови в венозном отделе сосудистого русла, т.е. к формированию венозного застоя (поэтому ХСН часто называют хронической застойной сердечной недостаточностью). Венозное давление превышает 16 см вод. ст. Застойные явления в малом круге кровообращения вызывают одышку, развитие отека легких, цианоза. Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются тканевыми и полостными отеками, набуханием шейных вен, увеличением печени, цианозом, нарушением функции почек, желудочно-кишечного тракта и др.

4. Нарушения гемодинамики неизбежно ведут к снижению перфузии органов и тканей, нарушению микроциркуляции и развитию гипоксии.

Клинические проявления хронической сердечной недостаточности

Клинически синдром сердечной недостаточности рассматривается как комплекс функциональных расстройств, обусловленных нарушением насосной функции сердца. Диагностически значимыми являются более ранние признаки: одышка, быстрая утомляемость, тахикардия и отеки. Другие появляются позднее.

Одышка – это наиболее частое и раннее проявление сердечной недостаточности, как правило, левожелудочковой, что следует рассматривать как компенсаторный механизм, направленный на повышение оксигенации крови в легких за счет увеличения минутной альвеолярной вентиляции и на борьбу с гипоксией. Каким образом это происходит? Застой крови в сосудах малого круга кровообращения нарушает функцию внешнего дыхания, что снижает рО2 в альвеолах, увеличивается рСО2, и накапливается молочная кислота. Гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз возбуждают хеморецепторы, что рефлекторно возбуждает дыхательный центр и вызывает одышку.

Тахикардия выявляется вначале только при физической нагрузке, а затем и в покое. Различают два патогенетических фактора:

1. Рефлекс Бейнбриджа с растягивающихся вследствие венозного застоя устьев полых вен.

2. Активация симпатоадреналовой системы, положительное хронотропное действие катехоламинов (цель – поддержать МОС за счет увеличения ЧСС).

Отеки. Вначале имеются «скрытые» отеки (до 5 литров), а потом явные тканевые (стопы, голени, половые органы, передняя брюшная стенка, поясница) и полостные отеки (асцит, гидроперикард, плевральный выпот). Это зависит от причины и тяжести хронической сердечной недостаточности. Возможные механизмы:

1. Снижение насосной функции сердца вызывает венозный застой и увеличение гидростатического давления в капиллярах (более 20-25 мм рт.ст.).

2. Снижение онкотического давления плазмы крови из-за алиментарного дефицита белка, снижения белоксинтезирующей функции печени, альбуминурии.

3. Увеличение проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксемии, ацидоза и снижения скорости кровотока.

4. Снижение клубочковой фильтрации из-за уменьшения почечного кровотока при сохранной или усиленной реабсорбции.

5. Гиперальдостеронизм из-за активации РААС и недостаточной инактивации альдостерона в печени.

6. Усиление секреции вазопрессина в рамках активации РААС.

Цианоз кожи и слизистых оболочек. Вначале выявляется акроцианоз (руки, ноги, мочки ушей, губы), затем диффузный цианоз, холодный на ощупь. Возможные механизмы:

– замедление скорости кровотока в растянутых капиллярах и расширенных венулах, застой, усиление экстракции кислорода и повышение содержания в крови восстановленного гемоглобина;

– нарушение оксигенации крови в легких.

Увеличение печени возникает из-за переполнения кровью печеночных вен и капилляров. При длительном застое нарушается функция печени, затем развиваются морфологические изменения – цирроз печени и, как следствие, синдром портальной гипертензии (гепатоспленомегалия, асцит, «голова медузы»).

Набухание шейных вен в обе фазы дыхания из-за венозного застоя.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта также связано с застойными явлениями, нарушением трофики органов пищеварения и выражается снижением тонуса и перистальтики желудка и кишечника, атрофией пищеварительных желез, нарушением всасывания. Клинически проявляется диспепсией и ведет к развитию «сердечной кахексии».

Нарушение функции почек. Гемодинамические сдвиги при ХСН, а также увеличение секреции альдостерона и АДГ, что ведет к снижению фильтрации и усилению резорбции, т.е. к развитию почечной недостаточности.

Хрипы в легких как следствие застоя крови в малом круге кровообращения.

Нарушение биоэнергетики

Патогенез любой формы сердечной недостаточности связан с нарушением биоэнергетики. Нарушение биоэнергетики в конечном счете лежат в основе нарушения таких процессов, как сокращение, так и расслабление кардиомиоцитов. Энергетический обмен складывается из синтеза (ресинтеза), транспорта его энергии к эффекторным структурам кардиомиоцитов и утилизации ими энергии макроэргических фосфатов. Нарушение биоэнергетики может происходить на любом из этапов.

I этап – образование энергии при окислении субстратов, причем 95% за счет аэробного окисления (эта энергия обеспечивает сократимость миокарда) и 5% – за счет гликолиза (обеспечение энергией Са-насоса СПР и пластических процессов). Субстратами окисления на 80% являются жирные кислоты, на 15-17% глюкоза и 3% – молочная кислота. При этом необходим О2 и нормальная структура и функция митохондрий. Нарушение биоэнергетики на I этапе может быть обусловлено нарушением доставки О2 и субстратов при недостаточности коронарного кровообращения, анемии, нарушении оксигенации гемоглобина в легких, гипогликемии, а также повреждение митохондрий (например, при гипоксии и ишемии митохондрии набухают и разрушаются). Компенсаторно усиливается анаэробный гликолиз (в 18 раз менее эффективен, чем окисление, сопряженное с фосфорилированием), что свидетельствует о снижении эффективности обмена (↓ƞ Е).

II этап – фосфорилирование (кумулирование образовавшейся химической энергии в фосфатных связях) и транспорт к местам утилизации энергии (миофибриллам, транспортным АТФазам и т.д.). Возможные нарушения энергетического обмена на II этапе:

1. Процесс кумуляции энергии страдает из-за разобщения окисления и фосфорилирования. Мощными разобщителями окислительного фосфорилирования являются избыток Са2+, Н+, неэстерифицированные жирные кислоты, производные фенола, некоторые лекарственные препараты (антикоагулянты, грамицидин). При разобщении окислительного фосфорилирования больший, чем в норме, процент энергии рассеивается в виде тепла.

2. Нарушение транспорта энергии. Транспорт ЕАТФ (энергии концевых фосфатных связей) к местам утилизации осуществляется благодаря работе «креатинкиназного челночного механизма», открытого в 1977 г. Розенштраухом, Саксом и Чазовым. Челночный креатинкиназный механизм включает:

– АТФ/АДФ-транслоказу, локализующуюся на внутренней поверхности внутренней мембраны митохондрий и осуществляющую перенос АТФ из внутреннего пространства митохондрий в межмембранное, а АДФ – из межмембранного пространства в цитоплазму митохондрий.

– кратинфосфокиназу (КФК, митохондриальная фракция), локализующуюся на наружной поверхности внутренней мембраны митохондрий и контролирующую реакцию «АТФ + К ↔ КФ +АДФ», после чего с помощью АТФ/АДФ-транслоказы АДФ из межмембранного пространства переносится в цитоплазму митохондрий для рефосфорилирования, а креатинфосфат (КФ) через внешнюю мембрану митохондрий направляется к местам утилизации энергии: миофибриллам, транспортным АТФазам. В саркоплазме кардиомиоцита имеется своя КФК, которая осуществляет фосфорилирование цитоплазматической АДФ → «АДФ+КФ ↔ АТФ+К», после чего креатин возвращается в митохондрии за новой порцией энергии (отсюда «челнок»). Нарушение в работе креатикиназного челночного механизма могут возникать при количественных или качественных изменениях АТФ/АДФ-транслоказы и КФК и дефиците креатина. В любом случае большая часть энергии рассеивается в виде тепла, а меньшая кумулируется в АТФ и транспортируется к потребителям.

Показатель, характеризующий эффективность энергетического обмена на II этапе, называется эффективностью фосфорилирования и показывает, какая часть Ехим превращается в ЕАТФ

ƞф = ЕАТФ/Ехим·100%.В патологии этот показатель уменьшается.

III этап – утилизация энергии, которая обеспечивает сокращение миофибрилл, а частично (около 6%) энергия рассеивается в виде тепла. Сердечная мышца развивает напряжение, повышая внутрижелудочковое давление, что необходимо для раскрытия митрального и трикуспидального клапана и изгнания крови из желудочков. Этот этап биоэнергетики может нарушаться при пластической недостаточности миокарда (уменьшении содержания актина и миозина) и снижении АТФ-азной активности миозина. В любом случае уменьшается использование энергии на развитие мышечного напряжения, а расход тепла, наоборот, возрастает. Показатель, характеризующий эффективность III этапа энергетического обмена, называется эффективностью использования АТФ

ƞАТФ = Wнапр./ЕАТФ·100%

На IV этапе происходит трансформация энергии напряжения в общую работу сердца, однако часть этой энергии тратится на преодоление трения между актином и миозином и между мышечными волокнами. Особенно велики эти потери при кардиосклерозе, и чтобы учесть их потери вводится еще один показатель – эффективность напряжения

Эффективность напряжения показывает, какая часть энергии напряжения (Wнапр.) трансформируется в общую работу (Wобщ.)сердца.

ƞнапр. = Wобщ./Wнапр. ·100%

На V этапе осуществляется трансформация общей работы в полезную (или внешнюю) работу, направленную на перемещение крови из желудочков в магистральные сосуды (аорту и легочную артерию). При этом часть энергии тратится на открывание клапанов, преодоление сил трения между кровью и эндокардом, между кровью и стенкой аорты и др. Эффективность этого этапа биоэнергетики сердца уменьшается при клапанных пороках (недостаточность аортального клапана, гипертоническая болезнь и др.). Чтобы учесть эти потери и оценить эффективность этого этапа обмена энергии водится еще один показатель – механическая эффективность сердца, показывающая, какая часть общей работы превращается во внешнюю:

ƞмех. = Wвнеш./Wобщ. ·100%

Суммарный показатель эффективности работы сердца показывает, какая часть химической энергии окисляемых субстратов превращается во внешнюю работу сердца ƞ сердца = Wвнеш./Е ·100%

В патологии этот показатель существенно снижается.

Источник

В результате несвоевременного лечения болезней сердца или малой эффективности его проведения, пациент сильно рискует, ведь заболеванию свойственно приобретать хронический характер. Это касается и недостаточности деятельности основной мышцы организма.

Определение и классификация

Боль в области сердца Хроническая сердечная недостаточность — заболевание, которое чаще проявляется у людей среднего возраста. Является совокупностью причин, в результате которых организм перестает корректно вести процесс кровообращения, выдерживать длительные нагрузки. При этом часто отмечают процесс задержки жидкости.

При хронической сердечной недостаточности происходит нарушение баланса системы кровообращения, снижается пропускная функция сердца, связанная с перекачиванием крови. Это обуславливается потерей эластичности мышц сердца и сосудистой системы.

Классификация хронической сердечной недостаточности, составленная Нью-Йоркской Ассоциацией Кардиологов, применяется по сей день. В нее входит 4 функциональных класса:

1-ый функциональный класс. Сердечное заболевание диагностируют. Физическая активность человека не имеет явной ограниченности, и не провоцирует переутомление, учащенное сердцебиение, одышку или стенокардию.
2-ой функциональный класс. Прогрессирование заболевания приводит к проявлению первых симптомов. Чувствуется ограниченность при физической активности. Переутомление, учащенное сердцебиение и одышка начинают появляются при стандартных нагрузках.
3-ий функциональный класс. При дальнейшем развитии заболевания симптомы становятся более выраженными. Переутомление, одышка и учащенное сердцебиение все чаще тревожат пациента, но все еще не проявляются в состоянии покоя.
4-ый функциональный класс. Чувствуется сильная ограниченность физической активности. Симптомы ощущаются в состоянии покоя, сильнее проявляются при любой активности.

Летальный исход диагностируется у трети пациентов с сердечной недостаточностью 3-его и 4-ого функционального классов. Смертельных случаев среди пациентов с 1-ым и 2-ым функциональными классами практически не бывает.

Сердечная недостаточность Также выделяют 4 стадии хронической сердечной недостаточности:

Начальная стадия. Нарушенного кровообращения не наблюдается, но при обследовании эхокардиографии заметно ухудшение работы левого желудочка сердца.
Стадия 2А. Заболевание имеет яркую клиническую выраженность. Нарушается кровообращение в малом или большом круге кровообращения.
Стадия 2Б. Является тяжелой стадией заболевания. Нарушается пробег в обоих кругах кровообращения. Потеря эластичности стенок сердца и сосудистой системы.
Стадия 2. Конечная стадия, при которой сильно выражены нарушения работы сердца на фоне сильного износа мышечных тканей сердца и потерей эластичности сосудов.

По застоям крови в определенных участках тела выделяют:

Правожелудочковую сердечную недостаточность. Застой крови в сосудах легких, что соответствует застою в малом кругу кровообращения.
Левожелудочковую сердечную недостаточность. Застойные процессы в сосудах почек, мозга и сердца, в большом кругу кровообращения.
Бивентрикулярная сердечная недостаточность. Застой крови в обоих кругах кровообращения.

По фазам нарушения сердечной недостаточности, заболевание делится на:

Систолическую сердечную недостаточность. Нарушается период сокращения желудочков сердца.
Диастолическую сердечную недостаточность. Нарушается период расслабления желудочков сердца.

Признаки

Поскольку признаки хронического сердечного заболевания крайне разнообразны, то пациенту не свойственно всерьез относится к ее проявлением, например, принимая легкую усталость или одышку как естественную реакцию на физические нагрузки, в то время как все имеющиеся симптомы могут быть проявлением 1-ого функционального класса. Только при дальнейшем развитии заболевания пациент начинает ощущать дискомфорт и переживать за свое самочувствие. Первыми симптомами хронической сердечной недостаточности при диагностике являются:

одышка;
переутомлеямость;
учащение сердцебиения;
периодические боли;
отечность;
характерный кашель.

Синдром хронической сердечной недостаточности проявляется после продолжительных физических нагрузок. Порой он ощутим в состоянии полного покоя. Иногда одышка может явятся предвестником наступающего инфаркта.

Переутомляемость и учащение сердцебиения являются естественными, этому способствуют снижение работоспособности сердца и не корректная работа сосудистой системы, потеря мышечного тонуса.

Появление периодических болей отмечается в районе груди, левой части тела (шея, висок, рука, нога). По ощущениям пациенты описывают боль как обжигающую или острую. Часто боли затрудняют диагностику заболевания.

Отеки при хронической сердечной недостаточности предупреждают о застоях крови. Возникновение симптома характерно для стадии с клинической выраженностью. Многие пациенты отмечают появления отечности во второй половине дня, но симптом пропадает после ночного сна. Однако это не предотвращает повторного появления симптома на следующий день.

Кашель на ранней стадии отличается характерной сухостью, является признаком отсутствия сдержки жидкостей в организме. Только дальнейшее развитие хронического недуга приводит к мокроте, иногда кашель может быть со сгустками крови.

Причины возникновения

Причины хронической сердечной недостаточности могут возникать не только в случае общеприянтых факторов, таких как неправильное питание, ожирение и наличие вредных привычек. Толчком может послужить:

Ишемическое заболевание сердца, возникающее вследствие нарушения кровообращения.
Возникновение инфаркта миокарда, при котором часть мышечной ткани сердца теряет приток крови и гибнет.
Артериальная гипертензия, что представляет собой постоянное устойчивое повышение артериального давления.
Кардиомиопатия, появляющаяся в результате дисфункции мышц сердца, артериальной гипертензии и дисфункции сердечных клапанов.
Ухудшение работоспособности сердца в результате применения лекарственных средств.
Заболевание щитовидной железы.
Эндокринное заболевание.
Диабет, затруднение доставки сахара в кровь.
Заболевание щитовидной железы.
Нехватка витаминов.
ВИЧ.

К факторам риска развития хронической сердечной недостаточности относятся:

артериальная гипертензия;
сахарный диабет;
ожирение различных степеней;
курение и употребление алкоголя;
почечная недостаточность.

Особенности детской недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность у детей диагностируема в любом возрасте. Симптомы такого диагноза у малышей идентичны проявлениям у взрослого человека, однако диагностика заболевания у ребенка труднее, в меру ограниченности описания самочувствия маленьким пациентом, особенно при проявлении 1-ого функционального класса. Под тщательное наблюдение врачей попадают новорожденные с врожденным пороком сердца. Главное для родителей – быть максимально осведомленными в симптомах и характере развития хронической сердечной недостаточности для своевременного лечения заболевания на ранних стадиях. Только эффективное вмешательство в развитее патологии на этом этапе способно дать 100% результат. Степень выраженности симптомов и их наличие напрямую зависят от возраста ребенка и продолжительности заболевания. Сердечная недостаточность у детей

К симптомам хронической недостаточности сердца у детей можно добавить:

временную потерю или ухудшение зрения;
потерю сознания;
нарушение работы вестибулярного аппарата;
бледноту кожи;
посинение губ и конечностей;
нарушение режима сна;
постоянное срыгивание у новорожденных.

Первые признаки и симптомы хронической сердечной недостаточности возникают в результате нормальной или повышенной физической активности. У детей до 6 лет на проявление симптомов может оказать влияние продолжительный сильный плач. Возможны ощущения удушья во время сна, наличие одышки в состоянии покоя. При наличии заболевания у детей нарушается физическое развитие и набор массы тела. Они крайне тяжело переносят физически нагрузки.

Эффективность лечения ребенка зависит исключительно от того, насколько быстро был начат этот процесс. Принципы лечения новорожденных заключаются в ограничении в активности, уменьшении физической деятельности. Для разгрузки сердца прибегают к снижению количества употребляемой воды и использованию зонда для кормления. Успокоительные медикаменты применяют по отношению к особо беспокойным малышам. С врачом обговаривается количество допустимой физической нагрузки.

Для предотвращения развития заболевания у детей, врачам приходится прибегать к приему препаратов для повышения сократительных функций сердца. Ими являются гликозиды. На начальных этапах лечения хронической сердечной недостаточности, гликозиды вводят внутривенно. После снижения проявления симптомов болезни, врачи прописывают гликозид в форме таблеток.

Немаловажную роль играет уменьшение нагрузки сердца за счет препаратов-диуретиков, способствующих устранению застоев крови и снятию отеков при хронической сердечной недостаточности. К ним также добавляют прием бета-адреноблокаторов.

Не последнюю роль в лечении хронической сердечной недостаточности играет применение АПФ ингибиторов. Их включают для подавления действия сердечных гликозидов и снижения дозы применяемых препаратов диуретиков.

Эффективному лечению ребенка способствует диета. Правильное и сбалансированное питание должно быть богатым калием.

Диагностика

Диагностика хронической сердечной недостаточности подразумевает под собой применение комплекса методов, направленных на своевременное обнаружение симптомов и незамедлительное начало лечения.

В первую очередь врачам требуется узнать продолжительность проявления симптомов. Также упор делается на исследование генеалогического древа, для нахождения возможности генетической предрасположенности к заболеванию. Важной информацией является возможность контакта пациента с токсичными веществами, употребление различных препаратов, наличие опухолей или ВИЧ-инфекции.

Проведение анализа мочи и крови, а также биохимического анализа направленно на выяснение стадии хронической сердечной недостаточности, уровня холестерина, выявления процесса поражения внутренних органов.

При использовании методов диагностики с помощью ЭКГ, МРТ, эхокардиографии, фонокардиограммы специалисты получают информацию о степени работоспособности сердца, корректности работы клапанов, желудочков, изношенности сосудистой системы и мышц. При исследовании структур и функций внутренних органов, таких как почки и щитовидная железа, врачи предполагают исключения вероятности того, что развитие хронической сердечной недостаточности стало результатом поражение или ухудшение работы внутренних органов.

Методы лечения

Лечения хронической сердечной недостаточности заключается в соблюдении строжайшей диеты, направленной на уменьшение проявления симптомов и восстановление корректного функционирования сердца. Диета должна включать в себя ограничение употребления соли (не больше 3 гр. в сутки), жидкости (не больше 1,2 л. в сутки). В рационе должна присутствовать пища с большой калорийностью, но без содержания жиров. Рекомендуется есть легкоусваиваемую еду, к которой относятся каши и крупы. От пациента требуется строгий контроль веса, поскольку задержка жидкости в количестве до 2 кг. за период времени от одного до трех дней, может указывать на накопление ее в организме и провоцировании ухудшения самочувствия больного.

В зависимости от степени запущенности заболевания, врачи индивидуально подходят к ограничению подвижности больного и применения физических нагрузок. Полный отказ от активного образа жизни недопустим, но ограничения возможны. Очень полезно применение упражнений ЛФК, динамических нагрузок, таких как бег, плавание, ходьба.

К медикаментозным методам лечения относят:

Ингибиторы АПФ, позволяющие уменьшить развитие хронической сердечной недостаточности, эффективно влияющие на работоспособность сердца, сосудистой системы, артериальное давление.
Антагонистов рецепторов к ангиотензину, при невозможности использования ингибиторов АПФ, вследствие проявления побочных эффектов.
Бета-адреноблокаторов, способствующих контролю артериального давления и частоты сердечных сокращений.
Диуретиков – мочегонных препаратов для избавления от лишней жидкости, накапливаемой в организме.
Сердечных гликозидов на основе растительных компонентов, применяемых в малых дозах при обнаружении аритмии мерцательного типа.

При сердечной недостаточности лечение требует использования дополнительных препаратов, в зависимости от причин возникновения и развития патологии. Ими являются статины, непрямые антикоагулянты, нитраты, антиаритмические средства.

В лечении хронической сердечной недостаточности применимы такие методы хирургического лечения, как:

имплантация электрокардиостимулятора;
аорто-коронарное шунтирование;
коронарное шунтирование;
проведение хирургической коррекции клапанных пороков сердца;
трансплантация сердца.

Одним из самых эффективных методов хирургии является ресинхронизирующая терапия сердечной недостаточности.

Что это такое? Применение данной методики подразумевает собой имплантацию электрокардиостимулятора в подключичную область тела пациента и фиксирование электродов импланта на камерах сердца. Процесс имплантации – до 2 часов. Производится с использованием рентгена, для высокоточного введения импланта в нужную область.

После проведения имплантации пациенту необходимо находиться в стационаре, под контролем лечащего врача. Иногда возникает необходимость в курсе приема медикаментозных препаратов и в проведении симптоматической терапии.

Осложнения

Осложнения хронической сердечной недостаточности могут возникнуть как при естественных процессах развития болезни, так и в результате малой эффективности лечения пациента. В худшем случае это чревато летальным исходом. К менее плохим вариантам осложнения относятся:

сбой ритма сердца;
ухудшение пропускной способности;
увеличение органа;
образование тромбов;
дисфункция печени.

Также это сердечная кахексия, вызванная снижением аппетита, плохим усвоением жиров и повышением процесса обмена веществ. Все это может привести к потере веса, образованию язв на истонченной коже.

Первая помощь

Сестринский процесс при хронической недостаточности – это осуществление медицинской сестрой действий, направленных на оказание помощи пациентам. Туда входит обеспечение благоприятной обстановки пациенту для стимуляции его в борьбе с болезнью, детальное осведомление его о процессе лечения и результате, психологическая поддержка в трудные минуты.

Эти мероприятия подразумевают:

Сбор информации. Анамнез – это то, что может сказать врачу дополнительную информацию о пациенте. В первую очередь, это касается пережитых им заболеваний – они могут оказать прямое влияние на исследуемую патологию. Второстепенную роль в этом вопросе играет наследственная предрасположенность. Если у родителей или ближайших родственников диагностировали хроническую сердечную недостаточность – велика вероятность того, что провоцирующим фактором стала все-таки наследственность. Однако не все врачи так считают. Многие не предают ей большой важности, так как утверждают, что образ жизни пациента в этом вопросе важнее. Если человек работает в ночные смены, употребляет алкоголь и курит – то даже хорошая наследственность его не спасет.
Составление базы данных отчетов в процессе лечения. Это нужно для того, чтобы лечащий врач смог проследить динамику развития патологии. В отчетах отображаются все препараты в точных дозировках, уколы, применяемые в лечении. Если состояние пациента резко ухудшается, то данные в отчете не позволят ввести ему повторно какой-либо сильный препарат, чтобы не спровоцировать передозировку.
Проведение наблюдения за пациентом в условиях стационара или дома. Это касается не только отслеживания динамики, но и самочувствия больного. Имеют значение даже субъективные ощущения и беспокоящие симптомы.
Планирование ухода за пациентом. Это зависит от степени тяжести состояния. В большинстве случаев, если больной остается на амбулаторном лечении, к нему ежедневно приходит медсестра и проводит необходимые процедуры (уколы, измерение давления).
Составление прогноза течения заболевания;
Предотвращение рецидивов. Профилактика патологии – это задача самого пациента. От того, как он организует свой день, чем он будет питаться и как выполнять предписания врача, зависит, вернутся ли к нему снова опасные симптомы хронической сердечной недостаточности.

Продолжительность жизни пациента зависит от степени тяжести заболевания. Таким образом, около 75% пациентов с 1-ым функциональным классом выживают. Меньше такой вероятности у пациентов с 2-ым и 3-им функциональными классами. Процесс лечения пациента зачастую заканчивается успешным выздоровлением или максимальным снижением деструктивных процессов в организме.

Источник