Метаболические препараты при инфаркте миокарда

1. Антиагреганты

Антиагреганты – это лекарственные средства, которые препятствуют соединению тромбоцитов между собой (агрегации), предотвращая формирование тромбов.

Аспирин

Эти противопоказания связаны с тем, что аспирин отрицательно влияет на слизистую оболочку желудка и увеличивает опасность кровотечений.

Самыми известными торговыми препаратами, содержащими аспирин, являются Кардиомагнил, Аспирин Кардио, Магникор.

Клопидогрель

Другим часто назначаемым лекарством из группы антиагрегантов является клопидогрель. Он, как и аспирин, препятствует агрегации тромбоцитов, предотвращая формирование тромбов. Его действие более выражено, чем у аспирина. Назначают клопидогрель пациентам с непереносимостью аспирина. Комбинированное применение этих двух агрегантов назначают больным после операций стентирования или шунтирования коронарных артерий. Прием клопидогреля позволяет уменьшить риск развития инсульта и инфаркта миокарда.

Главная опасность клопидогреля, как и аспирина, заключается в повышении опасности кровотечений. Именно из-за этого врачи стараются избежать двойной антиагрегантной терапии комбинацией этих средств.

Самым популярным препаратом, содержащим клопидогрель, является Плавикс.

Лекарства, которые могут быть назначены после инфаркта

В терапии сосудистых болезней используются комбинации различных препаратов. Необходимо учитывать уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений, наличие аритмии у конкретного пациента.

Назначая лекарства после инфаркта и стентирования, врач старается одновременно достигнуть нескольких целей:

уменьшения воспаления возле очага некроза;
защиту сердечной ткани от вредного воздействия токсинов и окружающей среды;
уменьшения потребности в кислороде;
снижения нагрузки на сердце;
разжижения крови для профилактики тромбоза;
улучшения циркуляции крови в организме;
питания и восстановления сосудистой ткани.

Для пенсионеров и малообеспеченных людей доступны практически бесплатные лекарства при предъявлении официального рецепта. Во время исследования крови и мочи больного могут быть обнаружены патологические изменения.

Гипергликемия очень опасна, так как при повышенном уровне сахара в крови может снижать чувствительность тканей, поэтому некоторые диабетики переносят приступ на ногах. Какие средства помогают справиться с осложнениями некроза сердечной ткани?

В лекарственной терапии некроза миокарда используются следующие группы препаратов:

статины (уменьшают уровень холестерина в организме);
нитраты (при ишемической болезни сердца хорошо снимают спазм коронарных сосудов);
антикоагулянты (способствуют разжижению крови);
ангиопротекторы (защищают миокарда от ишемии, улучшают трофику сосудов);
антиаримические средства (нормализуют ритм сердечной деятельности);
тромболитики (ускоряют растворение тромбов);
антигипертензивные средства (борются с повышенным артериальным давлением);
бета-адреноблокаторы (уменьшают нагрузку на сердце).

Для ускорения регенерации тканей, повышения эластичности и тонуса сосудов, а также для улучшения работы иммунной системы и стойкости к инфекциям врачом могут быть назначены витаминные комплексы. Во время купирования сердечного приступа первая помощь заключается в применение анальгетиков для уменьшения острой боли.

Употребление витаминных комплексов, правильное питание, медикаментозное улучшение метаболизма – это важные составляющие эффективной терапии. Человек, пострадавший от сердечного приступа ранее, может довести себя до нервного срыва в тревоге за собственное здоровье.

Список дополнительных препаратов для облегчения последствий инсульта и инфаркта включает:

Антигипоксанты. Вызывают уменьшение потребности тканей в кислороде, но при этом активируют обменные процессы в организме. «Актовегин», «Гипоксен», «Цитохром C» способствуют улучшению работы кровеносной системы в условиях гипоксии.
Антиоксиданты. Способствуют утилизации свободных радикалов, которые, находясь в избытке, повреждают здоровые ткани. Применяемые антиоксиданты улучшают процессы регенерации («Убихинон», «Эмоксипин»).
Витаминные комплексы. При инфаркте миокарда очень важно правильно питаться, так как вредные вещества, например, алкоголь, могут привести к интоксикации организма. Значительный положительный эффект оказывают витамины A, C, E, а также группы B, которые благотворно влияют на состояние нервной системы.

К числу растений, полезных после инфаркта миокарда, относятся:

чеснок (активизирует иммунную защиту организма, препятствует образование тромбов);
ростки пшеницы (содержат множество питательных веществ и полезных микроэлементов);
валериана (седативные свойства этого растения известны с древних времен);
боярышник и пустырник (нормализуют работу сердца).

С помощью трав можно приготовить бесплатные препараты, которые действуют очень мягко и практически не вызывают побочных эффектов. Применяемые травяные отвары и соки, которые содержат мед, клюкву, смородину и лимон способствует улучшению работы иммунной системы, очищению организма от токсинов и дарят заряд бодрости на весь день.

2. Статины

Статины не могут вылечить эти болезни, но они помогают предотвратить их развитие и прогрессирование.

Главная опасность в применении этих препаратов – поражение мышц и печени.

Самыми популярными статинами являются аторвастатин, розувастатин и симвастатин.

Какие препараты при инфаркте пользуются наибольшей популярностью

Для профилактики повторного сердечного приступа с помощью врачей создается специальная методика, которая подразумевает улучшение качества крови и препятствие образованию новых тромбов. Невзирая на индивидуальный подход к каждому пациенту, существует ряд лекарственных средств, которые помогают практически всем и широко применяются для лечения большинства людей, пострадавших от острой формы ИБС.

Для разжижения крови и профилактики тромбообразования используются:

Ацетилсалициловая кислота («Аспирин»). Активно используется в терапии инсульта и инфаркта мозга. Помимо жаропонижающего действия, этот препарат препятствует гиперкоагуляции. Лекарство улучшает циркуляцию крови по большому и малому кругу, помогает справиться с интоксикационным синдромом. Регулярное применение этого средства улучшает проходимость коронарных сосудов и приток крови к миокарду.
Препарат разжижает кровь и облегчает ее движение по кровяной системе организма
Таблетки «Клопидогрел». Препараты группы антиагрегантов активно препятствуют тромбообразованию еще на этапе свертывания крови. Лекарственное средство необратимо блокирует связывание аденозинтрифосфата с рецепторами тромбоцитов. Имеет гораздо меньше побочных эффектов, чем другие препараты этой группы.
Фибринолитики. Препараты, которые относятся к группе тромболитиков, мягко растворяют кровяные сгустки, образовавшиеся в просвете кровеносных сосудов. Иногда они применяются при остром инфаркте миокарда в качестве неотложной помощи. В тромболитической терапии широко используются: «Урокиназа», «Стрептокиназа», «Альтеплаза».

К сожалению, помимо непосредственного поражения коронарных сосудов, при обширном инфаркте происходит ряд других неблагоприятных изменений. Люди, имеющие даже незначительный очаг некроза в области сердечной мышцы, периодически жалуются на давящие ощущения в грудной клетке, онемение конечностей и скачки артериального давления.

Какие лекарства лучше принимать для симптоматического лечения:

Седативные препараты. Стресс в развитии сердечного приступа играет очень важную роль, он может сильно навредить при некрозе миокарда. Мягкие растительные препараты, такие как экстракты валерианы и пустырника, а также аминокислота глицин, способствуют улучшению психического состояния больного, улучшению работы его нервной и сердечно-сосудистой систем.

Бета-адреноблокаторы. Эффективны при тахикардии и в лечении артериальной гипертензии при отсутствии болезней дыхательной системы. К ним относятся популярные препараты: «Анаприлин», «Атенолол», «Бисопролол» и прочие. Помогают купировать неприятные симптомы, вызывающие инфаркт: гипертонию, повышенное сердцебиение, возбуждение, которые могут спровоцировать повторный приступ. Они уменьшают также нагрузку на миокард и потребность в кислороде.
Статины («Ловастатин», «Симвастатин»). Эти препараты часто используются в лечении от инсульта и инфаркта. Проведенные исследования доказали значительную роль холестерина в развитии атеросклероза и гипертонической болезни. Статины, предотвращающие образование бляшек, способствуют улучшению коронарного кровотока. Повышенное артериальное давление в комбинации с формированием атеросклеротических бляшек создает чрезмерную нагрузку на миокард и коронарные сосуды.

Боль при инфаркте во время образования очага некроза можно купировать только наркотическими анальгетиками. Улучшить состояние пациента поможет применение нитроглицерина, который снимает спазм коронарных сосудов. Мигрени, как частые спутники больных сосудистыми недугами, можно облегчить с помощью обычных обезболивающих средств.

3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)

Эти препараты препятствуют выработке ангиотензина – гормона, который способствует сужению артерий. Благодаря расширению сосудов снижается давление и уменьшается нагрузка на сердце. ИАПФ снижают риск возникновения инсульта и инфаркта миокарда.

Эти препараты имеют мало побочных эффектов, главным из которых является сухой кашель.

Самыми популярными из иАПФ являются каптоприл, эналаприл, рамиприл и периндоприл.

6. Блокаторы кальциевых каналов

Бета-блокаторы уменьшают артериальное давление, силу и частоту сокращений сердца, благодаря чему снижают потребность сердечной мышцы в кислороде.

Основные показания к назначению этих препаратов включают:

артериальную гипертензию;
стенокардию;
инфаркт миокарда;
нарушения сердечного ритма с высоким пульсом;
сердечную недостаточность.

Применение бета-блокаторов у кардиологических пациентов способствует снижению заболеваемости и смертности.

Кроме этого, существуют доказательства, что прием бета-блокаторов может увеличивать риск развития сахарного диабета.

Самыми популярными бета-блокаторами являются бисопролол (Конкор), карведилол (Кориол), небиволол (Небилет).

Эти препараты расширяют кровеносные сосуды, благодаря чему улучшают кровоснабжение сердца и снижают артериальное давление. Блокаторы кальциевых каналов используются для лечения артериальной гипертензии, стенокардии и некоторых видов нарушений сердечного ритма.

Так как эти препараты расширяют кровеносные сосуды, они могут вызвать головные боли, приливы крови к коже, отеки на нижних конечностях.

Примерами блокаторов кальциевых каналов являются амлодипин, фелодипин и верапамил.

7. Нитраты

Нитраты расширяют кровеносные сосуды, что используется для лечения стенокардии. Примерами этих препаратов являются нитроглицерин и изосорбида динитрат (нитросорбид). Таблетки или аэрозоль нитроглицерина быстро снимают приступ стенокардии, поэтому почти каждый пациент с этим заболеванием носит его с собой.

Основными побочными эффектами нитратов являются головные боли, отеки на ногах и прилив крови к лицу.

8. Мочегонные средства

Мочегонные средства (диуретики) способствуют выведению из организма избыточной жидкости, благодаря чему снижают давление, уменьшают отеки и одышку. Поэтому они используются при артериальной гипертензии и сердечной недостаточности.

Примерами мочегонных средств, часто используемых при сердечных заболеваниях, являются верошпирон, индапамид, фуросемид, гидрохлортиазид, торасемид.

10. Антикоагулянты

Антикоагулянты – это средства, влияющие на факторы сворачивания крови в плазме, благодаря чему предотвращают образование тромбов. Их применяют после операций по имплантации искусственных клапанов в сердце и при фибрилляции предсердий, это позволяет предотвратить формирование тромбов в полости сердца.

Основные побочные эффекты антикоагулянтов состоят в повышении риска возникновения кровотечений различной локализации, поэтому при их применении нужно контролировать лабораторные показатели сворачиваемости крови.

Основными представителями этой группы препаратов являются варфарин и ривароксабан (Ксарелто).

В неотложных ситуациях (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия) используются инъекционные антикоагулянты – гепарин, эноксапарин (Клексан), фондапаринукс (Арикстра).

11. Антиаритмические препараты

К антиаритмическим препаратам принадлежат лекарственные средства из различных групп. Например, к ним можно отнести бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин.

К другим антиаритмическим препаратам принадлежат:

амиодарон;
флекаинид;
прокаинамид;
пропафенон;
соталол.

Цель применения этих средств – восстановление нормального ритма сердечных сокращений или нормализация частоты пульса.

Источник

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

торможение окисления свободных жирных кислот (триметазидин, ранолазин);
усиление поступления глюкозы в миокард (раствор глюкоза-натрий-инсулин);
стимуляция окисления глюкозы (L-Карнитин);
восполнение запасов макроэргов (фосфокреатин);
улучшение трансмиокардиального транспорта NAD+/NADH (аминокислоты);
открытие К+-АТФ-каналов (Никорандил).

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

с ингибированием 3-кетоацил-КоА-тиолазы, приводящим к снижению бета-окисления жирных кислот и стимуляции окисления глюкозы;
оптимизацией функции миокарда в условиях ишемии за счет снижения продукции протонов и ограничения внутриклеточного накопления Na+ и Ca2+;
ускорением обновления мембранных фосфолипидов и защитой мембран от повреждающего действия длинноцепочечных ацильных производных.

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

с впервые выявленной стенокардией напряжения;
у которых не удается достичь терапевтического эффекта гемодинамическими антиангинальными препаратами;
у лиц пожилого возраста;
с дисфункцией левого желудочка;
с ХСН;
с сахарным диабетом;
с синдромом слабости синусового узла;
у которых традиционные антиангинальные препараты вызывают побочные эффекты;
у лиц с выраженными побочными эффектами на фоне лечения антиангинальными препаратами.

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р < 0,05) и 10% (р < 0,05) соответственно (табл.).

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ исходно у больных, включенных в исследование, были получены следующие данные: НЖЭ зарегистрированы у всех больных в обеих группах; у 9 больных первой группы и у 7 больных второй группы были зарегистрированы пробежки НЖТ. У всех больных регистрировались изолированные ЖЭ, в том числе потенциально опасные для жизни ЖЭ высоких градаций: парные ЖЭ и эпизоды неустойчивой ЖТ.

Через 16 недель лечения в первой группе количество парных ЖЭ уменьшилось на 57,6% (р < 0,05), во второй — на 28,8% (р < 0,05), количество эпизодов неустойчивой ЖТ — на 58,3% (р < 0,05) и 36,8% (р < 0,05) соответственно, количество изолированных ЖЭ — на 23,6% (р > 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р < 0,05), во второй — на 23,3% (р < 0,05).

Улучшение клинического состояния больных сопровождалось улучшением морфофункциональных параметров сердца, более выраженным у больных первой группы, получавших триметазидин. Через 16 недель непрерывного лечения отмечено уменьшение КДР в первой группе на 4,7% (р < 0,05), во второй — на 2,1% (р < 0,05); КСР — на 7,5% (р < 0,05) и 4,8% (р < 0,05) соответственно; ФВ возросла в первой группе на 13,7% (р < 0,05), во второй группе — на 10,4% (р < 0,05).

Результаты тредмил-теста дают объективное подтверждение высокой антиангинальной и антиишемической активности триметазидина: максимальная мощность нагрузки у больных первой группы возросла на 12,3% (р < 0,05), у больных второй группы — на 6,7% (р < 0,05), общая продолжительность нагрузки возросла на 16,8% (р < 0,05) и на 8,2% (р < 0,05) соответственно.

Таким образом, четкое представление о патофизиологических механизмах повреждения миокардиальных клеток в условиях ишемии и гипоксии, в основе которых лежат метаболические нарушения, обусловливают необходимость включения антиоксидантов и антигипоксантов в комплексную терапию стабильных форм ИБС.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах также является чрезвычайно важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС, осложнившейся развитием хронической сердечной недостаточности. Добавление к традиционной терапии больных ХСН метаболического препарата триметазидина позволяет добиться более выраженной динамики клинических проявлений заболевания и более выраженного улучшения морфофункциональных параметров сердца. Наряду с антиангинальными и антиишемическими эффектами, триметазидин оказывает также положительное влияние на сократительную функцию миокарда левого желудочка и снижает эктопическую активность сердца за счет уменьшения электрической нестабильности ишемизированного миокарда.

Для получения доказательств положительного влияния метаболических средств на конечные точки, частоту сердечно-сосудистых событий, смертность и прогноз заболевания у больных ИБС необходимо их дальнейшее изучение в рамках крупномасштабных рандомизированных исследований.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник