Метаболический ацидоз при инфаркте

Метаболический ацидоз (от лат. acidus – кислый) – это нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме, когда происходит накопление кислот вследствие повышенного их образования или потребления, уменьшенного выведения из организма, а также в результате потери бикарбонатов через почки или желудочно-кишечный тракт. До определенного времени срабатывают компенсаторные механизмы, но затем кислотная нагрузка превышает их возможности, и возникает ацидемия – то, что иногда называют закислением крови. Нижняя граница нормы рН артериальной крови составляет 7,35 (нормальным считается значение в диапазоне 7,35–7,45), об ацидемии говорят, когда рН артериальной крови становится более низким, т. е. меньше 7,35. Такое состояние приводит к нарушению протекающих в организме биохимических реакций, следствием чего являются расстройства практически всех функций организма, в том числе тяжелые, жизнеугрожающие расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Причины метаболического ацидоза

Ацидоз – не самостоятельное заболевание, а симптом, который может развиваться при многих заболеваниях и патологических состояниях, среди которых:

• жизнеугрожающие состояния (клиническая смерть и постреанимационная болезнь, шок, полиорганная недостаточность, сепсис);
• болезни легких (тяжелая стадия астмы, пневмоторакс, апноэ сна);
• нервно-мышечные расстройства (синдром Гийена – Барре, боковой амиотрофический склероз, миастения);
• инфекционные заболевания (ботулизм);
• почечная недостаточность;
• декомпенсированный сахарный диабет;
• голодание;
• дегидратация (обезвоживание);
• осложненная беременность;
• длительная диарея;
• кишечные свищи;
• кишечный дисбактериоз (чрезмерный синтез D-лактата кишечной микрофлорой);
• алкогольная интоксикация;
• передозировка наркотиками;
• отравление метиловым спиртом (метанолом), антифризом, этиленгликолем, а также салицилатами и некоторыми другими лекарственными средствами.

К метаболическому ацидозу может привести длительное чрезмерное физическое напряжение (тяжелая изнурительная работа, усиленные тренировки).

Основные причины метаболического ацидоза

Виды ацидоза

Различают метаболический ацидоз с большим и нормальным анионным интервалом.

Анионный интервал – разница между концентрацией в сыворотке крови Na+ (ионов натрия) и суммы концентраций Cl− (ионов хлора) и HCO3− (ионов бикарбоната, или гидрокарбоната); таким образом, он определяется по формуле Na+− (Cl−+ HCO3−). Это важный диагностический показатель, помогающий определить тип ацидоза, и состояния, которые к ним привели, например, тяжелое отравление.

Метаболический ацидоз с большим анионным интервалом

Читайте также:

5 причин регулярно употреблять щелочную воду

Целебная гречка: 8 свойств знакомого продукта

О чем может рассказать цвет овощей и фруктов?

Метаболический ацидоз с нормальным анионным интервалом

Этот вид известен также под названием гиперхлоремическиого ацидоза, из-за повышающейся концентрации Cl− в крови, поскольку эти ионы подвергаются обратному всасыванию в почках вместо HCO3−.

К такому типу патологии приводят потери HCO3− из-за дисфункции почек или через желудочно-кишечный тракт, нарушение экскреции кислот в почках.

Почечная дисфункция вызывает развитие почечного тубулярного ацидоза, который, в свою очередь, делится на 4 подтипа в зависимости нарушения секреции или абсорбции определенных ионов (H+ и HCO3−).

Причины, связанные с ЖКТ, включают дренирование желудка, сильную диарею. К другим видам метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом относится ацидоз вследствие:

• обструкции мочеточников;
• удаления мочевого пузыря;
• интоксикации толуолом, спиронолактоном, амфотерицином В, ацетазоламидом, амилоридом.

По степени компенсации выделяют следующие виды метаболического ацидоза:

1. Компенсированный – рН артериальной крови не опускается ниже нижней границы нормы, т. е. не менее 7,35. Проявляется учащенным дыханием, повышением артериального давления, усиленным сердцебиением.
2. Субкомпенсированный – рН артериальной крови находится в диапазоне 7,34–7,25. Проявляется ухудшением работы сердца (возможно появление аритмии), одышкой, тошнотой, рвотой, диареей.
3. Декомпенсированный – рН артериальной крови ниже 7,24. Помимо дисфункции сердечно-сосудистой системы, характеризуется нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта и признаками поражения центральной нервной системы (головная боль, головокружение, сонливость, затуманенное сознание, сопор, кома).

Признаки

Метаболический ацидоз может не иметь выраженных симптомов, если ацидемия незначительна и развивается медленно. В остальных случаях его признаки неспецифичны, т. е. свойственны многим состояниям.

Значительная и/или быстро развивающаяся ацидемия проявляется тошнотой и рвотой, нарастающим ухудшением самочувствия. К характерным признакам относится гипервентиляция из-за гиперпноэ (вдох становится медленным и глубоким, но частота вдохов не увеличивается – так называемое дыхание Куссмауля) вследствие действия компенсаторных процессов. Развивается компенсаторная одышка. По мере нарастания ацидемии нарушается сердечная функция, может возникнуть кардиогенный шок и желудочковая артимия.

Медленно развивающаяся (хроническая) ацидемия приводит к деминерализации костей.

К возможным признакам ацидоза относятся:

• ухудшение функции миокарда, определяемое снижением ударного и минутного объема крови, а также снижением чувствительности к действию инотропных и вазопрессорных лекарственных средств;
• снижение периферического сопротивления сосудов;
• гиперкалиемия;
• спазм артериол желудочно-кишечного тракта и почек, что сопровождается уменьшением перистальтики кишечника и диуреза;
• уменьшение синтеза сурфактанта;
• развитие судорог.

Поскольку эти признаки неспецифичны, оценивать их следует, обращая внимание на анамнестические данные, которые указывают на возможное появление ацидоза:

• длительная диарея;
• диагностированный сахарный диабет или указания на его возможное наличие (усиленная жажда, полиурия, потеря веса, боли в эпигастрии и т. д.);
• недостаточное питание, голодание;
• почечная недостаточность (никтурия, полиурия, потеря веса, кожный зуд);
• прием некоторых лекарственных средств (например, салицилатов) или употребление токсичных веществ (например, метанола);
• расстройства зрения, повышение светочувствительности, выпадение полей зрения;
• почечнокаменная болезнь;
• признаки интоксикации.

Особенности метаболического ацидоза у детей

Метаболический ацидоз – часто встречающаяся патология в педиатрической практике. Острый тяжелый метаболический ацидоз в целом имеет те же причины и проявления, что у взрослых, а хронический приводит к возникновению рахита и задержке роста.

Большинство случаев метаболического ацидоза, с которым сталкиваются педиатры, относятся к лактатацидозу, вызванному шоком при критических состояниях различной этиологии.

Диагностика

Заподозрить метаболический ацидоз позволяет дыхание Куссмауля в сочетании с другими признаками. С целью подтверждения диагноза проводят:

• анализ крови на содержание электролитов и газов;
• анализ крови на кетоновые тела (помогает в определении диабетического, алкогольного и развившегося вследствие недостаточного питания ацидоза);
• определение уровня лактата в плазме;
• определение анионного интервала в крови и моче;
• клинический анализ крови (на возможный ацидоз вследствие сепсиса может указывать лейкопения или лейкоцитоз, анемия может сопровождаться лактатацидозом).

При подозрении на ацидоз вследствие почечной недостаточности дополнительно определяют:

• активность ренина плазмы;
• альдостерон плазмы;
• транстубулярный калиевый градиент;
• фракционную экскрецию бикарбоната, и некоторые другие.

Из методов аппаратной диагностики применяется:

• электрокардиография (ЭКГ);
• ультразвуковое исследование (УЗИ) почек;
• измерение артериального давления, сердцебиения и т. д.

Лечение

Поскольку метаболический ацидоз является не самостоятельным заболеванием, а лишь одним из симптомов другой, основной болезни, этиотропная терапия направлена на основное заболевание.

Лечение собственно метаболического ацидоза заключается в восстановлении кислотно-щелочного равновесия. При молочнокислом ацидозе необходимо устранение ишемии тканей и гипоксии, при диабетическом кетоацидозе – коррекция гипергликемии.

При декомпенсированной, а в некоторых случаях и при субкомпенсированной форме метаболического ацидоза показано парентеральное, а затем и пероральное введение буферных растворов, содержащих бикарбонат натрия, раствор глюкозы, хлорида натрия. Могут назначаться растворы Ацесоль, Дисоль, Трисоль, способствующие устранению электролитного дисбаланса. В их состав входит ацетат, который в результате окисления способствует подщелачиванию среды. Схожее действие оказывает и Лактасол. Буферные растворы применяют, добиваясь нормализации показателей рН крови.

Трисоль – лекарственный препарат для лечения декомпенсированного метаболического ацидоза

При тяжелых состояниях проводят реанимацию, гемодиализ, искусственную вентиляцию легких.

Профилактика

Профилактика заключается в недопущении развития патологических состояний, сопровождающихся метаболическим ацидозом, а в случае, если они развились, в их своевременном и адекватном лечении.

Последствия и осложнения

Осложнением метаболического ацидоза может стать:

• дегидратация;
• уменьшение объема циркулирующей крови;
• повышение свертываемости крови, сопровождающееся риском тромбообразования;
• нарушения кровообращения (в том числе такие серьезные, как инфаркт миокарда, инфаркты паренхиматозных органов, периферические тромбозы, инсульт);
• артериальная гипо- и гипертензия;
• нарушение мозговых функций;
• кома;
• летальный исход.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Знаете ли вы, что:

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Клиника Ихилов (Сураски) в Израиле – все, о чем вы должны знать

Лечение в Израиле – это комплексный подход в диагностике заболевания, составление индивидуальных терапевтических схем, реабилитация и помощь в социальной адапта…

Метаболический ацидоз

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни. Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

• Лактатацидозы. Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью, снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе, гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
• Кетоацидозы. Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете, хронической и острой почечной недостаточности, отравлении алкоголем, метиловым спиртом, этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности.
• Потеря оснований. Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах, кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K+, Na+ и CL-, HCO3-. В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg+, Ca+ или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:

1. Компенсированный. Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
2. Субкомпенсированный. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
3. Декомпенсированный. pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха. При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии.

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог. При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

• Физикальное. Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
• Лабораторное. Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
• Аппаратное. Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

1. Медикаментозные. При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
2. Аппаратные. Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких, снижение функции почек требует проведения гемодиализа. При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение, непрямой массаж сердца.