Микро инфаркт как это
Отклонения локальной гемодинамики на уровне сердца представляет собой процесс, влекущий отмирание активных клеток-кардиомиоцитов, участков ткани мышечной прослойки миокарда.
Соответственно сократимость органа падает, выброс крови ослабевает. Развивается дисфункция, и сердечная недостаточность. Смерть без постоянного пожизненного лечения наступает быстро.
Всегда ли все столь плачевно? Нет, возможны варианты.
Микроинфаркт — это острое нарушение кровообращения в тканях сердца в результате коронарной недостаточности. В отличие от классического инфаркта, проявляет себя мелкоочаговым поражением. Отмирает незначительная (до 10-15%) часть клеток.
Однако легким подобное явление назвать нельзя. Не бывает мягкого инфаркта, это всегда опасное неотложное состояние. Риск смерти присутствует, но он ниже, как и вероятность сердечной недостаточности в будущем.
Особый риск состоит в возможности рецидива. Каждый эпизод приближает гибель больного. Кроме того, наблюдается ишемия головного мозга, постепенно нарастание дефицитарной симптоматики (снижение памяти, интеллекта, мнестических функций, работы органов чувств и прочих).
Нужно срочно лечить микроинфаркт, во избежание инвалидности и гибели.
Как развивается состояние
Суть патологического процесса заключается в остром, преходящем в данном случае, нарушении кровообращения в миокарде.
Подавляющее большинство ситуаций связано с коронарной недостаточностью. Это явление, при котором наблюдается стеноз (сужение) или окклюзия сосудов. Нарушение проходимости заканчивается невозможностью нормального движения крови (гемодинамики).
Трофика (питание тканей) ослабевает, наблюдается ишемия (кислородное голодание). При значительных объемах нарушения (просвет сосуда закрыт на 50-70%) возникает как микроинфаркт так и полноценное неотложное состояние.
Более — скорая смерть в течение нескольких минут. Менее — кардиомиопатия, разрастание стенок мышечного слоя, либо дилатация — расширение камер. Рано или поздно инфаркт все равно случится, это вопрос времени.
Отличная черта рассматриваемого явления — сравнительно малая площадь поражения. После купирования острого состояния в дело вмешивается следующий процесс — постинфарктный кардиосклероз, то есть рубцевание тканей.
Новые кардиомиоциты (активные клетки сердца) не возникнут, потому отмершая область исключается из работы. Соответственно, сократительная способность падает. В большой круг выбрасывается недостаточно крови, малый же объем поступает и в сердце.
Внимание:
Если не компенсировать отклонение, возникнет рецидив. И далеко не факт, что такой же «легкий». Больше того, обозначение «микро» не говорит о безопасности. Это всего лишь указание на площадь.
Даже при малом объеме деструкции возможна смерть, зависит от индивидуальных особенностей тела пациента, анамнестических данных.
Единые симптомы для всех видов микроинфаркта
- Интенсивные боли в грудной клетке. Невыносимые, локализуются в левой части, отдают в руку, лопатку, спину, шею, челюсть. Второй признак — продолжительность боли дольше 30 минут при средней силе дискомфорта.
- Одышка. Не получается набрать воздуха. Человек ощущает страх, панику из-за невозможности реализации естественной функции. Физическая нагрузка усугубляет положение. Потому нужно сохранять полный покой.
- Аритмия. По типу тахикардии или прочих форм. Требуется коррекция во избежание остановки работы органа.
- Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта, уголков губ.
- Бледность кожи и слизистых оболочек. Дерма приобретает мраморный оттенок.
- Сонливость, слабость, апатичность. Не считая случаев развития панической атаки, когда пациент возбужден, мечется, не находит себе места.
- Кашель. Не всегда, но возможен.
- Также встречаются церебральные признаки, головная боль, вертиго, потеря сознания. Это неблагоприятный момент, поскольку указывает он на нарушение питания головного мозга. Вероятен инсульт.
- Нестабильность артериального давления.
- Нитроглицирин (1 таблетка под язык) помогает лишь частично.
Далее клиническая картина разбирается подробнее, исходя из превалирующего симптоматического комплекса, выделяют несколько типов микроинфаркта.
Абдоминальная форма
Характеризуется сильными болями в животе, жгучего, тюкающего, режущего характера. Они локализуются в надчревной области, месте расположения кишечника. Могут быть диффузными (разлитыми), или блуждающими (переходящими выше-ниже).
Необходима дифференциальная диагностика, проводится отграничение от аппендицита, язвы, прочих неотложных состояний. Важно не терять время.
Тошнота и рвота также присутствуют, что делает раннее выявление трудным.
Аритмический тип
На фоне прочих симптомов превалирует нарушение сердцебиения. Помимо тахикардии возможны перебои по типу мерцания или экстрасистолии. Точный вид определяют с помощью электрокардиографии. Потенциально он более летален.
Астматическая форма
Дает клинику обструкции бронхов: кашель, удушье, которое усиливается в положении лежа. Сердечный дискомфорт минимален или отсутствует. Диагностика опять же трудная, поскольку признаки хорошо маскируются.
Болевая форма
По сути — классический некроз кардиальных структур. Симптомы микроинфаркта нарастают постепенно, и могут отсутствовать в части случаев.
Лечение проводится в стационаре, во избежание осложнений необходимо провести дополнительные обследования. Как минимум ЭКГ, ЭХО, измерить артериальное давление.
Принято считать, что первый признак микроинфаркта — боль. Это не всегда справедливо. Все зависит от формы. Оценка проводится в стационаре.
Сердечные патологии предполагаются в первую же очередь. При исключении состояния подобного рода назначают прочие исследования (спирография, УЗИ и другие).
Бессимптомный микроинфаркт
Полное отсутствие проявлений также возможно. Это говорит о крайне малозначительном объеме отмирания кардиальных структур (менее 5%), индивидуальная особенность организма так же играет роль.
Многое зависит от локализации поражения. Одни части миокарда имеют больше нервных окончаний, другие меньше.
В любом случае, минимальные отклонения будут и их можно распознать. Субъективно они ощущаются как слабость, необъяснимая сонливость, желание присесть, одышка и нарушение процесса газообмена, бледность кожных покровов и цианоз носогубного треугольника.
Также возникает чувство замирания в груди, переворачивания сердца, пропускания ударов и прочие моменты.
При должной доле внимательности заподозрить эти проявления можно. При наличии хотя бы одного настораживающего признака стоит самостоятельно обращаться к кардиологу или вызывать скорую медицинскую помощь.
Длительное или острое течение микроинфаркта не менее опасно, чем прочие формы, имеющие выраженную клинику.
Внимание:
Необходимо оценивать не интенсивность признаков, а объективные данные. ЭКГ, ЭХО, артериальное давление, частота сокращений, ровность ритма.
Главные причины
Непосредственная одна — коронарная недостаточность. Фундаментальные моменты представлены двумя вариантами:
- Закупорка артерии атеросклеротической бляшкой (липидное образование или атерома). Также возможна окклюзия сгустком крови.
При тромбозе вероятность обширного инфаркта выше, при закрытии просвета сосуда более чем на 70% наступает летальный исход. Восстановление невозможно даже срочными методами, поскольку время ограничивается минутами, если не секундами.
- Стеноз коронарной артерии в результате большого выброса гормонов (стресс, введение препаратов, прочие моменты), рефлекторной активности (вход в холодную воду при купании), курения (индивидуальная или отсроченная реакция на никотин и смолы, содержащиеся в сигаретной продукции).
Второстепенные факторы
- Сахарный диабет. Это системное эндокринное заболевание. Оно характеризуется недостаточной выработкой инсулина или падением чувствительности тканей к этому веществу.
Страдают все системы. В том числе сердечнососудистая. Коронарные артерии работают недостаточно, возникают застойные явления. Кроме того, диабет повышает риск атеросклероза, нарушает депонирование и выведение жиров из организма.
- Чрезмерная физическая активность. Независимо от тренированности.
Если есть предшествующие факторы, риск растет в разы. К таковым относится наличие тромба, который может оторваться, атеросклероз в запущенной стадии, бляшка также эктопируется, меняет положение и закупоривает просвет.
Спазм коронарных структур иногда выступает рефлекторным последствием выброса кортизола, адреналина. Если присутствуют проблемы с давлением, нарастает аномальная выработка ангиотензина-II, альдостерона, ренина, которые еще больше сужают сосуды.
Вывод — перед физической активностью необходимо провериться у врача.
- Стрессовая ситуация. Не обязательно механически напрягаться, чтобы стать жертвой микроинфаркта. Психоэмоциональная нагрузка приводит к выбросу гормонов, стенозу артерий. Итог известен.
Как правило, интенсивность стресса должна быть высокой. Или же необходима предрасположенность к нарушению (гипертензия в анамнезе, атеросклероз, тромбоэмболия и изменение реологических свойств крови, гипертиреоз и прочие моменты).
- Гиподинамия. Провоцирует застойные явления в коронарных сосудах и вообще системе транспортировки жидкой соединительной ткани. Результаты непредсказуемы. Особенно рискуют работники офиса, лежачие больные при длительной иммобилизации, пациенты, прикованные к инвалидному креслу.
- Курение. По статистике, люди, потребляющие табачную продукцию, страдают от сердечнососудистых проблем в 70% случаев.
Многие не подозревают о собственном состоянии, период мнимого благополучия длится ровно то тех пор, пока организм способен компенсировать отклонения. Затем процесс нарастает лавинообразно.
Стоит ли испытывать собственное тело не прочность, вопрос спорный. Не обязательно быть заядлым курильщиком, чтобы заполучить микроинфаркт. Пассивное потребление дыма не менее опасно. Некоторые исследователи указывают на еще большие риски.
- Атеросклероз сосудов. Альфа и омега причин развития патологических отклонений. Фактором выступает избыток насыщенных жирных кислот в рационе. Метаболизм смещается в сторону накопления липидов.
Холестерин откладывается на стенках коронарных артерий, оформленная бляшка растет постепенно. С течением времени она кальцифицируется, затвердевает.
Медикаментами проблему уже не решить, требуется операция. Ожирение — практически гарантия наличия метаболических отклонений. Развитие атеросклероза — вопрос времени.
- Артериальная гипертензия. Стабильное или периодическое повышение давления. Сопровождается сужением коронарных и прочих артерий. Восстановление требует много времени и сил.
Если упустить удачный момент, а таковым считается 1, максимум 2 стадия развития, вырабатывается резистентность (невосприимчивость к лечению).
Подход строго индивидуальный. Потому как причины ГБ множественны: от церебральных опухолей, гипоталамического синдром до эндокринных нарушений и того же атеросклероза.
- Стенокардия. Преходящая коронарная недостаточность. Может сама приводить к отмиранию активных тканей. Возможны варианты с сохранностью клеток.
- Перенесенный ранее инфаркт. Повышает вероятность нарушения. Примерно 20% пациентов с некрозом в анамнезе переносят второй эпизод в перспективе 1-2 лет. Больше половины умирает от рецидива. Печальная статистика указывает на всю серьезность положения.
- Прочие эндокринные патологии. Гипертиреоз или избыток гормонов щитовидной железы, чрезмерный синтез веществ надпочечников (кортизола). Опухоли гипофизарной области, передней доли органа.
Причины выявляются в ходе тщательной оценки под контролем профильного специалиста.
Диагностика
Контролирует процесс кардиолог. При поступлении в стационар или самостоятельном обращении проводится минимум обследований. Электрокардиография, эхокардиография, измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Аускультация (выслушивание сердечных звуков).
Затем необходимо стабилизировать состояние больного: привести в норму ЧСС, АД, вернуть из обморока, восстановить кровоток, дыхание.
По окончании можно расширить диагностические мероприятия:
- Устный опрос больного. Какие жалобы, когда они появились, сколько продолжаются.
- Сбор анамнеза. Перенесенные патологии, текущие заболевания, семейная история, были ли инфаркты в прошлом и т.д.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Вне острой фазы все может быть в норме.
- Электрокардиография. Показывает отклонение функциональной активности. Аритмии. На фоне мини инфаркта превалирует изменение высоты сегмента ST над (или под) изолинией.
- Эхокардиография. Дает информацию по органическим дефектам, состоянию тканей. Скорости гемодинамики, давлению в аорте, легочной артерии. Распознать микроинфаркт можно по специфическому замедлению кровотока, нарушению визуальных признаков миокарда.
- МРТ по мере необходимости.
- Анализ крови общий, биохимия, на гормоны щитовидной железы, надпочечников.
Для исключения неврологического дефицита, инсульта, показана оценка статуса пациента рутинными методами (специфические тесты, проверка рефлексов).
Лечение и реабилитация
Терапия в основном консервативная. Микроинфаркт купируется медикаментами нескольких групп:
- При поступлении назначают Эпинефрин, Адреналин, на фоне критического падения артериального давления.
- Далее показано применение противоаритмических в строго определенном числе случаев. Врач решает вопрос на свое усмотрение, исходя из тяжести положения.
- Боли, если пациент в сознании снимаются Нитроглицерином. При неэффективности ненаркотическими или опиоидными анальгетиками.
- Тромболитики растворяют сгустки крови, предотвращают дальнейшее образование подобных структур. Назначается Гепарин.
В рамках последующего лечения и реабилитации показано применение кардиопротекторов, Милдроната, например. Также средств для укрепления сосудов (Анавенол).
Ранний период восстановления предполагает отказ от физической нагрузки, стрессов, правильное питание с высоким содержанием полиненасыщенных кислот Омега-3,6, также витаминов. Жиров как можно меньше.
Диету прописывает лечащий врач, рекомендуется придерживаться специального стола №10.
В среднесрочной перспективе показана минимальная физическая нагрузка, пешие прогулки на свежем воздухе.
Дальнейшая жизнь требует отказа от курения, спиртного. Изменение принципа питания, соль в количестве 7 граммов в сутки. Показаны ЛФК и систематический прием препаратов кардиопротекторного действия.
Важно вылечить основное заболевание, приводящее к спазму коронарных артерий, если таковое имеется.
Прогноз и возможные последствия
Исход благоприятный при раннем начале терапии. В идеале мероприятия по восстановлению нужно начать в периоде 3-7 часов от нарушения трофики.
Застарелые перенесенные на ногах состояния с бессимптомным течением не требуют срочной помощи. Летальность около 15%. Риск полноценного инфаркта — 40% в перспективе 3-5 лет.
Без лечения вероятно развитие таких последствий микроинфаркта:
- Острая гибель кардиальных структур (уже было сказано).
- Остановка сердца, асистолия в результате слабого кровотока.
- Инсульт. Нарушение питания головного мозга.
- Отек легких, развитие дыхательной недостаточности и асфиксии.
Смерть или как минимум тяжелая инвалидность выступает наиболее логичным итогом. Потому пускать дело на самотек нельзя.
В заключение
Микроинфаркт — некроз сердца мелкоочагового типа. Считать его безопасным неправильно, это неотложное состояние, пусть и с несколько меньшей летальностью.
Диагностика, лечение проводятся в кардиологическом отделении стационара. Эффективность зависит от времени обращения. Всегда есть риск осложнения процесса. Прогноз относительно благоприятный, только при раннем обращении.
Источник
Микроинфаркт — это патологическое состояние, характеризующееся развитием в сердечной мышце небольших очагов некроза вследствие существенного уменьшения объема регионального коронарного кровотока. Пациенты жалуются на боль в области сердца, слабость, головокружение, одышку и лихорадку. Состояние может осложниться кардиальной недостаточностью, нарушениями ритма, тромбоэмболией или перикардитом. Клиническая картина часто отсутствует или выражена минимально. Диагностика включает в себя лабораторные методы, ЭКГ, ЭхоКГ и коронароангиографию. Лечение комплексное, осуществляются консервативные мероприятия, по показаниям применяются инвазивные методы.
Общие сведения
Микроинфаркт в клинической практике обычно называют «мелкоочаговый инфаркт миокарда» или «не Q-инфаркт». Частота встречаемости патологии за последнее время значительно выросла и составляет до 50-70% от всех некротических повреждений сердечной мышцы. Это повышение объясняется улучшением качества диагностики, особенно вследствие повсеместного распространения измерения уровня биохимических маркеров распада кардиомиоцитов, а также повышением общей осведомленности населения о ранних тревожных симптомах. Перечисленные факторы позволяют своевременно диагностировать патологию, начать соответствующую терапию при малой площади поражения. Средний возраст пациентов — 65 лет, доля мужчин составляет 60%.
Микроинфаркт
Причины микроинфаркта
Обычно этиология мелко- и крупноочаговых повреждений сходна. В отличие от последних, при некрозе без образования зубца Q происходит лишь частичная окклюзия просвета сосуда либо закупорка мелкой артерии с достаточной компенсацией в виде активации коллатерального кровотока. Одни и те же патологические процессы могут привести к поражениям различной площади. Велика роль предрасполагающих факторов: наличие у пациента вредных привычек и хронического стресса, гипертония, неполноценное питание, погрешности в диете, алиментарное ожирение, сопровождаемое гиперхолестеринемией, гиподинамия. Непосредственными причинами мелкоочаговых инфарктов в современной кардиологии считаются:
- Атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Атеросклероз является основной причиной микроинфарктов, на долю которой приходится до 97% наблюдений. Нарушения обмена белка и липидов ведут к увеличению уровня холестерина, способного откладываться на стенках сосудов, особенно мелких коронарных. Окклюзия артерии провоцирует существенное ограничение притока крови, уменьшение снабжения тканей кислородом и питательными веществами. При критически низких значениях наступает гибель клеток, формируется очаг некроза.
- Осложнения других заболеваний. Микроинфаркт вследствие других патологий развивается у 1-3% больных, носит синдромальный характер. К омертвлению миокарда чаще всего приводят системные нозологии (васкулиты, болезнь Такаясу, системная красная волчанка), нарушения метаболизма с поражением интимы сосудов (амилоидоз, мукополисахаридоз), эмболии коронарных артерий на фоне инфекционных процессов, дефектов свертывающей или клапанной систем.
Патогенез
Как некроз сердечной мышцы, микроинфаркт, прежде всего, связан с нарушением коронарного кровообращения вследствие атеротромбоза. Он начинается с повреждения холестериновой бляшки, которое может быть вызвано, например, резким скачком артериального давления. Развитие местной воспалительной реакции потенцирует привлечение лейкоцитов в зону поражения. Они, в свою очередь, начинают вырабатывать специфические биологически активные вещества — медиаторы, обладающие свойством активировать свертывающую и угнетать противосвертывающую систему крови.
При повреждении интимы сосуда обнажаются коллагеновые волокна, что стимулирует переход тромбоцитов в активную форму. В результате адгезии и агрегации клетки оседают на стенке артерии с образованием тромба. Обычно этот процесс сопровождается спазмом гладкой мускулатуры сосуда. Возникает окклюзия просвета с существенным ухудшением кровоснабжения миокарда. Однако при микроинфаркте ишемия не достигает критических значений, некроз имеет небольшую площадь, не является трансмуральным и не затрагивает проводящую систему сердца.
Классификация
Понятие микроинфаркт входит в общую номенклатуру инфаркта сердечной мышцы, является его отдельной разновидностью. Ему соответствует характеристика «мелкоочаговый», однако при морфологическом исследовании размер некроза без образования патологического Q-зубца может быть сопоставимым с теми случаями, когда этот элемент ЭКГ наблюдался. Поэтому более важным признаком является наличие либо отсутствие нарушений нормального движения сигнала по проводящей системе сердца. В настоящее время используется классификация патологии, в основе которой лежат причины и механизмы ее возникновения. Выделяют пять типов микроинфаркта:
- Первый тип. Спонтанный, связанный с ишемией на фоне нарушения нормальной циркуляции крови по коронарным сосудам малого диаметра. Преимущественной причиной является образование атеросклеротической бляшки с дальнейшими процессами ее деградации.
- Второй тип. Инфаркт, связанный с вторичными причинами ишемии миокарда. Провоцирующими факторами становятся повышение потребности кардиомиоцитов в кислороде, коронароспазм, анемия, аритмия, чрезмерно низкое или высокое артериальное давление.
- Третий тип. Внезапная сердечная смерть с подтвержденными признаками дефицита кровообращения в кардиальной мышце. Часто сочетается с блокадой левой ножки пучка Гиса.
- Четвертый тип. Микроинфаркт развивается после проведения чрескожного коронарного вмешательства, причина – тромбоз коронарного стента.
- Пятый тип. Некроз миокарда является последствием аортокоронарного шунтирования.
Симптомы микроинфаркта
Заболевание имеет слабовыраженные клинические проявления вплоть до их полного отсутствия. Возможна ситуация, когда пациент узнает о том, что перенес микроинфаркт, только на ежегодном плановом осмотре. Симптомы крайне неспецифичны, патология иногда протекает под маской обычного ОРВИ. Больной ощущает слабость, непродолжительную субфебрильную лихорадку, головокружение, одышку и боль за грудиной. Приступ продолжается от 30 минут до 2 часов. При улучшении состояния пациент, как правило, не обращается за медицинской помощью, болезнь остается нераспознанной.
При атипичном течении процесса, характерном для молодых людей, формируются особые клинические формы с существенным преобладанием тех или иных явлений. Например, при астматическом варианте микроинфаркта затруднено дыхание, невозможен полный вдох и выдох; при церебральном — часто возникают синкопальные состояния. При поражении участков миокарда, расположенных близко к диафрагме, к клинике микроинфаркта добавляются абдоминальные боли, тошнота и рвота.
Возможно появление дополнительных признаков, связанных с общими нарушениями деятельности кровеносной системы: похолодание, отечность конечностей, частые головные боли, повышенное потоотделение, редкие колющие боли в кардиальной области, посинение носогубного треугольника. Пожилые люди и пациенты, страдающие сахарным диабетом, из-за особенностей физиологии и патофизиологии имеют более высокий болевой порог. У этих категорий больных микроинфаркт практически всегда протекает бессимптомно.
Осложнения
Чаще всего после перенесенной патологии наблюдается формирование кардиальной недостаточности с застойными явлениями по обоим кругам кровообращения вплоть до развития сердечной астмы. При распространении повреждения на основные пути проводящей системы могут наблюдаться различные по характеру нарушения ритма и проводимости. К другим осложнениям относят тромбоэмболии, перикардиты и повторные инфаркты.
Диагностика
Главными задачами врача-кардиолога на этапе обследования пациента являются установление того факта, что предъявляемые жалобы развиваются именно вследствие ишемических процессов в миокарде, оценка риска развития осложнений и неблагоприятных исходов. При физикальном обследовании микроинфаркт часто никак себя не проявляет либо выявляются только неспецифические признаки, поэтому на первое место выходят дополнительные методы диагностики. К ним относятся:
- Электрокардиография. Всем больным с подозрением на инфаркт миокарда в первую очередь проводится ЭКГ в 12 отведениях. Признаками нарушения нормального кровоснабжения сердца считают депрессию или элевацию сегмента ST, инверсию и увеличение амплитуды зубца Т, появление ранее недиагностированных неполных блокад ножек пучка Гиса. Нормальная исходная запись не исключает наличие некроза, но позволяет отнести пациента к группе низкого риска.
- Лабораторные исследования. Производится определение уровня маркеров гибели кардиомиоцитов — сердечных тропонинов (I или Т), КФК и МВ-КФК. Превышение допустимых пределов в совокупности с наличием ангинозного приступа является достаточным основанием для постановки диагноза. При незначительной площади повреждения маркеры могут быть в норме, поэтому дополнительно определяется концентрация медиаторов воспаления — С-реактивного белка, интерлейкинов 1 и 6, миелопероксидазы.
- Эхокардиография. Особенно значимый метод исследования при микроинфарктах без существенных признаков ишемии на ЭКГ. С помощью УЗИ можно визуализировать участки миокарда с нарушением местной сократимости. В пользу повреждения сердечной мышцы говорит сниженная систолическая функция желудочков. Используя ЭхоКГ, можно выявить сопутствующую патологию, провести дифференциальную диагностику с пороками сердца и аневризмой аорты.
- Коронароангиография. Золотой стандарт диагностики микроинфаркта, назначается как для подтверждения диагноза, так и для определения дальнейшей тактики терапии. В ходе коронарографии оценивается состояние коронарных сосудов, наличие и степень сужения их просвета, присутствие тромбов в кровотоке. Рентгенологическая методика также используется при решении вопроса о необходимости инвазивного вмешательства.
Дифференциальная диагностика состояния может вызывать затруднения, особенно при отсутствии специфических методов исследования и стертой клинической картине. Чаще всего различение проводится с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (расслаивающаяся аневризма аорты, тромбоэмболия легочной артерии, миокардит) и плевритом. При атипичных формах с наличием абдоминальных симптомов важно дифференцировать некроз кардиальной мышцы от язвенной болезни желудка, кишечной колики, холецистита и панкреатита.
Лечение микроинфаркта
Принципы лечения мелкоочаговых процессов в целом сходны с таковыми при более обширных инфарктах миокарда. Главными целями являются восстановление или максимально возможное улучшение коронарного кровотока, улучшение качества жизни пациента и профилактика осложнений. При любом обоснованном подозрении на некроз кардиомиоцитов необходима госпитализация, строгий постельный режим, ингаляции кислорода и постоянный ЭКГ-контроль. Варианты возможной терапии:
- Медикаментозное лечение. Основным направлением в рамках консервативного воздействия является применение антитромботических препаратов (аспирин, клопидогрел, тиклопидин), блокаторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов и антикоагулянтов (гепарин). Эти средства помогают улучшить прогноз, предупредить расширение зоны некроза. Для снятия ангинозного приступа назначаются нитраты, бета-адреноблокаторы и наркотические анальгетики. При дисфункции левого желудочка и артериальной гипертензии используются ингибиторы АПФ, статины для коррекции уровня холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности.
- Инвазивные методы. При существенной окклюзии венечного сосуда, высоком риске осложнений, неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Возможно проведение транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики со стентированием. Методика помогает восстановить объем кровотока, однако процедура чревата повреждением липидной бляшки. В перечень возможных манипуляций входит коронарное шунтирование, особенно при поражении ветвей левой коронарной артерии.
После выписки больной должен придерживаться назначаемой ему комплексной терапии, направленной на профилактику прогрессирования коронарного атеросклероза и ишемических явлений. Используются дезагреганты, ингибиторы АПФ и гиполипидемические средства, при необходимости – антиангинальные препараты. Из-за приема достаточно больших доз медикаментов, угнетающих активность тромбоцитов, осуществляется профилактика геморрагических осложнений.
Прогноз и профилактика
При своевременном оказании необходимого объема медицинской помощи прогноз благоприятный. Частота развития серьезных осложнений у пациентов при госпитализации по поводу микроинфаркта составляет не более 5%, после выписки из больницы — 15%. Профилактика заключается в регулярном прохождении осмотров, посещении кардиолога со снятием ЭКГ, особенно лицами старшего возраста. Важными моментами являются отказ от курения, рациональное питание с уменьшенным количеством насыщенных жиров, достаточный уровень физической активности, контроль артериального давления и уровня липидов крови.
Источник