Методы диагностики при сердечной недостаточности

Диагностика левожелудочковой сердечной недостаточности

Клиническое обследование. При физикальном обследовании сердечно-сосудистой системы левожелудочковая недостаточность проявляется увеличением левого желудочка, перкуторно – расширением границ относительной сердечной тупости влево. Снижение сократительной способности миокарда проявляется как глухостью сердечных тонов, в большей степени I тона на верхушке, так и появлением дополнительных тонов: протодиастолического III тона (вследствие повышения давления в левых отделах сердца и снижения тонуса миокарда) и пресистолического IV тона. Последний появляется в результате повышения давления в левом предсердии и как бы выслушивания систолы предсердий. Тоны III и IV выслушивают на верхушке сердца, нередко они сливаются и образуют так называемый суммационный ритм галопа. Нередко III и IV тоны выслушивают и у здоровых детей, особенно при ваготонической направленности вегетативного обеспечения. При нормальных границах сердца и отсутствии других признаков сердечной недостаточности эти явления можно рассматривать как физиологические.

Инструментальные методы. Диагностика левожелудочковой недостаточности основана также на данных инструментальных методов обследования. Так, наиболее информативными в этом отношении бывают данные ЭКГ: размеры полости левого предсердия, левого желудочка, величина фракции выброса. При левожелудочковой недостаточности эти показатели могут значительно меняться. Выраженное увеличение полости левого предсердия, как правило, отражает высокую степень перегрузки малого круга кровообращения и совпадает с клиническими признаками лёгочной гипертензии. Увеличение левого предсердия в некоторых случаях имеет большее значение, чем увеличение полости левого желудочка. Несомненно, наиболее информативным эхокардиографическим показателем снижения сократительной функции левого желудочка следует признать изменение фракции выброса, в среднем она составляет 65-70%, это производная величина от конечно-систолического и конечно-диастолического диаметров левого желудочка. Таким образом, чем меньше разница между этими величинами, т.е. чем меньше подвижность стенок левого желудочка, тем более выражены застойные явления по левожелудочковому типу.

Существенное и обязательное дополнение в обследовании – допплеровская ЭхоКГ, позволяющая определять скорость кровотока, давление в полостях сердца, наличие и объём патологического сброса крови.

До того, как в клинической практике стали широко использовать эхокардиографический метод, о снижении сократительной способности миокарда судили по снижению пульсации сердца при проведении рентгеноскопии сердца. И в настоящее время рентгенологический метод обследования не следует забывать хотя бы по той причине, что при рентгенографии грудной клетки могут быть выявлены неожиданные находки. Поэтому рентгенография сердца в трёх проекциях (прямой и двух косых) должна дополнять остальные методы обследования. Объективный показатель увеличения размеров сердца – увеличение кардио-торакального индекса, определяемого по отношению поперечника тени сердца к поперечнику грудной клетки. В норме кардиоторакальный индекс не превышает в среднем 50%, хотя для каждого возраста существуют определённые нормативные показатели. Некоторое исключение могут составлять маленькие дети, иногда на фоне метеоризма из-за высокого стояния диафрагмы возможна имитация увеличения тени сердца в поперечнике.

Несомненно, что ЭКГ была и остаётся информативным методом обследования, так как методика съёмки ЭКГ объективна и не зависит от умения и квалификации исследователя в такой степени, как ЭхоКГ и рентгенография.

Поскольку левожелудочковая недостаточность обязательно предполагает увеличение (перегрузку) левых отделов сердца, то соответствующие изменения выявляются и на ЭКГ.

На ЭКГ регистрируются признаки перегрузки левого предсердия: увеличение продолжительности зубца Р, изменение формы зубца Р (двугорбый в отведениях I, V,), наличие выраженной отрицательной фазы в отведении V,; также выявляются признаки перегрузки левого желудочка: R в V6 > R в V5 > R в V4> 25 мм; вторичные изменения сегмента ST-T в левых грудных отведениях.

Электрокардиографические признаки увеличения левого предсердия (P-mitrale) появляются уже при достаточно выраженных клинических проявлениях левожелудочковой недостаточности, т.е. в определённой степени увеличение левого предсердия бывает демонстрацией повышения давления в малом круге кровообращения. Повышение давления в малом круге кровообращения ведёт к перегрузке и правых отделов, в частности правого предсердия.

По некоторым особенностям ЭКГ можно предположить морфологическую причину (основу) выявленных изменений. Так, при увеличении мышечной массы левого желудочка за счёт гипертрофии его стенок возможно умеренное увеличение вольтажа комплекса QRS, а также смещение сегмента ST ниже изолинии (депрессия), как признак сопутствующей субэндокардиальной ишемии миокарда левого желудочка.

Кроме признаков увеличения левого предсердия и левого желудочка, видны признаки перегрузки правого предсердия в виде появления заострённой положительной фазы зубца Р и признаки субэндокардиальной ишемии левого желудочка в виде депрессии сегмента ST в отведении V6.

В этих отведениях также возможно (но не обязательно) появление углублённого зубца 0.из-за относительного дефицита коронарного кровотока.

При явлениях кардиосклероза, например при застойной кардиомиопатии или хроническом миокардите с исходом в кардиосклероз, вольтаж комплексов QRS может быть сниженным в стандартных отведениях, а в отведениях V1-V3-4 возможно появление формы QS.

Диагностика правожелудочковой сердечной недостаточности

Клиническое обследование. При физикальном исследовании сердечнососудистой системы возможно перкуторное расширение границ относительной сердечной тупости вправо, но даже при большом увеличении полости правого желудочка более выраженным оказывается бистернальный сердечный горб. Пальпаторно определяют эпигастральную пульсацию, связанную с увеличением и объёмной перегрузкой правого желудочка (сердечный толчок).

Аускультативные изменения со стороны сердца зависят от характера основного заболевания. При наличии лёгочной гипертензии появляются некоторые характерные изменения II тона во втором межреберье слева. Таким признаком может оказаться расщепление II тона, определяемое в норме у здоровых лиц на вдохе, так как во время вдоха закрытие клапана лёгочной артерии задерживается. Такое «нормальное» расщепление II тона на вдохе выслушивают только во втором межреберье слева в положении лёжа. Если расщепление II тона выслушивают и на верхушке, значит у больного лёгочная гипертензия. При дальнейшем нарастании лёгочной гипертензии аортальный и лёгочный компонент II тона сливаются, II тон становится более акцентуированным и при высокой лёгочной гипертензии приобретает металлический оттенок, что характерно для первичной лёгочной гипертензии, а также и для вторичной, в частности для синдрома Айзенменгера.

Интересный аускультативный симптом – шум вдоль левого края грудины, с точкой максимального выслушивания в нижней трети грудины, возникающий вследствие трикуспидальной регургитации из-за относительной недостаточности трёхстворчатого клапана. Если причиной правожелудочковой недостаточности стали бледные пороки, в частности дефект межжелудочковой перегородки, то указанный шум сливается с основным шумом (шумом сброса) и не дифференцируется. Если же правожелудочковая недостаточность возникла по другим причинам, например из-за гипертрофической кардиомиопатии, то шум трикуспидальной регургитации выслушивается. но значительно уменьшается при снижении степени сердечной недостаточности параллельно с уменьшением размеров печени (как правило, на фоне медикаментозного лечения).

Инструментальные методы.

Эхокардиографические и рентгенологические признаки правожелудочковой недостаточности отражаются увеличением полости правого желудочка и правого предсердия.

При оценке тяжести сердечной недостаточности не следует забывать об общих методах физикального обследования, в частности о характеристиках артериального давления. Показатели артериального давления при сердечной недостаточности могут свидетельствовать о тяжести состояния больного. Так, снижение сердечного выброса приводит к понижению систолического давления. Однако при хороших показателях пульсового давления (40-50 мм рт.ст.) самочувствие больного (не состояние – как показатель ближайшего прогноза, зависящего от основного заболевания) может быть удовлетворительным или даже хорошим. При повышении общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) вследствие замедления кровотока, увеличения объёма циркулирующей крови и других факторов, определяющих формирование сердечной недостаточности, диастолическое давление повышается, что обязательно отражается на самочувствии больного, так как уменьшается сердечный выброс. Возможно появление тошноты или рвоты, болей в животе (правожелудочковая недостаточность), появление или нарастание степени выраженности влажного кашля (левожелудочковая недостаточность).

Дифференциальная диагностика сердечной недостаточности

Дифференциальная диагностика синдрома сердечной недостаточности представляет сложности только при невнимательном осмотре и недооценке отдельных симптомов состояния. Так. достаточно часто в практической работе приходится сталкиваться с ситуацией, когда длительно существующие жалобы на боли в животе и рвоту, возникающие, как правило, после физической нагрузки, расценивают как признаки гастроэнтерологической патологии, хотя для адекватной оценки состояния нужно лишь провести грамотно полное физикальное обследование больного.

Существует и другая крайность: жалобы на повышенную утомляемость, возможно, одышку при адекватных физических нагрузках у нетренированных детей и подростков рассматривают как признак сердечной декомпенсации.

В некоторых случаях (тяжёлое течение некоторых детских инфекций, осложнённые пневмонии, сепсис и др.) сердечная недостаточность бывает осложнением основного заболевания. Симптомы сердечной недостаточности претерпевают обратное развитие на фоне выздоровления по основному заболеванию.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Сердечная недостаточность характеризуется изменением структуры или функции сердца, ведущим к его неспособности доставлять кислород в соответствии с потребностью тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1].

В соответствии с современными международными рекомендациями хроническая сердечная недостаточность (ХСН) определяется как синдром, при котором у пациента имеются типичные жалобы (одышка, отеки ног, утомляемость) и симптомы (повышенное венозное югулярное давление, хрипы в легких, смещенный верхушечный толчок) в результате изменения структуры или функции сердца [2].

Сердечная недостаточность может проявляться как при сниженной, так и нормальной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Здесь и далее рассматривается ХСН только со сниженной ФВ ЛЖ как наиболее часто встречающийся вариант у больных после инфаркта миокарда.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Основой для диагностики ХСН являются клинические проявления (жалобы и объективные признаки), изменение ряда лабораторных показателей и данные инструментальных методов исследования. Основные жалобы и объективные признаки при ХСН приведены в таблице 1 [2].

ЭКГ после перенесенного инфаркта миокарда является одной из основ контроля состояния пациента, поскольку она отражает электрическое состояние миокарда в настоящее время и определенную динамику процессов его заживления во временном отношении.

У больных после перенесенного инфаркта миокарда с ХСН следует контролировать ряд лабораторных показателей. К ним относятся общий анализ крови (с подсчетом гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гематокрита), показатели функции печени и почек (креатинин, СКФ), уровни электролитов (калий, натрий), глюкоза крови.

Среди современных биохимических показателей, подтверждающих дисфункцию сердца, в настоящее время основным является мозговой натрийуретический пептид. Наряду с ним изучаются и апробируются новые биомаркеры ХСН, что является актуальным, особенно для постинфарктного состояния с бессимптомной дисфункцией ЛЖ [3].

Основным инструментальным способом верификации дисфункции миокарда сегодня стала ЭХО-КГ. Из применяемых методов оценки ФВ ЛЖ у больных после инфаркта миокарда наиболее адекватным является апикальный биплановый метод дисков по Симпсону [4, 5]. Тем не менее, при измерении ФВ ЛЖ по методу Симпсона стандартная ошибка у одного и того же исследователя может быть 3,3% [6]. Это означает, что если этот же самый специалист подсчитает ФВ как 34%, то при повторном замере ФВ может быть в пределах между 27% и 41% [7]. Следует отметить, что эти данные основываются на замерах, проводимых за рубежом техниками, а не врачами. Тем не менее, для повышения точности определения ФВ ЛЖ рассматривается ряд мер:

Метод Teichholz, основанный на замерах в одномерном режиме ЭХО-КГ, у больных после инфаркта миокарда неприемлем, поскольку участки дисфункции миокарда остаются вне зоны видимости.

При оценке сократимости миокарда из этих же соображений не следует ориентироваться на такой показатель сократимости миокарда, как фракция укорочения.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В современных рекомендациях, как это принято в последние годы, указываются классы рекомендаций и уровни доказанности, поэтому далее при рассмотрении вопросов лечения будут приводиться ссылки на классы рекомендаций и уровни доказанности (табл. 2, 3).

При наличии признаков дисфункции ЛЖ или явной ХСН следует рассмотреть возможность применения лекарственных средств следующих групп — β-адреноблокаторов (БАБ), ингибиторов АПФ (иАПФ) (или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 — сартанов), сердечных гликозидов, диуретиков, антагонистов альдостерона, блокатора If-каналов синусового узла ивабрадина.

1. БАБ

Имеется достаточно доказательств пользы применения БАБ при ХСН. В три ключевых крупных исследования (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II), Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) и Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) были включены около 9 тыс. пациентов с ХСН различной степени [11–16].

В каждом из этих исследований было продемонстрировало снижение смертности на 34% и числа госпитализаций по поводу ХСН на 28–36% в течение 1 года лечения.

В исследовании с небивололом (Study of Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalization in Seniors With Heart Failure (SENIORS) лечение данным лекарством привело к снижению комбинированной конечной точки (смерть или госпитализация) на 14%, но при этом не было снижения смертности [17].

Следует подчеркнуть, что при лечении больных ХСН одним из БАБ может возникать артериальная гипотензия и гипоперфузия органов и тканей, что является поводом для отмены БАБ.

2. Сердечные гликозиды

Из данной группы лекарственных средств в настоящее время применяется только дигоксин. Дигоксин назначается при наличии тахисистолической формы фибрилляции/или трепетания предсердий и невозможности (противопоказаниях) применения БАБ. Дигоксин можно применять и при синусовой тахикардии со значительно сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ (менее 30%), а также при выраженной гипотензии, являющейся противопоказанием для назначения БАБ [18].

Применение дигоксина не влияет на показатели смертности, однако ведет к снижению числа госпитализаций по поводу ухудшения течения ХСН на 28% в течение 3 лет лечения. Эти данные подтверждаются результатами метаанализа, в котором дигоксин продемонстрировал улучшение симптомов и предупреждение ухудшения течения ХСН [19].

Следует помнить о побочных действиях дигоксина, в частности о его проаритмогенном эффекте (вплоть до желудочковых аритмий), особенно на фоне гипокалиемии. В связи с этим при лечении дигоксином следует контролировать электролиты сыворотки и функцию почек.

3. Ингибиторы АПФ

Эффективность иАПФ у больных ХСН была изучена в исследованиях, ставших классическими в кардиологии, — Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) [20], Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) [21], Assessment of Treatment with Lisinopril And Survival (ATLAS) trial [22].

иАПФ изучались также у больных в острой стадии инфаркта миокарда (каптоприл — в исследовании Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), рамиприл — в исследовании Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE), трандолаприл — в исследовании TRAndolapril Cardiac Evaluation (TRACE)). Применение данных иАПФ привело к снижению относительного риска смерти на 26% и снижению на 27% относительного риска смерти или госпитализаций по поводу ХСН [23].

иАПФ могут вызывать такие побочные эффекты, как ухудшение функции почек, гиперкалиемия, артериальная гипотензия, кашель, ангионевротический отек, о чем следует помнить при выборе лекарств пациенту с ХСН.

иАПФ следует применять только у пациентов с адекватной функцией почек (креатинин не более 221 мкмоль/л и СКФ не менее 30 мл/мин/1,73 м²) и нормальным уровнем калия сыворотки.

4. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР) (антагонисты альдостерона)

Эффективность АМР была изучена в таких исследованиях, как Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) trial [24], Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure (EMPHASIS-HF) [25], Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS) [26].

Применение спиронолактона в течение 2 лет наблюдения привело к снижению относительного риска смерти на 30% и госпитализаций по поводу ХСН на 35% [24].

Лечение эплереноном привело к снижению относительного риска сердечно-сосудистой смертности или госпитализаций по поводу ХСН на 37%, смертности от любых причин — на 24%, сердечно-сосудистой смертности также на 24%, снижению госпитализаций по поводу ХСН — на 42% [25].

Следует помнить о том, что эплеренон и спиронолактон могут вызывать гиперкалиемию и ухудшение функции почек. В связи с этим при применении лекарств данной группы следует контролировать функцию почек и уровень калия, особенно у пожилых лиц.

5. Диуретики

Показанием для назначения диуретиков является наличие отечного синдрома. В таблице 4 приведены дозы диуретиков, применяемые в кардиологии. Следует отметить, что для лечения ХСН не используется индапамид, а в нашей стране недоступен диуретик метолазон.

При применении диуретиков следует помнить об их побочных эффектах, в т. ч. способности петлевых и тиазидных диуретиков вызывать гипокалиемию, а также ухудшать функцию почек (необходимо контролировать СКФ).

6. Ивабрадин

Блокатор If-каналов синусового узла ивабрадин замедляет число сердечных сокращений и применяется при наличии синусовой тахикардии и сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ, особенно при невозможности увеличения дозы БАБ из-за угрозы развития артериальной гипотензии. В исследовании The Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial (SHIFT) с включением 6588 больных с ХСН III–IV ФК по NYHA с ЧСС более 70 уд./мин и ФВ ЛЖ менее 35% комбинированная конечная точка была снижена на 18%, риск госпитализаций по поводу ХСН уменьшился на 26%, хотя не было достоверного влияния на показатели сердечно-сосудистой и общей смертности [27]. Ивабрадин также улучшил функцию ЛЖ и качество жизни больных ХСН.

В таблице 5 представлены лекарственные средства, потенциально показанные всем больным с систолической ХСН с ФК II–IV по NYHA.

В таблице 6 представлены названия и дозы лекарственных средств, применявшихся в клинических исследованиях у больных ХСН.

В таблице 7 представлены другие средства с менее определенной пользой, применяемые у больных с симптомной систолической ХСН (ФК II–IV по NYHA).

В таблице 8 представлены рекомендации по фармакологическому лечению стабильной стенокардии напряжения у больных с ХСН (ФК NYHA II–IV) и систолической дисфункцией ЛЖ.

Для нашей страны относительно новыми лекарственными средствами являются открыватель калиевых каналов никорандил и метаболический препарат ранолазин.

Из метаболических средств при ИБС и ХСН применяется триметазидин. В опубликованном недавно метаанализе по использованию триметазидина [28] показано, что при его применении у больных ХСН достоверно снижается число госпитализаций без влияния на общую смертность. Кроме того, применение триметазидина приводит не только к достоверному увеличению ФВ ЛЖ и времени нагрузки, но и снижению ФК по NYHA, уменьшению конечного диастолического и конечного систолического размеров, а также к снижению уровня мозгового натрийуретического пептида. Авторы констатировали, что добавление триметазидина к лечению больных ХСН улучшает клинические симптомы и функцию сердца.

При наличии ХСН не рекомендуются статины. В 2-х исследованиях у пациентов с ХСН розувастатин не продемонстрировал пользы, хотя было мало доказательств и его отрицательного действия [29, 30]. Нерекомендуемые средства при наличии явной ХСН представлены в таблице 9.

В ряде случаев медикаментозное лечение ХСН достигает своих пределов, что проявляется рефрактерностью к назначаемым лекарствам и ухудшением течения заболевания. В таких ситуациях определенную помощь в коррекции ХСН могут оказать специальные устройства, такие как ресинхронизаторы (РСТ). В норме ЛЖ и ПЖ сокращаются синхронно. При ХСН из-за ослабления работы ЛЖ возникает задержка его возбуждения и сокращения, что приводит к асинхронии работы всего сердца. Данное патофизиологическое явление приводит к дальнейшему прогрессированию ХСН. В связи с этим обстоятельством были разработаны специальные устройства — ресинхронизаторы, которые заставляют обе половины сердца сокращаться одновременно. Имеются убедительные факты, свидетельствующие об улучшении течения ХСН при имплантации РСТ. Причем эффективность ресинхронизирующей терапии показана не только при выраженной ХСН [31, 32], но и при ХСН II ФК по NYHA [33, 34].

В таблицах 10–12 приведены рекомендации по имплантации РСТ больным с ХСН с различными клиническими проявлениями.

Около половины смертей при ХСН возникают внезапно, и в большинстве случаев это происходит из-за желудочковых нарушений ритма сердца. В связи с высокой вероятностью возникновения тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца у больных ХСН, приводящих нередко к внезапной смерти, следует проводить ее профилактику. Антиаритмические лекарства, к сожалению, не снижают риск внезапной смерти у больных ХСН, а в некоторых случаях даже могут его увеличить [35]. В связи с этим были разработаны специальные устройства — имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД).

В таблице 13 представлены рекомендации по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями при ХСН.

ИКД могут быть применены в качестве средства вторичной профилактики внезапной сердечной смерти, т. е. у пациентов, которые уже переносили эпизод остановки сердца или устойчивый пароксизм желудочковой тахикардии. Эффективность ИКД в таких случаях несомненна [36, 37].

ИКД могут быть применены в качестве средства первичной профилактики, т. е. у пациентов, у которых пока не было ни эпизода внезапной смерти, ни тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца. В таких случаях установку ИКД следует рассматривать только после периода оптимального медикаментозного лечения не менее 3 мес. и если ФВ ЛЖ остается низкой. Раннее применение ИКД с целью первичной профилактики у больных после инфаркта миокарда себя не оправдало, в связи с чем его установку с этой целью рекомендуют через 40 дней после инфаркта [38, 39]. Рекомендации по применению ИКД у пациентов с ХСН представлены в таблице 14.

Важным практическим аспектом установки ИКД является обсуждение с пациентом цели данного вмешательства и возможных осложнений, в частности ложных срабатываний устройства [40].